2022年低血糖癥解讀2011版

1、 低 血 糖 癥急診科 主任醫(yī)師 肖彪第一頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)糖代謝(dixi)的調(diào)節(jié)禁食時(shí)：禁食時(shí)： 肝糖原分解肝糖原分解肝、腎糖異生肝、腎糖異生脂肪分解、酮體生成脂肪分解、酮體生成 脂肪肌肉組織停止脂肪肌肉組織停止(tngzh)(tngzh)利用葡萄糖以保證腦的能量來(lái)源利用葡萄糖以保證腦的能量來(lái)源負(fù)荷后：負(fù)荷后： 食物中的碳水化合物經(jīng)酶降解轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，在小腸食物中的碳水化合物經(jīng)酶降解轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，在小腸 上段吸收進(jìn)入門靜脈，血葡萄糖濃度升高上段吸收進(jìn)入門靜脈，血葡萄糖濃度升高 肝臟、肌肉、脂肪組織利用血糖增加肝臟、肌肉、脂肪組織利用血糖增加 糖原分解及糖異生受抑制。

2、糖原分解及糖異生受抑制。 第二頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)運(yùn)動(dòng)(yndng)對(duì)糖代謝的影響運(yùn)動(dòng)（運(yùn)動(dòng)（5-105-10分鐘）：分鐘）： 肌肉利用葡萄糖增加（為空腹的數(shù)倍，胰島素介導(dǎo)）肌肉利用葡萄糖增加（為空腹的數(shù)倍，胰島素介導(dǎo)） 內(nèi)源性葡萄糖生成增多內(nèi)源性葡萄糖生成增多(zn(zn du) du)（增加（增加7-87-8倍；兒茶酚胺）倍；兒茶酚胺）運(yùn)動(dòng)（運(yùn)動(dòng)（1010分鐘以上）：分鐘以上）： 肌糖原利用減少；肌糖原利用減少； 機(jī)體主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量機(jī)體主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量長(zhǎng)時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)（數(shù)小時(shí)）：長(zhǎng)時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)（數(shù)小時(shí)）： 肝糖原輸出肝糖原輸出肌

3、糖原消耗，血糖降低肌糖原消耗，血糖降低長(zhǎng)期規(guī)律運(yùn)動(dòng)：長(zhǎng)期規(guī)律運(yùn)動(dòng)： 胰島素敏感性增強(qiáng)（肌肉血流增加，胰島素敏感性增強(qiáng)（肌肉血流增加，Glut4Glut4水平增加）水平增加） 第三頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)正常血糖(xutng)調(diào)節(jié) 正常血糖波動(dòng)范圍：正常血糖波動(dòng)范圍：升血糖因素：升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。糖攝入、糖原分解、糖異生。 胰高糖素、腎上腺素、胰高糖素、腎上腺素、GHGH、糖皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素 降血糖因素：降血糖因素：糖分解、糖原糖分解、糖原(tn(tn yun) yun)合成、糖轉(zhuǎn)換合成、糖轉(zhuǎn)換 胰島素胰島素糖代謝的重要器官：糖代謝的重要器官：肝臟、肌肉

4、、脂肪、腎、肝臟、肌肉、脂肪、腎、 神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)第四頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)引起(ynq)低血糖的原因 攝入不足攝入不足：饑餓、重度營(yíng)養(yǎng)不良、消化道疾病、：饑餓、重度營(yíng)養(yǎng)不良、消化道疾病、 單單糖轉(zhuǎn)換糖轉(zhuǎn)換(zhunhun)(zhunhun)為葡萄糖不足為葡萄糖不足 消耗過(guò)多：消耗過(guò)多：劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤惡性腫瘤 糖原分解與糖異生不足：糖原分解與糖異生不足： 肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏 糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)

5、增多，或降血糖激素分泌過(guò)多：泌過(guò)多：胰島細(xì)胞瘤、降糖藥物過(guò)量胰島細(xì)胞瘤、降糖藥物過(guò)量第五頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn) 低血糖對(duì)腦的主要(zhyo)影響腦的供能：腦的供能：血糖、酮體。腦沒(méi)有糖原血糖、酮體。腦沒(méi)有糖原(tn(tn yun) yun)儲(chǔ)備，不能利儲(chǔ)備，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時(shí)間，因此依賴于血用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時(shí)間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時(shí)，中樞神經(jīng)每小時(shí)仍需要葡萄糖糖。即使是低血糖時(shí)，中樞神經(jīng)每小時(shí)仍需要葡萄糖6g6g。低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間和機(jī)低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間和機(jī)體

6、的反應(yīng)性。體的反應(yīng)性。腦組織對(duì)糖的敏感性：腦組織對(duì)糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。第六頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)低血糖的分級(jí)(fn j)輕度：輕度：僅有饑餓感，可伴一過(guò)性出汗、心悸，可自行僅有饑餓感，可伴一過(guò)性出汗、心悸，可自行緩解。緩解。中度：中度：心悸、出汗、饑餓明顯心悸、出汗、饑餓明顯(mngxin)(mngxin)，有時(shí)可發(fā)生，有時(shí)可發(fā)生手抖、頭昏，需補(bǔ)充含糖食物方可糾正。手抖、頭昏，需補(bǔ)充含糖食物方可糾正。

7、重度：重度：是在中度低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)是在中度低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識(shí)（認(rèn)人、認(rèn)方向）供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識(shí)（認(rèn)人、認(rèn)方向）障礙、胡言亂語(yǔ)、甚至昏迷，死亡。障礙、胡言亂語(yǔ)、甚至昏迷，死亡。 第七頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)低血糖癥(d xu tn zhn)概述:定義：定義：指血糖濃度于正常低限所引起的相應(yīng)指血糖濃度于正常低限所引起的相應(yīng) 癥狀與體征這一生理或病理癥狀與體征這一生理或病理(bngl)(bngl)狀況。狀況。診斷標(biāo)準(zhǔn)：診斷標(biāo)準(zhǔn)：血漿葡萄糖血漿葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl) 2.8mmol/L(50mg/

8、dl)。危害：危害：腦。血管。腦。血管。區(qū)別：低血糖癥：區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有癥狀血糖低，有癥狀 低血糖：低血糖：血糖低，有或無(wú)癥狀血糖低，有或無(wú)癥狀 低血糖反應(yīng)：低血糖反應(yīng)：有癥狀，有或無(wú)血糖低有癥狀，有或無(wú)血糖低第八頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)長(zhǎng)期饑餓、劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠長(zhǎng)期饑餓、劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠(rnshn)(rnshn)等都可引起等都可引起低血糖，但在這種情況下血糖雖然很低，但無(wú)任何癥狀，這可能是由于造成的酮體成為CNS代謝所需的能量，從而減少了腦組織對(duì)葡萄糖的需要。 一些DM患者由于DM病史較長(zhǎng)，影響了感覺(jué)N或自主N，或者長(zhǎng)期服用腎上腺素受體阻滯劑（-R阻滯劑：心得安）時(shí)

9、，其反應(yīng)性會(huì)逐漸(zhjin)變遲鈍，出現(xiàn)血漿等等糖水平下降而無(wú)明顯癥狀。第九頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn) 也有少數(shù)胰島細(xì)胞瘤的患者長(zhǎng)期耐受低血糖也可能沒(méi)有癥狀。此外，個(gè)體對(duì)低血糖敏度的差異及低血糖持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短不同也可有癥狀的差異。BG達(dá)14-15.0mmol/L就出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)；而B(niǎo)G降至3.9mmol/L以下卻無(wú)任何表現(xiàn)；往往是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)未能識(shí)別血糖下降的信號(hào)，加之自主神經(jīng)病變，使機(jī)體在低血糖時(shí)不能出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。無(wú)癥狀性低血糖第十頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)糖尿病患者(hunzh)低血糖的處理（1 1） 糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖

10、。糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖。補(bǔ)充吸收快的含糖食品補(bǔ)充吸收快的含糖食品如含糖飲料、糖果、餅干如含糖飲料、糖果、餅干(bnggn)(bnggn)、點(diǎn)心、點(diǎn)心饅頭等，量不宜多，飲料饅頭等，量不宜多，飲料50-100ml50-100ml，糖果，糖果2-32-3個(gè)，餅干個(gè)，餅干(bnggn)(bnggn)2-32-3塊，點(diǎn)心塊，點(diǎn)心1 1個(gè)，饅頭半兩個(gè)，饅頭半兩-1-1兩。低血糖時(shí)不宜喝牛奶，無(wú)糖巧克力、兩。低血糖時(shí)不宜喝牛奶，無(wú)糖巧克力、瘦肉等以蛋白質(zhì)、脂肪為主的食品。瘦肉等以蛋白質(zhì)、脂肪為主的食品。有意識(shí)障礙者或口服食品受限者：有意識(shí)障礙者或口服食品受限者：靜脈輸入葡萄糖液體。靜脈輸

11、入葡萄糖液體。合用拜糖平者：宜靜脈輸入葡萄糖液體。合用拜糖平者：宜靜脈輸入葡萄糖液體。第十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)糖尿病患著低血糖的處理(chl) （2 2）查明低血糖發(fā)生的原因。查明低血糖發(fā)生的原因。進(jìn)食量減少或運(yùn)動(dòng)增加：進(jìn)食量減少或運(yùn)動(dòng)增加：以后在類似情況時(shí)，及時(shí)補(bǔ)充含糖以后在類似情況時(shí)，及時(shí)補(bǔ)充含糖食物。食物。胰島素用量過(guò)大：胰島素用量過(guò)大：減少胰島素用量。注意：低血糖后常有高減少胰島素用量。注意：低血糖后常有高血糖發(fā)生，故不應(yīng)盲目減少胰島素用量，可以根據(jù)血糖水平血糖發(fā)生，故不應(yīng)盲目減少胰島素用量，可以根據(jù)血糖水平(shupng)(shupng)進(jìn)行調(diào)整進(jìn)行調(diào)整胰高血

12、糖素對(duì)胰高血糖素對(duì)INSINS過(guò)量所致的低血糖效果特佳，逆轉(zhuǎn)低血糖過(guò)量所致的低血糖效果特佳，逆轉(zhuǎn)低血糖時(shí)不伴有高血糖反應(yīng)。時(shí)不伴有高血糖反應(yīng)。第十二頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)低血糖的預(yù)防低血糖的預(yù)防(yfng) 按時(shí)進(jìn)食，生活規(guī)律；不可隨便增加(zngji)藥量；每次用胰島素均應(yīng)仔細(xì)核對(duì)劑量；運(yùn)動(dòng)量恒定；常測(cè)血糖；隨身攜帶糖果以備急用。 隨身佩戴溫馨提示卡（姓名、年齡、患糖尿病、如果昏倒請(qǐng)給我喂糖）第十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)糖的代謝(dixi)與平衡進(jìn)食狀態(tài)（餐后狀態(tài)）：進(jìn)食狀態(tài)（餐后狀態(tài)）：指開(kāi)始進(jìn)餐至餐后碳水化合物被消化吸收的指開(kāi)始進(jìn)餐至餐后碳水化合物

13、被消化吸收的一段時(shí)間，一般為一段時(shí)間，一般為5-65-6小時(shí)，與進(jìn)餐的質(zhì)、量及腸道功能有關(guān)。葡萄小時(shí)，與進(jìn)餐的質(zhì)、量及腸道功能有關(guān)。葡萄糖的吸收率是空腹?fàn)顟B(tài)下葡萄糖內(nèi)源性葡萄糖生成率的糖的吸收率是空腹?fàn)顟B(tài)下葡萄糖內(nèi)源性葡萄糖生成率的2 2倍以上。倍以上?？崭?fàn)顟B(tài)（吸收后狀態(tài)）：空腹?fàn)顟B(tài)（吸收后狀態(tài)）：指無(wú)食物消化吸收的一段時(shí)間，即進(jìn)餐后指無(wú)食物消化吸收的一段時(shí)間，即進(jìn)餐后5-65-6小時(shí)至下次進(jìn)餐前的一段時(shí)間；臨床上通常特指小時(shí)至下次進(jìn)餐前的一段時(shí)間；臨床上通常特指(t zh)(t zh)禁食禁食10-1410-14小時(shí)后的早餐前血糖。內(nèi)生性葡萄糖生成和利用（腦組織小時(shí)后的早餐前血糖。內(nèi)生性葡

14、萄糖生成和利用（腦組織占占60%60%）相等。）相等。 第十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)空腹(kngf)狀態(tài)與餐后狀態(tài)的持續(xù)時(shí)間早餐早餐(zo cn) 午餐午餐 晚餐晚餐 0:00 4:00 早餐早餐(zo cn) 餐后狀態(tài)餐后狀態(tài)(zhungti)吸收后狀態(tài)吸收后狀態(tài)(餐前狀態(tài)餐前狀態(tài))空腹?fàn)顟B(tài)空腹?fàn)顟B(tài)1515第十五頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)低血糖的分類(fn li)-空腹低血糖胰島胰島B B細(xì)胞瘤細(xì)胞瘤( (良性、惡性和增生良性、惡性和增生) )拮抗胰島素的激素分泌減少拮抗胰島素的激素分泌減少( (垂體前葉功能減退、垂體前葉功能減退、AddisonsAddi

15、sons病、病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少) )肝糖肝糖( (n tnn tn) )輸出減少輸出減少( (各種重度肝損壞各種重度肝損壞) )胰外惡性腫瘤胰外惡性腫瘤胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病降糖藥物降糖藥物: :胰島素或磺酰脲類藥物或者餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑胰島素或磺酰脲類藥物或者餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑( (諾和龍諾和龍) )7. 7. 嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良8. 8. 其他藥物其他藥物: :心得安、水楊酸類等心得安、水楊酸類等第十六頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)低血糖的分類(fn li)-餐后低血糖（反應(yīng)性低血糖）功能

16、性低血糖功能性低血糖滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術(shù)、胃空腸吻合術(shù)后）滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術(shù)、胃空腸吻合術(shù)后）早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖酒精性低血糖酒精性低血糖遺傳性果糖遺傳性果糖(gutng)(gutng)不耐受癥不耐受癥特發(fā)性低血糖癥特發(fā)性低血糖癥第十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)機(jī)體(jt)對(duì)低血糖的反應(yīng)低血糖低血糖 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 1. 1. 直接作用：升高血糖直接作用：升高血糖 2. 2. 刺激升糖激素分泌，增強(qiáng)儲(chǔ)存能量動(dòng)員刺激升糖激素分泌，增強(qiáng)儲(chǔ)存能量動(dòng)員關(guān)鍵環(huán)節(jié)：低血糖關(guān)鍵環(huán)節(jié)：低血糖 交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，抑

17、制胰島素分泌、刺激胰高糖素分泌抑制胰島素分泌、刺激胰高糖素分泌 促進(jìn)貯存物質(zhì)促進(jìn)貯存物質(zhì)(wzh)(wzh)動(dòng)員動(dòng)員( (肌糖原、肝糖原和甘油三肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解酯分解), ), 抑制肌肉利用葡萄糖，促進(jìn)糖異生和酮體生抑制肌肉利用葡萄糖，促進(jìn)糖異生和酮體生成成 保證腦能源的供給保證腦能源的供給. .第十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)低血糖的病理(bngl)和臨床表現(xiàn)（1） 低血糖低血糖 交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌(fnm)(fnm)和血糖增高。表現(xiàn)為和血糖增高。表現(xiàn)為B B腎上腺能受體興奮癥狀：腎上腺能受體興

18、奮癥狀：心動(dòng)過(guò)心動(dòng)過(guò)速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。激素釋放的血糖閾值：激素釋放的血糖閾值： 70-65mg/dl: 70-65mg/dl: 腎上腺素、胰升糖素、腎上腺素、胰升糖素、GHGH 55-60mg/dl 55-60mg/dl：皮質(zhì)醇：皮質(zhì)醇 50mg/dl50mg/dl：去甲腎上腺素：去甲腎上腺素第十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)低血糖的病理(bngl)和臨床表現(xiàn)（2） 低血糖低血糖 腦組織缺糖：腦組織缺糖：充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、點(diǎn)狀充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、點(diǎn)狀壞死；神經(jīng)細(xì)胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)

19、為：壞死；神經(jīng)細(xì)胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)為：大腦皮質(zhì)受抑制：大腦皮質(zhì)受抑制：意識(shí)朦朧、定向力與識(shí)別力障礙、嗜睡、多汗、意識(shí)朦朧、定向力與識(shí)別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等肌張力下降、震顫、精神失常等皮質(zhì)下中樞受累皮質(zhì)下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)(z zh shn (z zh shn jnjn) )）：騷動(dòng)不安、痛覺(jué)過(guò)敏、陣攣性或舞蹈樣動(dòng)作或幼）：騷動(dòng)不安、痛覺(jué)過(guò)敏、陣攣性或舞蹈樣動(dòng)作或幼稚動(dòng)作稚動(dòng)作( (鬼臉鬼臉) )、瞳孔散大、強(qiáng)直性驚厥、錐體束陽(yáng)性。、瞳孔散大、強(qiáng)直性驚厥、錐體束陽(yáng)性。中腦受累：中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等痙攣

20、、驚厥、眼軸歪斜、病理征等延腦受累：延腦受累：昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小等?；杳?、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小等。第二十頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)糖尿病與低血糖早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖胰島素引起的低血糖胰島素引起的低血糖口服口服(kuf)(kuf)降糖藥物引起的低血糖降糖藥物引起的低血糖無(wú)癥狀性低血糖無(wú)癥狀性低血糖獲得性低血糖綜合癥獲得性低血糖綜合癥伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖 第二十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)早期(zoq)糖尿病性反應(yīng)性低血糖機(jī)理：機(jī)理：胰島胰島B B細(xì)胞早期分泌反應(yīng)缺陷

21、，引細(xì)胞早期分泌反應(yīng)缺陷，引起進(jìn)餐后血糖增高，高血糖又刺激起進(jìn)餐后血糖增高，高血糖又刺激B B細(xì)胞，引起胰島素分泌增加，在進(jìn)食細(xì)胞，引起胰島素分泌增加，在進(jìn)食后后4-54-5小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。治療：治療：調(diào)整飲食，限制熱量，減輕調(diào)整飲食，限制熱量，減輕(jinqng)(jinqng)體重。體重。第二十二頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)無(wú)癥狀性低血糖由于中樞神經(jīng)由于中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)未能識(shí)別血糖降低的信系統(tǒng)未能識(shí)別血糖降低的信號(hào)，加之自主神經(jīng)病變，使號(hào)，加之自主神經(jīng)病變，使機(jī)體在低血糖時(shí)不能出現(xiàn)相應(yīng)機(jī)體在低血糖

22、時(shí)不能出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。的癥狀。常見(jiàn)于：常見(jiàn)于： 以往發(fā)生過(guò)低血糖的患者以往發(fā)生過(guò)低血糖的患者 （尤其是強(qiáng)化治療的（尤其是強(qiáng)化治療的 1 1型糖尿病患者）型糖尿病患者） 嚴(yán)重的自主神經(jīng)病變的患者嚴(yán)重的自主神經(jīng)病變的患者 夜間低血糖及夜間低血糖及SomogyiSomogyi現(xiàn)象現(xiàn)象 妊娠婦女妊娠婦女第二十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn) 獲得性低血糖綜合癥 1 1型糖尿病患者中存在型糖尿病患者中存在3 3種獲得性的低血糖綜合癥群，種獲得性的低血糖綜合癥群，增加了發(fā)生嚴(yán)重低血糖的危險(xiǎn)性。增加了發(fā)生嚴(yán)重低血糖的危險(xiǎn)性。 反調(diào)節(jié)激素的缺乏反調(diào)節(jié)激素的缺乏 對(duì)低血糖的認(rèn)知減弱對(duì)低血糖的認(rèn)知減弱

23、 強(qiáng)化胰島素治療后血糖閾值的改變強(qiáng)化胰島素治療后血糖閾值的改變 Cryer (Diabetes,1992;41:255-260)Cryer (Diabetes,1992;41:255-260)認(rèn)為這些異常認(rèn)為這些異常是獲得性的，提示是獲得性的，提示1 1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的“與低血糖有關(guān)的自主神經(jīng)功能衰竭與低血糖有關(guān)的自主神經(jīng)功能衰竭(shuiji)(shuiji)”，從，從而進(jìn)一步導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)重的低血糖。而進(jìn)一步導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)重的低血糖。 第二十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn) 獲得性低血糖綜合癥的發(fā)病(f bng)機(jī)理 無(wú)論是健康個(gè)體還是無(wú)

24、論是健康個(gè)體還是1 1型糖尿病患者，既往曾經(jīng)有低血糖發(fā)型糖尿病患者，既往曾經(jīng)有低血糖發(fā)作史的人在再次面臨低血糖時(shí)其自主神經(jīng)反應(yīng)的幅度明顯降低，作史的人在再次面臨低血糖時(shí)其自主神經(jīng)反應(yīng)的幅度明顯降低，這也是獲得性低血糖綜合癥群的可能發(fā)病機(jī)制。這一現(xiàn)象或許是這也是獲得性低血糖綜合癥群的可能發(fā)病機(jī)制。這一現(xiàn)象或許是通過(guò)通過(guò)血糖閾值的改變血糖閾值的改變而引起，也就是說(shuō)，只有當(dāng)血糖值更低時(shí)才而引起，也就是說(shuō)，只有當(dāng)血糖值更低時(shí)才能刺激機(jī)體產(chǎn)生自主神經(jīng)反應(yīng)。并且，能刺激機(jī)體產(chǎn)生自主神經(jīng)反應(yīng)。并且，既往低血糖的時(shí)間與程度既往低血糖的時(shí)間與程度決定決定(judng)(judng)了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖

25、反應(yīng)的程度。了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反應(yīng)的程度。第二十五頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)伴有終末期腎病(shn bn)糖尿病患者的低血糖 終末期腎病（終末期腎?。‥SRDESRD）患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高，但也可以發(fā)生低血患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高，但也可以發(fā)生低血糖糖, , 且低血糖的發(fā)生率明顯增高。腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二大引起低血糖且低血糖的發(fā)生率明顯增高。腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危險(xiǎn)因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的高低。的原因。低血糖的程度和危險(xiǎn)因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的高低。 與腎衰有關(guān)

26、的低血糖的臨床表現(xiàn)與腎衰有關(guān)的低血糖的臨床表現(xiàn) 主要為大腦主要為大腦葡萄糖供應(yīng)障礙導(dǎo)致的神經(jīng)癥狀葡萄糖供應(yīng)障礙導(dǎo)致的神經(jīng)癥狀，交感兒茶酚胺介導(dǎo)的癥狀輕，交感兒茶酚胺介導(dǎo)的癥狀輕微。尿毒癥患者常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)為：逐漸發(fā)生的嗜睡、協(xié)調(diào)性降低、乏力、思維混微。尿毒癥患者常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)為：逐漸發(fā)生的嗜睡、協(xié)調(diào)性降低、乏力、思維混亂、短暫發(fā)作的意識(shí)障礙、不同程度的昏迷亂、短暫發(fā)作的意識(shí)障礙、不同程度的昏迷(hnm)(hnm)以及局部缺血的神經(jīng)癥狀。以及局部缺血的神經(jīng)癥狀。第二十六頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)慢性腎衰患者低血糖的發(fā)生(fshng)機(jī)制自發(fā)性低血糖自發(fā)性低血糖 慢性腎衰患者無(wú)論是

27、否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖。慢性腎衰患者無(wú)論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖。 機(jī)理：機(jī)理：進(jìn)食減少（最重要的原因）、藥物清除障礙（主要進(jìn)食減少（最重要的原因）、藥物清除障礙（主要 發(fā)病機(jī)制）、胰島素降解和清除率的降低發(fā)病機(jī)制）、胰島素降解和清除率的降低(jingd)(jingd)、交感系統(tǒng)、交感系統(tǒng)升血升血 糖反應(yīng)的減弱以及腎臟糖原合成的減少。糖反應(yīng)的減弱以及腎臟糖原合成的減少。藥物誘發(fā)的低血糖藥物誘發(fā)的低血糖 胰島素、口服降糖藥物、與非降糖藥物的相互作用胰島素、口服降糖藥物、與非降糖藥物的相互作用第二十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn) 胰島B細(xì)胞(xbo)瘤(胰島素瘤) 多見(jiàn)于

28、多見(jiàn)于40-5040-50歲，無(wú)性別差異歲，無(wú)性別差異 臨床特點(diǎn)：反復(fù)發(fā)作的空腹低血糖臨床特點(diǎn)：反復(fù)發(fā)作的空腹低血糖 性質(zhì)：性質(zhì)：84%84%為良性，為良性，83%83%為單個(gè)腺瘤為單個(gè)腺瘤 其他：其他：B B細(xì)胞增生、癌、細(xì)胞增生、癌、1 1型型MENMEN 腫瘤腫瘤(zhngli)(zhngli)直徑：直徑：87% 0.5-5cm87% 0.5-5cm，65%1.5cm 65%1.5cm 分布：分布：均勻分布在胰頭、胰體和胰尾均勻分布在胰頭、胰體和胰尾第二十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)臨床表現(xiàn) 起病隱匿，緩慢進(jìn)展起病隱匿，緩慢進(jìn)展反復(fù)發(fā)作性低血糖癥反復(fù)發(fā)作性低血糖癥 多見(jiàn)于

29、清晨早餐前，少數(shù)見(jiàn)于午飯、晚飯前多見(jiàn)于清晨早餐前，少數(shù)見(jiàn)于午飯、晚飯前 誘因：誘因：饑餓、飲酒、勞累、精神刺激、月經(jīng)、發(fā)熱等饑餓、飲酒、勞累、精神刺激、月經(jīng)、發(fā)熱等 頻率：頻率：偶發(fā)偶發(fā)(u f)(u f)（每年一次）（每年一次）- -頻發(fā)（一日數(shù)次）頻發(fā)（一日數(shù)次） 時(shí)間：時(shí)間：數(shù)分鐘數(shù)分鐘- -數(shù)日數(shù)日 WhippleWhipple三聯(lián)癥：低血糖、低血漿葡萄糖（三聯(lián)癥：低血糖、低血漿葡萄糖（2.5mmol/L2.5mmol/L 即即45mg/dl45mg/dl）、服糖后癥狀很快減輕或消失）、服糖后癥狀很快減輕或消失肥胖、反應(yīng)慢、智力下降、意識(shí)和精神異常、顳葉癲癇肥胖、反應(yīng)慢、智力下降、意識(shí)

30、和精神異常、顳葉癲癇第二十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)臨床表現(xiàn) 特殊表現(xiàn)特殊表現(xiàn) 意識(shí)障礙意識(shí)障礙(zhng i)(zhng i)、抽搐、精神異常、抽搐、精神異常 消瘦、肝腫大、腹部包塊、腹痛、腹瀉消瘦、肝腫大、腹部包塊、腹痛、腹瀉-癌癌 MEN1MEN1：胰島細(xì)胞瘤、甲旁亢、垂體瘤：胰島細(xì)胞瘤、甲旁亢、垂體瘤 分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、 生長(zhǎng)抑素等生長(zhǎng)抑素等 第三十頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn) 定性(dng xng)診斷（1）典型典型(dinxng)(dinxng)的或不典型的或不典型(dinxng)(din

31、xng)的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)低血糖時(shí)胰島素分泌不被抑制低血糖時(shí)胰島素分泌不被抑制 血漿葡萄糖血漿葡萄糖2.5mmol/L 71.75pmol/L (10u/ml)71.75pmol/L (10u/ml)， 胰島素釋放指數(shù)：胰島素釋放指數(shù)： IRI (IRI (血漿免疫反應(yīng)性胰島素血漿免疫反應(yīng)性胰島素pmol/L)pmol/L) G ( G ( 血糖血糖mg/dl )mg/dl ) 正常人正常人0.40.4,0.4,多多11 第三十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)定性(dng xng)診斷（2） 特殊檢查特殊檢查 空腹血糖：空腹血糖： 2.5mmol/L2.5mmol/L ，必要時(shí)延

32、長(zhǎng)饑餓時(shí)間，必要時(shí)延長(zhǎng)饑餓時(shí)間4h4h OGTT: OGTT: 呈低平曲線。呈低平曲線。 同時(shí)測(cè)血糖和胰島素，延長(zhǎng)時(shí)間至同時(shí)測(cè)血糖和胰島素，延長(zhǎng)時(shí)間至4-5h4-5h 刺激試驗(yàn)：刺激試驗(yàn)：葡萄糖、葡萄糖、D860D860、胰高糖素、胰高糖素 饑餓試驗(yàn)：饑餓試驗(yàn)： 禁食禁食12-1812-18小時(shí)約有小時(shí)約有2/32/3患者血糖患者血糖3.3mmol/l,3.3mmol/l, 禁食禁食24-3624-36小時(shí)絕大部分患者發(fā)生低血糖，小時(shí)絕大部分患者發(fā)生低血糖， 禁食禁食7272小時(shí)不發(fā)生低血糖者可除外小時(shí)不發(fā)生低血糖者可除外(chwi)(chwi)該病。該病。 注意：血糖注意：血糖2.2mmol

33、/l80%80% 特點(diǎn)：空腹低血糖特點(diǎn)：空腹低血糖 機(jī)理：機(jī)理：肝癌組織糖原酵解增加、消耗增多、肝癌組織糖原酵解增加、消耗增多、 肝糖原儲(chǔ)備不足，糖異生能力減弱肝糖原儲(chǔ)備不足，糖異生能力減弱 病因：病因：感染、中毒感染、中毒(zhng d)(zhng d)、免疫、硬化、腫瘤等、免疫、硬化、腫瘤等葡萄糖消耗過(guò)多葡萄糖消耗過(guò)多肝癌肝癌糖原合成、分解和異生的酶系異常糖原合成、分解和異生的酶系異常第三十六頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)臨床表現(xiàn) 空腹低血糖空腹低血糖誘發(fā)因素：饑餓、運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激或誘發(fā)因素：饑餓、運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激或 限制碳水化合物攝入限制碳水化合物攝入神經(jīng)精神癥狀為主，伴有腎上腺神經(jīng)精

34、神癥狀為主，伴有腎上腺 激素增多癥狀激素增多癥狀與肝病相關(guān)：與肝病相關(guān)：有肝病的癥狀和體征有肝病的癥狀和體征 肝病加重，低血糖發(fā)作的程度和頻率增加肝病加重，低血糖發(fā)作的程度和頻率增加(zngji)(zngji) 肝病好轉(zhuǎn)，低血糖癥減輕或消失。肝病好轉(zhuǎn)，低血糖癥減輕或消失。第三十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)治療(zhlio)和預(yù)后保肝治療保肝治療預(yù)防預(yù)防(yfng)(yfng)低血糖：高糖類飲食低血糖：高糖類飲食 睡前或半夜加餐睡前或半夜加餐預(yù)后：取決于肝病的性質(zhì)和預(yù)后預(yù)后：取決于肝病的性質(zhì)和預(yù)后第三十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)自身(zshn)免疫性低血糖癥（A

35、IH）病因：病因：存在存在胰島素自身抗體胰島素自身抗體或或胰島素受體自身抗體胰島素受體自身抗體。 抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特 定的定的HLAHLA亞型有關(guān)亞型有關(guān)特點(diǎn)：特點(diǎn)：嚴(yán)重嚴(yán)重(ynzhng)(ynzhng) 或高血糖與低血糖交替發(fā)作?；蚋哐桥c低血糖交替發(fā)作。檢查：檢查：免疫反應(yīng)性胰島素顯著增高，免疫反應(yīng)性胰島素顯著增高， C C肽可明顯升高、正常或受抑制。肽可明顯升高、正常或受抑制。 血漿胰島素抗體活性增高血漿胰島素抗體活性增高第三十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。2011 急救 繼教 培訓(xùn)自身(zshn)免疫性低血糖（1 1）胰島素自身抗體：

36、）胰島素自身抗體： 抗體結(jié)合大量胰島素，突然解離抗體結(jié)合大量胰島素，突然解離(ji l)(ji l)，血糖急劇下降。，血糖急劇下降。 胰島素治療產(chǎn)生胰島素自身抗體的患者可以出現(xiàn)空腹胰島素治療產(chǎn)生胰島素自身抗體的患者可以出現(xiàn)空腹 或延遲性餐后低血糖以及相對(duì)性高胰島素血癥?；蜓舆t性餐后低血糖以及相對(duì)性高胰島素血癥。 還可見(jiàn)于還可見(jiàn)于SLESLE以及抗甲亢藥物治療時(shí)如他巴唑、甲亢平以及抗甲亢藥物治療時(shí)如他巴唑、甲亢平（2 2）胰島素受體的自身抗體：少見(jiàn)）胰島素受體的自身抗體：少見(jiàn) 封閉胰島素與受體的結(jié)合，致胰島素抵抗，封閉胰島素與受體的結(jié)合，致胰島素抵抗， 偶與胰島素受體結(jié)合產(chǎn)生類胰島素樣作用，偶與胰島素受體結(jié)合產(chǎn)生類胰島素樣作用， 見(jiàn)于黑棘皮病。見(jiàn)于黑棘皮病。第