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文檔簡介

1、1簡述玻璃樣變性的病變特點、常見類型及對機體的影響?特點:組織或組織間質中出現均質性紅染的玻璃樣物質。常見類型有結締組織玻璃樣變。血管壁玻璃樣變。細胞內玻璃樣變。不同類型的玻璃樣變,對機體的影響不同。結締組織玻璃樣變,可使纖維組織變硬,失去彈性。血管壁玻璃樣變,可使管壁增厚、變硬,管腔狹窄,甚至閉塞。細胞內玻璃樣變,影響細胞的功能。2概述壞死的病理變化?壞死組織的鏡下特點主要是細胞核的變化,表現為核濃縮、核碎裂、核溶解。細胞質崩解,細胞輪廓消失。間質崩解液化。壞死組織變成一片紅染、無結構的顆粒狀物質。肉眼觀失活組織的特征是無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺及運動功能。失活組織只有及時清除,才能

2、防止感染,促進愈合。3簡述細胞再生能力分類并舉例?不穩(wěn)定細胞:生理狀況下就經常進行更新,如表皮細胞。穩(wěn)定細胞:生理狀況下穩(wěn)定,受到損傷后表現出較強的再生能力,如各種腺上皮細胞。永久性細胞:缺乏再生能力,如神經細胞、心肌細胞。4簡述肉芽組織的形態(tài)特點及功能?肉芽組織是由大量新生的毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚結締組織,往往伴有各種類癥細胞。肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀,柔軟濕潤。肉芽組織的功能有抗感染及保護創(chuàng)面。機化壞死組織、血栓等。填補組織缺損。5舉例說明化生的病理學意義?化生是一種已分化組織轉化為另一種性質相似的分化組織的過程。例如鱗狀上皮化生,常見于氣管、支氣管粘膜。這是一種適應性反應,但若持續(xù)

3、存在,可能成為支氣管鱗狀細胞癌的基礎。腸上皮化生,這種化生常見于胃,與胃癌的發(fā)生有一定的關系。6簡述影響創(chuàng)傷愈合的因素及防治原則?影響創(chuàng)傷愈合的因素包括全身因素和局部因素,為了促進創(chuàng)傷愈合應加強營養(yǎng),給予高熱量,高蛋白飲食,補充微量元素鋅等。局部血液循環(huán)不良,感染與異物、神經損傷均影響創(chuàng)傷愈合。因此,利用熱敷、紅外線等理療促進局部血液循環(huán)、控制感染,清除異物均有利于創(chuàng)傷愈合。7常見的變性有幾種?有五種,細胞水種;脂肪變性;玻璃樣變性;病理性色素沉著;病理性鈣化。8壞疽的類型?干性壞疽;濕性壞疽;氣性壞疽。9壞死的結局有哪些?溶解吸收;分離排出;機化;包裹或鈣化。10一期愈合與二期愈合的主要區(qū)別

4、是什么?損傷范圍的大??;壞死組織的多少;創(chuàng)緣是否整齊;對合是否嚴密;有無感染;愈合時間的長短;疤痕的大小。11壞死分為哪幾種類型?凝固性壞死;液化性壞死;壞疽。1簡述淤血的病變及效果?淤血的病理變化:肉眼觀,局部組織或器官體積增大,切面濕潤;組織顏色暗紅,體表皮膚和粘膜出現紫紺;局部溫度降低。鏡下觀,小靜脈和毛細血管護張,充滿了血液。淤血的后果有淤血性水月中和出血。實質細胞萎縮、變性、壞死。淤血性硬化。2簡述慢性肺淤血的病理變化特點?鏡下觀,肺泡壁毛細血管擴張、充血,肺泡腔內可出現水腫液、紅細胞、巨噬細胞和心衰細胞,肺間質纖維組織增生。肉眼觀,肺組織質地變硬,呈棕褐色。3敘述心血管內膜損傷引起

5、血栓發(fā)生的機理?心血管內膜損傷,暴露內膜下膠原纖維,血小板與膠原纖維接觸、活化、聚集;裸露的膠原纖維激活XII因子,啟動內源性凝血系統(tǒng);心血管內膜損傷釋放組織因子,啟動外源性凝血系統(tǒng),從而導致血栓形成。4血栓形成對機體有何影響?血栓形成對機體的影響少數情況下對機體是有利的,血栓形成可避免破裂性出血。多數情況下血栓形成對機體是不利的阻塞血管腔,若阻塞靜脈引起淤血、水月中;若動脈阻塞,側支循環(huán)未有效建立時,可引起組織缺血性壞死。栓塞,血栓脫落后,引起栓塞。因心瓣膜上的血栓反復形成,反復機化,使心瓣膜變硬、增厚、粘連,從而形成心瓣膜病。廣泛性微血栓形成,并可伴發(fā)出血、休5簡述栓子運行的途徑?栓子運行

6、的途徑一般與血流方向一致。常見的運行途徑有右心和體循環(huán)靜脈內的栓子,最終栓塞在肺動脈。左心和體循環(huán)動脈內的栓子,最終栓塞在體循環(huán)動脈系統(tǒng)的分支,但以腦、腎、脾和下肢多見。來自門靜脈系統(tǒng)的栓子,一般栓塞在肝內門靜脈分支。少見的有交叉性栓塞和逆行性栓塞。6簡述梗死的類型及病理變化的特點?貧血性梗死常發(fā)生于心、脾、腎等器官,梗死區(qū)因含血量少,呈灰白色,梗死灶周圍有明顯充血出血帶。鏡下觀,早期可見該組織輪廓,晚期呈紅染均質狀。出血性梗死多發(fā)生于腸和肺,梗死區(qū)呈暗紅色,有明顯出血現象。7血栓形成的條件?心血管內膜的損傷;血流狀態(tài)的改變;血液的凝固性增高。8試述血栓形成、栓塞、梗死之間有何聯系?血栓形成后

7、,栓子落脫,隨血液運行,到相應大小的血管發(fā)生阻塞,阻斷血流,引起缺血性壞死。炎癥1簡述炎癥過程中液體滲出的意義?液體滲出具有重要的防御作用稀釋毒素。含有抗體、補體等,有利于殺滅病原體。滲出的纖維蛋白交織成網,可阻止病菌擴散和白細胞發(fā)揮吞噬作用,并有利于組織修復。但滲出過多,可壓迫周圍組織;纖維蛋白滲出過多,不能完全吸收時,可發(fā)生機化、組織粘連等。2試述白細胞滲出過程及其在炎癥灶中的作用?白細胞滲出過程包括邊集、粘附、游出、趨化等過程。在炎癥灶中發(fā)揮吞噬作用和免疫作用,但對局部組織也有損傷作用。3比較急、慢性炎癥的病理特點?急性炎癥起病急,病程短。病理特點一般以滲出為主,可有不同程度的組織細胞壞

8、死,增生反應較輕。慢性炎癥由急性炎癥轉變而來,或一開始即為慢性經過,病程長。病理特點以增生為主,而滲出和變質性變化一般較輕。4簡述炎癥介質的來源及其主要作用?炎癥介質可來自細胞,也可來自血漿。其主要作用是擴張血管,使血管壁通透性升高,有利于炎性滲出。并具有對炎細胞的趨化作用。有的炎癥介質還可引起發(fā)熱、致痛、組織損傷等。5常見滲出性炎癥有哪些?各有何特點?常見滲出炎癥有漿液性炎癥以大量漿液滲出為特點。纖維蛋白性炎癥以滲出物中含有大量纖維蛋白為特點。化膿性炎癥以大量中性粒細胞滲出伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。出血性炎以大量紅細胞漏出為特點。6化膿性炎有幾種類型?各有何特點?化膿性炎有三種

9、類型膿腫:為局限性化膿性炎,并形成充滿膿液的腔。蜂窩織炎:為彌漫性化膿性炎,與周圍組織邊界不清,常發(fā)生于疏松的組織內。表面化膿和積膿:前者系粘膜或漿膜表面的化膿性炎,膿液向其表面滲出。后者系漿膜腔或空腔器官的化膿性炎,膿液積存在腔內不易排出。7何謂肉芽腫性炎?有幾種常見類型及各型的主要形態(tài)特點?即局部以巨噬細胞增生為主的炎癥。常見類型有感染性肉芽腫:由病原體引起,能形成具有特殊結構的細胞結節(jié)。其中的巨噬細胞能轉化為上皮樣細胞和多核巨。異物肉芽月中:由各種異物引起,病變以異物為中心形成結節(jié)狀病灶,即在異物周圍形成多少不等的巨噬細胞、異物多核巨細胞和成纖維細胞包繞成結節(jié)狀病灶。8如何理解炎癥的生物

10、學意義?炎癥過程是損傷和抗損傷對立統(tǒng)一的矛盾過程,總體上表現出防御為主的反應。機體通過炎性充血和滲出反應,局限和消滅致炎因子、稀釋與中和毒素、清除異常物質,并通過增生修復損傷的組織,這些對機體都是有利的。但是致炎因子可引起組織、細胞變性、壞死;大量滲出可壓迫鄰近器官而影響功能,這些對機體都是不利的。因此,在一定情況下應采取措施控制炎癥反應。腫瘤1簡述腫瘤的組織結構和識別它的實際意義?腫瘤由實質和間質兩部分構成,腫瘤的實質就是瘤細胞,是構成腫瘤的主要成分;腫瘤的間質是由纖維組織,血管等成分構成,具有支持和營養(yǎng)腫瘤實質的作用。腫瘤的實質具有特異性,根據瘤細胞的形態(tài)來識別腫瘤的組織來源,根據瘤細胞的

11、異型性來判斷腫瘤的良惡性。2簡述惡性腫瘤的異型性?惡性腫瘤具有明顯的異型性,除實質和間質在排列和組合上與起源組織有很大差異外,尤其是瘤細胞的異型性更為突出,表現在細胞形態(tài),大小不一,可出現瘤巨細胞。胞核大,核染色深,可出現巨核.雙核.多核和奇異核,核分裂象多,且有病理性核分裂象。胞漿多為嗜堿性。3請說出惡性腫瘤的擴散方式?惡性腫瘤的擴散方式包括直接蔓延和轉移。轉移的途徑有淋巴道血道和種植性轉移。4試比較良、惡性腫瘤的區(qū)別?良、惡性腫瘤的區(qū)別,可從分化程度、生長速度、生長方式、繼發(fā)改變、轉移、復發(fā)和對機體的影響進行比較。5試比較癌與肉瘤的區(qū)別?癌與肉瘤的區(qū)別,主要從組織來源、發(fā)病率、發(fā)病年齡、大

12、體特點、組織學特點、嗜銀染色、轉移途徑進行比較。6簡述腫瘤對機體的影響?良性腫瘤對機體的影響主要為壓迫和阻塞,顱內良性腫瘤可危及生命。惡性腫瘤對機體影響大,包括壓迫與阻塞,破壞器官結構和影響功能侵犯神經引起疼痛發(fā)生壞死、潰瘍、出血、發(fā)熱、感染和惡病質。7簡述腫瘤的分級與分期?惡性腫瘤根據其分化程度分為三級,I級,分化較好,低度惡性;出級,低分化,高度惡性;II級,介于二者之間。根據原發(fā)瘤大小.浸潤的范圍和有無轉移將腫瘤分為早晚期。多采用TNM分期,T1T4,表示原發(fā)瘤大小和浸潤程度;N為淋巴道有無轉移,用N0N3表示;M為有無血道轉移,用M0M2表示。8肺癌根據位置和形態(tài)可分為幾型?其主要特點

13、是什么?中央型腫瘤位于肺門部,相當于主支氣管和葉、段支氣管肺癌。周圍型腫瘤位于肺葉的周邊部,由段以下支氣管為主,常為孤立性腫塊,接近胸膜。彌漫型腫瘤呈彌漫性浸潤性生長,呈多結節(jié)狀腫塊。9簡述鼻咽癌的擴散途徑?直接蔓延破壞顱底骨,卵園孔處被破壞最多見。淋巴道轉移先至咽后淋巴結,然后至頸上深淋巴結。血道轉移骨.肺.肝最常見。10列出原發(fā)性肝癌的肉眼及鏡下分型?肉眼分型:巨塊型、結節(jié)型、彌漫型;鏡下分型:肝細胞癌、膽管上皮癌、混合細胞性肝癌。11簡述早期胃癌病變特點并列出肉眼分型?癌組織僅限于粘膜層及粘膜下層。肉眼分三種類型隆起型、淺表型、凹陷型。12簡述子宮頸癌的病理變化及擴散途徑?子宮頸癌組織學

14、類型有鱗癌、腺癌和腺鱗癌,以鱗癌為最常見。子宮頸鱗癌可分為原位癌、早期浸潤癌和浸潤癌。原位癌累及上皮全層,基底膜完整。原位癌的癌細胞經過宮頸腺口伸入腺體內,稱為原位癌累及腺體。當癌細胞穿破基底膜侵犯問質不超過5mm,稱為早期浸潤癌。癌組織浸潤深度超過5mm,則稱為浸潤癌,其肉眼類型為菜花型.內生浸潤型和潰瘍型。鏡下,鱗癌最常見,按細胞分化為高分化鱗癌中分化鱗癌低分化鱗癌。腺癌較少見,也分為高分化中分化低分化腺癌。還可見乳頭狀腺癌腺鱗癌等。子宮頸癌可直接蔓延累及直腸、膀胱、陰道、盆腔等,淋巴道轉移到子宮旁淋巴結、閉孔、髂內、髂外、髂總等淋巴結,晚期可經血道轉移至肝、肺及全身其他器官。肺試述慢性肺

15、源性心臟病肺部的病理變化(1)肺組織病變:慢性肺源性心臟病是各種慢性肺疾病的晚期并發(fā)癥,這些疾病均以彌漫性肺纖維化或肺氣腫為共同結局,形成不可逆性肺部病變。(2)肺血管病變:肺血管疾病主要表現為肺泡壁毛細血管數目顯著減少;肺小動脈中膜平滑肌增生使血管壁增厚、官腔狹窄。還可發(fā)生小動脈炎,有事可見有動脈內血栓形成和機化。試述大葉性肺炎各期的基本病理變化。(1)充血水月中期肉眼:肺葉月中脹,重量T暗紅,切面可擠出帶泡沫的血性漿液。鏡下:肺泡壁充血、水腫、肺泡腔內大量漿液性滲出物。紅色肝樣變期肉眼:病變肺葉月中脹,重量T,色暗紅,質實如肝,切面呈粗糙顆粒狀。鏡下:肺泡壁毛細血管顯著擴張充血;肺泡腔內大

16、量纖維素及大量紅細胞。(3)灰色肝樣變期肉眼:質實如肝,灰白色,切面干燥,顆粒狀。鏡下:肺泡壁毛細血管受壓呈貧血狀態(tài);肺泡腔內大量纖維素及大量中性粒細胞。(4)溶解消散期肉眼:質地變軟,切面顆粒狀外觀漸消失,可涌出膿樣混濁液體。鏡下:中性粒細胞變性崩解,肺泡巨噬細胞增多,纖維素被溶解,肺泡內重新含氣。消化系統(tǒng)疾病為什么門脈性肝硬化時會出現肝功能不全?敘述肝硬化時門脈高壓癥和肝功能不全的臨床表現。門脈性肝硬化時,出現肝功能不全的原因是肝細胞變性壞死,側支循環(huán)的建立,異常吻合支的出現,含有營養(yǎng)物質和毒物的靜脈血不能進入肝竇,以上各種原因均不能使肝細胞發(fā)揮作用,引起肝功能障礙。(1)門脈高壓癥的表現

17、:a脾腫大:脾靜脈淤血所至,引起脾功能亢進;b胃腸淤血:粘膜淤血水腫,致食欲不振,消化不良;c腹水:晚期在腹腔內聚集大量淡黃色透明液體;d側支循環(huán)形成:主要有食管下段靜脈曲張,直腸靜脈曲張,臍周圍靜脈網曲張。(2)肝功能不全的表現:a睪丸萎縮,男性乳腺發(fā)育;b蜘蛛狀血管痣:體表的小動脈末梢擴張;c出血傾向:出現鼻出血,牙齦出血,皮下淤斑;d肝細胞性黃疸:肝細胞壞死,膽汁淤積。e肝性腦?。和砥诟喂δ芩ソ咭鹕窠洸“Y狀。8. 一男性50歲病人,臨床表現有腹痛、大便帶血,請你考慮該病人可能患有哪些疾病,并至少舉出3種疾病和簡述其病理改變(包括其肉眼和顯微鏡下觀察的主要特點)。病人出現腹痛、大便帶血,

18、首先考慮下消化道疾病。慢性潰瘍性結腸炎、大腸腺瘤性息肉、直腸癌、菌群失調性假膜性腸炎、腸梗阻等。(1)慢性潰瘍性結腸炎的病理變化:肉眼觀,最初結腸粘膜充血并出現點狀出血,粘膜隱窩有小膿腫形成。膿腫逐漸擴大,局部腸粘膜表層壞死脫落,形成表淺小潰瘍并可累及粘膜下層。潰瘍可融合擴大或相互穿通形成竇道。病變進一步發(fā)展,腸粘膜可出現大片壞死并形成大的潰瘍。殘存的腸粘膜充血、水腫并增生形成息肉樣外觀。鏡下,早期可見腸粘膜隱窩處有小膿腫形成,粘膜及粘膜下層可見中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。潰瘍底部有時可見急性血管炎,血管壁呈纖維素樣壞死。潰瘍邊緣假息肉形成處的腸粘膜上皮可見有不典型增生,提

19、示有癌變的可能。晚期病變區(qū)腸壁有大量纖維組織增生。(2)大腸腺瘤性息肉的病理變化:突出于粘膜面、呈球形或卵圓形根部有蒂的月中塊稱為息肉。肉眼觀:多為單個,少數為多發(fā)。息肉直徑一般在2cm以內,大多有蒂,狀如草莓,色紅,易出血。正確無蒂者體積較大。鏡下可見增生的腸粘膜腺體。上皮細胞一般分化良好,偶見細胞有異型性。但增生的腺上皮細胞并不侵入粘膜肌層。(3)直腸癌的病理變化:大腸癌一般可分為4型:隆起型:肉眼觀,月中瘤向腸腔內突出,又可分為隆起息肉型及盤狀息肉型兩個亞型。鏡下多為分化成熟的腺癌。潰瘍型:腫瘤表面形成明顯的較深潰瘍。根據潰瘍外形及生長情況又可分為局限潰瘍型及浸潤潰瘍型2個亞型。局限潰瘍

20、型腫瘤外觀似火山口狀,中央壞死,有不規(guī)則形深潰瘍形成。潰瘍邊緣呈圍堤狀隆起于粘膜表面,邊界多尚清楚。浸潤潰瘍型底大,向腸壁深部浸潤生長,與周圍正常組織分界不清。潰瘍邊緣為斜坡狀隆起的腸粘膜。浸潤型:腫瘤向腸壁深層彌漫浸潤,常累及腸管全周,使局部腸壁增厚,表面常無明顯潰瘍。有時腫瘤伴纖維組織增生,可使腸管管腔周徑縮小形成環(huán)狀狹窄。膠樣型:腫瘤外觀及切面均呈半透明膠凍狀。鏡下為粘膜腺癌或彌漫浸潤的印戒細胞癌。9. 患者女性,60歲,進行性上腹部疼痛伴消瘦4月余,加重伴左鎖骨上淋巴結腫大1月余,鋇餐檢查發(fā)現胃小彎充盈缺損,B超發(fā)現肝臟多發(fā)性占位,雙側卵巢腫大,表面有腫物,請分析該患者最可能的診斷,其

21、原發(fā)病灶在什么地方?那些是轉移病灶?轉移途徑有那些?最有可能的診斷為胃癌晚期,其原發(fā)病灶在胃小彎。肝臟及卵巢是轉移病灶。轉移途徑有:直接擴散、淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移。泌尿系統(tǒng)疾病1簡述急性腎小球腎炎的病變及臨床病理聯系病理變化:病變?yōu)閺浡裕瑑蓚饶I同時受累。病變進展較快,主要變化為腎小球內細胞增生。早期,腎小球毛細血管充血,內皮細胞和系膜細胞腫脹增生并有少量中性粒細胞浸潤。毛細血管通透性增加,血漿蛋白質可以濾過而進入腎球囊。因此,病人的尿液中常有蛋白、紅細胞及白細胞。輕型病人,病變可不再發(fā)展,以后逐漸痊愈;比較嚴重的病例,病變繼續(xù)發(fā)展,腎小球內細胞增生加重。增生的細胞主要為系膜細胞和

22、內皮細胞。增生細胞壓迫毛細血管,使毛細血管腔狹窄甚至閉塞,腎小球呈缺血狀。此外,腎小球內有多數炎性細胞浸潤,主要為中性粒細胞,有時并有少數嗜酸性粒細胞、單核細胞、紅細胞、漿液和纖維素性滲出液。鏡下,腎小球內細胞數量增多,腎小球體積增大。病變嚴重時,毛細血管腔內可有血栓形成,毛細血管壁可發(fā)生纖維素樣壞死。壞死的毛細血管袢破裂出血,大量紅細胞進入腎球囊及腎小管腔內,可以引起明顯的血尿。不同的病例病變表現形式可能不同。有的以滲出為主,稱為急性滲出性腎小球腎炎。有些病變嚴重,腎小球毛細血管袢壞死,有大量出血者稱為出血性腎小球腎炎。臨床病理聯系:這種腎炎的主要臨床癥狀為尿的變化,水腫和高血壓。1尿的變化

23、由于腎小球毛細血管損傷,通透性增加,故常有血尿、蛋白尿、管型尿等。(1)血尿:血尿??煞从衬I小球毛細血管損傷的情況。輕度血尿需用顯微鏡才能發(fā)現。嚴重的血尿,肉眼可見尿呈鮮紅色。有時尿中紅細胞溶解,血紅蛋白在酸性尿中轉變成酸性血紅素,使尿呈棕紅色。(2)蛋白尿:蛋白尿的程度不同,一般不很嚴重,但少數病人尿中可有大量蛋白質。(3)管型尿:在腎小管內凝集形成的管型隨尿液排出,尿液內可出現各種管型,稱為管型尿。(4)少尿:由于腎小球細胞增生腫脹,壓迫毛細血管,致管腔狹小,腎血流受阻,腎小球濾過率降低,而腎小管再吸收無明顯障礙,可引起少尿,致水鈉在體內潴留。嚴重者并可有含氮代謝產物潴留,引起氮質血癥。2

24、引起顆粒性固縮腎”的主要疾病有哪些?試述顆粒性固縮腎”的病變及主要的臨床表現。引起“顆粒性固縮腎”的主要疾病有高血壓、慢性腎炎、入球小動脈的玻璃樣變及肌型小動脈硬化等,病變:鏡下可見病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變,所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質則有結締組織增生及淋巴細胞浸潤。纖維化腎小球及增生的間質纖維結締組織收縮,使表面凹陷。病變較輕區(qū)域健存的腎小球因功能代償而肥大,所屬腎小管相應地代償性擴張,向腎表面突起。從而形成肉眼所見腎表面的小顆粒。肉眼觀:病變腎臟表現為顆粒性固縮腎。腎包膜增厚與腎實質粘連難以剝離。切面見腎皮質萎縮變薄,紋理不清,有進可見小囊腫形成,皮髓

25、質分界不清。小動脈壁增厚、硬化,管腔哆開呈氏于口咬碎。腎盂因腎組織萎縮而呈相對性擴張。臨床表現:多尿、夜尿和低相對密度尿或等滲尿;水腫;高血壓;貧血;氮質血癥甚至尿毒癥。3患者女性,28歲,已婚。畏寒發(fā)熱5天,腰部酸痛及尿頻尿急2天,每天排尿20余次。尿液檢查:蛋白(),紅細胞少許,白細胞()。請問:患者所患疾病的最大可能是什么?并簡述其病因及病理改變?;颊咦羁赡芑技毙阅I盂腎炎。腎盂腎炎的病因:血源性感染上行性感染:下尿道的炎癥,如尿道炎或膀胱炎時,細菌可沿輸尿管或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂。病理改變?yōu)椋杭毙阅I盂腎炎主要病變?yōu)槟I間質的化膿性炎和腎小管壞死。肉眼觀,腎腫大、充血,表面散在多數大

26、小不等的膿腫,呈黃色或黃白色,周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。腎盂粘膜充血、水腫,可有散在的小出血點,有時粘膜表面并有膿性滲出物覆蓋,腎盂腔內可有膿性尿液。4男性,61歲,主訴無痛性血尿。膀胱鏡檢查見膀胱粘膜表面有典型的乳頭狀突起。組織學檢查見乳頭表面被復的細胞較正常的移性上皮層次增多,細胞大小不一,核大深染,但極性無明顯紊亂。請問病人患的是膀胱移行細胞癌幾級?其它兩級的主要病理變化是什么?5試述慢性硬化性腎小球腎炎的主要病變及臨床病理聯系。病人患的是膀胱移行細胞癌I級。其它兩級的主要病理變化為:膀胱移行細胞癌II級:月中瘤呈乳頭狀、菜花狀或斑塊狀。細胞異型性較明顯,可見瘤巨細胞。瘤細胞可侵及肌層。膀

27、胱移行細胞癌田級:月中瘤呈菜花狀或扁平斑塊狀。細胞異型性明顯,瘤巨細胞多見,可見病理性核分裂。瘤細胞可侵及肌層深部,并可達鄰近的器官。6.試從臨床和病理學角度比較腎盂腎炎與腎小球腎炎的差異。從臨床角度分析,腎盂腎炎急性發(fā)作表現為起病急,突然出現發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細胞增多等全身癥狀。腎腫大和化膿性病變常引起腰部酸痛和尿的變化,如膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿,有時還有血尿。由于膀胱和尿道急性炎癥的刺激,可出現尿頻、尿急、尿痛等癥狀。反復急性發(fā)作后,可轉為慢性腎盂腎炎。發(fā)作時癥狀與急性腎盂腎炎相似,此外,由于腎小管濃縮功能降低,可出現多尿和夜尿。電解質如鈉、鉀和重碳酸鹽喪失過多,可導致缺鈉、缺鉀和酸中毒。

28、腎小球腎炎的臨床表現可分為以下幾種類型:急性腎病綜合征:表現為起病急,常突然出現血尿、程度不同的蛋白尿、少尿、水腫、高血壓,腎小球濾過率降低??焖龠M行性腎炎綜合征:突然或逐漸出現血尿、少尿、蛋白尿、貧血,快速發(fā)展為腎功能衰竭。復發(fā)性或持續(xù)性血尿:起病緩慢或急驟,常表現為肉眼或鏡下血尿,可伴有輕度蛋白尿。一般沒有其他腎炎癥狀。慢性腎炎綜合征:起病緩慢,逐漸發(fā)展為慢性腎功能不全,可伴有蛋白尿、血尿和高血壓。腎病綜合征:表現大量蛋白尿、嚴重水月中、低蛋白血癥,并常有高脂血癥。從病理學角度看,急性腎盂腎炎主要病變?yōu)槟I間質的化膿性炎和腎小管壞死。肉眼觀,腎腫大、充血,表面散在多數大小不等的膿腫,呈黃色或

29、黃白色,周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。腎盂粘膜充血、水腫,可有散在的小出血點,有時粘膜表面有膿性滲出物覆蓋,腎盂腔內可有膿性尿液。慢性腎盂腎炎的病變特點是腎小管和腎間質活動性炎癥,腎組織纖維化瘢痕形成,腎盂、腎盞變形。腎小球腎炎的病理變化:以腎小球損害為主的變態(tài)反應性炎癥。以腎組織病變的范圍可將腎小球腎炎分為局灶性和彌漫性。病變累及腎組織中全部或絕大部分腎小球者稱為彌漫性腎小球腎炎,病變僅累及少數或部分腎小球者稱為局灶性腎小球腎炎。彌漫性腎小球腎炎病變主要涉及腎小球,根據病變的部位不同,又可分為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎、彌漫性系膜增生性腎小球腎炎、彌漫性新月體性腎小球腎炎、彌漫性膜性增生性腎

30、小球腎炎、彌漫性膜性腎小球腎炎等。傳染13.試述結核病的基本病變及轉化規(guī)律。答:(1)基本病變:為特殊性炎,但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化,可以其中之一為主。滲出為主,漿液性或漿液纖維蛋白性炎;增生為主,具有診斷意義的結核結節(jié);壞死為主:干酪樣壞死。(2)轉化規(guī)律:結核病的發(fā)展和轉歸取決于機體抵抗力和結核桿菌致病力之間的關系。轉向愈合:病變的吸收、消散,纖維化、纖維包裹和鈣化;轉向惡化:病灶擴大和溶解播散。10.乙型腦炎病理變化如何?答:肉眼:軟腦膜充血,腦回扁而寬,切面充血水腫,點狀出血或軟化灶形成。鏡下:腦內血管明顯擴張充血,淋巴細胞浸潤,神經細胞變性壞死,鏤空網狀軟化灶形

31、成,膠質細胞增生。15.簡述傷寒的病理特點及其常見的并發(fā)癥。答:(1)病理特點:全身單核-吞噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞反應性增生,尤以回腸淋巴組織為甚;傷寒細胞及傷寒小結,不伴中性粒細胞浸潤;典型的腸道病變,如髓樣月中脹、壞死、潰瘍、愈合;其他器官如腸系膜淋巴結、肝、脾和骨髓等處傷寒小結和壞死形成。(2)并發(fā)癥:腸出血和腸穿孔;支氣管肺炎;其他:膽囊炎、關節(jié)炎等。5.結核基本病變的轉化規(guī)律如何?答:轉化規(guī)律取決于機體抵抗力和結核桿菌致病力之間的關系。人體抵抗力增強時,結核桿菌被控制和消滅,病變轉向愈復。轉向愈復和吸收消散是滲出性病變的愈復方式,纖維化、纖維包裹和鈣化是增生性結核病愈合的方式。轉向惡化和病灶擴大,滲出范圍擴大,溶解播散,干酪樣壞死物液化可經自然管道排出。病例討論患者,男,18歲,因發(fā)熱、頭痛、嘔吐急癥人院。

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