ICU處理原則-三基急救課件

1、ICU處理原則-三基急救第一頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v心跳呼吸驟停的搶救； 各種休克；呼吸功能衰竭(shuiji)；急慢性心功能不全；嚴重心律失常；急性肝腎功能不全；中樞神經系統功能障礙；胃腸功能障礙與消化道大出血；急性凝血功能障礙；嚴重內分泌與代謝紊亂；水、電解質與酸堿平衡紊亂；腸內與腸外營養(yǎng)支持；鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛；嚴重感染；多器官功能障礙綜合征等。第二頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v熟練掌握心肺(xn fi)復蘇術、人工氣道建立和管理、機械通氣技術、纖支鏡技術、深靜脈及動脈置管技術、血流動力學監(jiān)測技術、胸穿、腹穿、心包穿刺術、電復律與除顫術、疾病危重程度評估方法、胃腸減

2、壓術、胃腸內（含鼻空腸）營養(yǎng)術、胃腸外營養(yǎng)術、靜脈溶栓術、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜術、調溫術等。第三頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救 呼吸衰竭呼吸衰竭 ARDS 機械機械(jxi)通氣通氣第四頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v近年來隨著(su zhe)危重癥監(jiān)護室的建立通過各種類型的機械通氣裝置和呼吸功能監(jiān)護儀器的使用，對呼吸衰竭的治療已取得顯著療效。第五頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v定義：指呼吸功能嚴重障礙，以至不能進行有效的氣體交換，導致(dozh)缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。其標準為海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下動脈血氧分壓（PaO2

3、）60mmHg，伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）50mmHg.第六頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v分型:病理生理和動脈血氣分析結果分為兩個類型： 型呼吸衰竭:是由于換氣功能障礙所致,以缺氧(qu yn)主, PaO260mmHg ,不伴有二氧化碳潴留,PaCO2正?；蛳陆?。 型呼吸衰竭:是由于通氣功能障礙所致,既有缺氧, PaO260mmHg,又伴有二氧化碳潴留, PaCO250mmHg 。第七頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v病因：臨床上分為六大類：v中樞神經系統疾?。耗X炎、腦外傷、電擊、腦血管疾病（腦出血、腦血拴等）直接或間接抑制呼吸中樞，損害呼吸功能，產生缺氧

4、(qu yn)或二氧化碳潴留，甚至呼吸停止。v周圍神經傳導系統及呼吸肌疾病：重癥肌無力、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎、有機磷農藥中毒、低鉀血癥、胸腺瘤等都可以使胸廓擴張和收縮失去動力，肺泡通氣量下降，引起呼吸衰竭。v胸廓病變：手術外傷、畸形、胸膜增厚、大量胸腔積液、血氣胸等影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少和或氣體分布不均勻，肺通氣和換氣功能下降。第八頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v病因：臨床上分為六大類： 呼吸道病變：慢性支氣管炎(zh q un yn)、支氣管哮喘、呼吸道痙攣、異物等阻塞氣道或增加呼吸阻力和呼吸肌負擔，發(fā)展為呼吸動力衰竭，產生缺氧和（或）二氧化碳潴留。 肺組織病變：

5、重度肺結核、肺氣腫、廣泛肺纖維化和矽肺等引起肺氣體交換面積減少造成通氣/血流比例失調，發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留。 肺血管病變：肺血管栓塞、肺血管瘤、阻塞性血管炎等，動靜脈分流增加致通氣/血流比例失調導致缺氧。第九頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v病理生理缺氧和二氧化碳(r yng hu tn)潴留的發(fā)生機制v通氣功能障礙：健康成人呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡纖維組織增生、大量炎性滲出或液體積存可使肺泡壁順應性下降，肺泡擴張受限導致肺泡通氣不足稱為限制性通氣障礙。由于分泌物增多潴留、支氣管壁炎性充血腫脹、平滑肌痙攣肥厚引起氣道阻塞、氣流

6、不暢肺泡氣體急劇減少稱阻塞性通氣障礙。v換氣功能障礙：肺泡腔與肺毛細血管間的氣體交換障礙，通氣/血流比例失調；彌散障礙的臨床上常見原因（1）彌散面積減少如肺實變、肺不張等；（2）肺泡毛細血管膜增厚，如肺間質纖維化、肺水腫；主要表現為缺氧而無二氧化碳潴留，因為二氧化碳彌散功能是氧氣的20倍。v氧耗量增加：是呼吸功能不足時加重缺氧的重要原因；如呼吸困難、抽搐、發(fā)熱等全身耗氧量增加。第十頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救 缺氧對人體的影響v對中樞神經系統的影響：對缺氧最敏感，腦組織完全缺氧20秒鐘即出現昏迷和全身抽搐。腦組織缺氧時，毛細血管通透性增加，導致腦水腫和顱內壓增高，機體出現一系列神經

7、癥狀如煩躁、譫妄、昏迷、抽搐甚至呼吸(hx)心跳停止。v對心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。心肌缺氧時間延長可造成心肌不可逆損傷。缺氧使傳導系統功能不穩(wěn)定，容易發(fā)生心律失常。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺血管收縮，形成肺動脈高壓和肺心病。第十一頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救 缺氧對人體的影響v對造血系統的影響：刺激造血功能使紅細胞生成素增加，紅細胞體積和數量均增加，出現高紅細胞血癥，提高攜氧能力，但過高可引起血液粘滯而加重心臟負擔，甚至誘發(fā)DIC。v對肝臟、腎臟的影響：引起肝、腎血管的收縮，導致肝細胞壞死，血轉氨酶升高；腎血流量，腎小球濾過(l u)率

8、下降，腎小管變性壞死，肌酐和尿素氮升高。第十二頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v二氧化碳潴留對人體的影響 對中樞的影響：二氧化碳潴留可使腦血管擴張，腦血流增加，腦間質水腫，顱內壓升高，臨床上出現嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表現。 對呼吸的影響：是強力(qin l)呼吸刺激劑，吸入含1%二氧化碳的氣體通氣量增加；并隨二氧化碳濃度上升通氣量進一步增加；但吸入二氧化碳濃度至30%時，通氣量回到原來的水平，至40%時通氣量進一步下降，很快窒息死亡。 對循環(huán)的影響：可是心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，脾和肌肉的血管收縮，血壓升高。第十三頁，共四十一頁。ICU處理

9、原則-三基急救v臨床表現：呼吸困難：表現在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。發(fā)紺：是缺氧的典型表現。神經精神(jngshn)癥狀：急性缺氧可出現精神(jngshn)錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。二氧化碳潴留出現中樞抑制之前的興奮癥狀如失眠、煩躁、躁動，但此時忌用鎮(zhèn)靜劑和安眠藥，以免加重二氧化碳潴留，發(fā)生肺性腦病。心血管功能障礙:嚴重缺氧和二氧化碳潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭。co2潴留使體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高，因腦血管擴張，產生搏動性頭痛。消化和泌尿系統癥狀：嚴重呼衰對肝腎功能都有損害如GPT、BUN、Cr升高。胃腸道粘膜充血、糜爛滲血，或

10、應激性潰瘍引起上消化道出血。第十四頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v診斷:主要依靠臨床表現及血氣分析。呼吸衰竭的血氣指標：目前主要參照1979年美國心肺研究所制定的標準：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣(kngq)的情況下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2） 50mmHg，并排除心內解剖分流和原發(fā)性心排量降低第十五頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v治療原則:治療病因,去除誘因,保持呼吸道通暢,糾正缺 氧,解除二氧化碳潴留,保證機體氧供一般處理：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢氧療：分為高濃度氧療和低濃度氧療。高濃度吸氧指吸入氧濃度大于5

11、0%，主要適用于嚴重缺氧無二氧化碳潴留者，但不能長期使用。低濃度吸氧指吸入氧濃度小于35%，主要用于缺氧伴二氧化碳潴留者，呼吸興奮劑的應用：通過興奮呼吸中樞，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。機械通氣：目前呼吸機是搶救呼衰的重要(zhngyo)手段。 糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂。營養(yǎng)支持。第十六頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v定義： 急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征

12、的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(bioxin)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預后極差，死亡率高達50以上。第十七頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v病因(bngyn):多種多樣,常見病因(bngyn): 休克：各種類型的休克，其中以感染性休克為常見。 創(chuàng)傷：多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、鏈枷胸、腦挫傷、溺水等。 感染：細菌、病毒和真菌等。 有毒氣體吸入：氨、二氧化硫、氯氣和煙等。 液體吸入：淡水、海水和胃液等。 藥物過量：巴比妥類和水楊酸等； 代謝紊亂：尿毒癥、肝功能衰竭和糖尿病酮癥酸中毒； 血液系統疾?。喝苎?、體外循環(huán)和DIC等； 急性胰腺炎、顱內壓增高等；第十八頁，

13、共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v病理變化：主要病理變化是肺微血管通透性增高和透明膜形成，并伴有肺間質纖維化。所以表現(bioxin)為彌散功能障礙及限制性通氣功能障礙。第十九頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v臨床表現：除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應體征和癥狀外主要表現(bioxin)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗；其呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。早期體征可無異常，或僅聞及雙肺干啰音、哮鳴音、后期可聞及水泡音、或管狀呼吸音。X線早期可無異常，或呈輕度間質改變，及至出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影。第二十頁，共四十一頁。ICU處理原則-三基急救v診斷標準：1994年北美呼吸病-歐洲危重病學會專家聯席評審會議（AECC)發(fā)表了的診斷共識。 ARDS被定義為急性肺損傷的嚴重形式，是一種炎性綜合征，肺毛細血管(mo x xu un)膜通透性增高并有臨床、影像和生理異常表現，且不能用左心衰和肺動脈高壓解釋。診斷標準為：氧合指數（PaO2/FiO27.45失代償性堿中毒。pH正常是代償性。v看AB和SB: ABSB-呼酸 ABSB-呼堿 AB、SB都降低-代酸 AB、SB都增高-代堿第三十九頁，共四十一頁。Thank You第