臨床常見檢驗(yàn)及其意義

1、生化系統(tǒng)包括：離子分析；肝功10項(xiàng)；血脂分析測(cè)定6項(xiàng)；空腹血糖；腎功4項(xiàng)；血同型半胱氨酸；超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）；動(dòng)脈血?dú)夥治?。【肝?0項(xiàng)】一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測(cè)1.血清總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、A/GSerum(g/L)UrineCSFAdultTPALBGLB（TP-ALB）A/G TPTP60-8040-5020-30(1.5-2.5):10.150.2-0.41）血漿蛋白幾乎均由肝臟合成，除球蛋白由單核-巨噬系統(tǒng)合成。反映肝臟合成功能。2）由于肝臟代償能力及ALB半衰期長(zhǎng)（15-19天），ALB為非急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，反映慢性肝損害和肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的儲(chǔ)備

2、功能。球蛋白與免疫功能及血漿黏度密切相關(guān)，其降低與肝臟疾病關(guān)系較少。3）A/G對(duì)診斷更有價(jià)值，肝臟病變時(shí)，ALB，GLB。2.血清前白蛋白（PAB）：PAB半衰期約2天，比ALB更能反映早期肝細(xì)胞損害，被視為肝臟損害的早期靈敏指標(biāo)。1）減低：營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染、惡性腫瘤晚期；肝膽系統(tǒng)疾?。ǜ窝?、肝硬化、肝癌及梗阻性黃疸），尤其是早期肝炎和急性重癥肝炎時(shí)有特殊診斷價(jià)值，其減低早于血清其他成分；其血清濃度明顯受營(yíng)養(yǎng)狀況和肝功能改變影響。2）增高：見于Hodgkin病。二、膽紅素與膽汁酸代謝檢測(cè)（一）膽紅素代謝檢測(cè)總膽紅素：serum total bilirubin，STB；結(jié)合：CB，直接膽紅素；

3、非結(jié)合膽紅素：UCB（=STB-CB），間接膽紅素；尿膽原：UROSTBCBUCBCB/STB尿膽紅素UROmol/L3.4-17.11.7-6.81.7-10.20.2-0.4或1.溶血性黃疸：輕度黃疸，STB85.5，以UCB為主，CB/STB0.2；2.肝細(xì)胞性黃疸：STB17.1-171，CB、UCB均增加，0.2CB/STB0.5；3.梗阻性黃疸：不完全梗阻171-342，完全梗阻342，CB為主，CB/STB0.2.4.尿膽紅素：為CB，反映血清CB升高。5.尿膽原：肝細(xì)胞性和溶血性黃疸，梗阻性黃疸缺如。（二）膽汁酸（BA）代謝檢測(cè)三、酶學(xué)檢測(cè)（一）肝細(xì)胞損害為主的酶測(cè)定1.丙氨酸

4、氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT，谷丙轉(zhuǎn)氨酶）與門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST，谷草轉(zhuǎn)氨酶）ALT 8-40U/L；AST 5-40U/L；AST/ALT1（約為1.15）。1）急性病毒性肝炎：ALT、AST明顯升高，以ALT為甚，AST/ALT1.膽酶分離，即膽紅素，轉(zhuǎn)氨酶，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。2）藥物性肝炎：如肝素，AST及ALT均升高，伴有GGT。3）酒精性肝炎：AST升高明顯，ALT可能正常，AST/ALT1，GGT。2.膽堿酯酶（CHE）（二）膽汁淤滯為主的酶測(cè)定1.堿性磷酸酶（ALP）ALP見于肝、膽和骨骼疾病。2. -谷氨?；D(zhuǎn)移酶（GGT，-GT）增高：合成GGT增多（如肝細(xì)胞癌、膽管

5、癌）；肝、膽等細(xì)胞分泌GGT能力增強(qiáng)；膽道梗阻、膽汁淤積，GGT排泄受阻；肝實(shí)質(zhì)性損傷，GGT釋放增多。GGT可作為酒精性肝損傷及戒酒的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。長(zhǎng)期過量飲酒所致肝炎或肝硬化，GGT明顯升高，戒酒后GGT很快下降?！究崭蛊咸烟荈PG】1.空腹血漿葡萄糖（fasting plasma glucose ，F(xiàn)PG）FPG6.1mmol/L為正常，6.1FPG7.0mmol/L為空腹血糖受損（impaired fasting glucose，IFG），7.0mmol/L為DM，需另日再次證實(shí)。2.OGTT 中2h-PG：2h-PG7.8mmol/L為正常，7.82h-PG11.1mmol/L為糖耐量減

6、低（Impaired glucose tolerance，IGT），11.1mmol/L為DM，需另日再次證實(shí)。3.DM診斷標(biāo)準(zhǔn)：DM癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/L，或FPG7.0mmol/L，或OGTT中2hPG11.1mmol/L。癥狀不典型，則需另日再次證實(shí)，不主張做第3次OGTT?！灸I功4項(xiàng)】一、腎小球功能檢測(cè)1.血肌酐（Cr）1）腎小球?yàn)V過功能減退2）鑒別腎前性和腎實(shí)質(zhì)性少尿腎性Cr200umol/L；腎前性少尿200 umol/L.3）尿素氮與肌酐比值（BUN/Cr）器質(zhì)性腎衰竭BUN與Cr同時(shí)增高，BUN/Cr10:1腎前性少尿，BUN可較快上升，Cr不相應(yīng)上升，此時(shí)BUN/

7、Cr10:1.2.血清尿素（serum urea，SU）3.血清尿酸（uric acid，UA）：高尿酸血癥不能口服阿司匹林?？筛挠门噙_(dá)（西洛他唑），50mg bid po一周，100mg bid po?！狙?項(xiàng)】單純甘油三酯高診斷為高甘油三酯血癥；單純膽固醇高或合并甘油三酯高，診斷為高脂血癥。1.載脂蛋白A1（Apo A1）：HDL主要成分，APO A可直接反映HDL水平的改變。2.載脂蛋白B（Apo B）：LDL中含量最多的蛋白是Apo B100，血清中90%以上的Apo B100存在于LDL中，Apo B100可直接反映LDL水平的改變?！倦x子7項(xiàng)】【心肌酶譜分析】乳酸脫氫酶、a-羥丁

8、酸脫氨酶、肌酸激酶同工酶-MB、肌酸激酶一、CK與CK-MB增高見于：AMI；其他心肌損傷：心肌炎；多發(fā)性肌炎、骨骼肌損傷、劇烈運(yùn)動(dòng)；二、LDH廣泛存在于人體組織內(nèi)，心肌、骨骼肌、腎臟最豐富，其次為肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，RBC中含量也豐富?！就桶腚装彼帷縃omocysteine，HCY，是蛋白質(zhì)代謝過程中的降解產(chǎn)物，正常情況下，血液中的HCY在酶、VitB6、葉酸的存在下參與機(jī)體轉(zhuǎn)巰基、轉(zhuǎn)甲基過程，并被降解為半胱氨酸（Cys），轉(zhuǎn)化為部位蛋白質(zhì)。HCY是AS獨(dú)立危險(xiǎn)因子?！境鬋-反應(yīng)蛋白hs-CRP】判斷組織損傷的敏感指標(biāo)，也是心血管炎癥病變的生物標(biāo)志物。多次檢測(cè)hs-CRP3mg/L

9、，是炎癥持續(xù)存在的信號(hào)，提示存在AS的危險(xiǎn)。美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)（AHA）和疾病控制中心（CDC）2003年建議：1.0mg/L為低危險(xiǎn)性；1-3為中度危險(xiǎn)性；3為高度危險(xiǎn)性。10表明存在其他感染，控制后再進(jìn)行心血管危險(xiǎn)評(píng)估?！緞?dòng)脈血?dú)夥治觥?免疫系列【維生素B12（鈷胺素）】正常VitB12需求量?jī)H1-2ug（粗糧、蔬菜、動(dòng)物肝臟）。口服VitB12必須與胃底壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子（IF）結(jié)合，進(jìn)入回腸吸收（空腸切除不影響），通過小腸黏膜時(shí)，B12與轉(zhuǎn)鈷胺素（TC）結(jié)合存于血液中，轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟后，90%與TG結(jié)合，貯存于肝內(nèi)，其余由膽汁排出，形成肝腸循環(huán)。注射時(shí)則大部分由腎排出。A型萎縮性胃炎、胃大部切

10、除術(shù)等因素導(dǎo)致內(nèi)因子缺乏；回腸切除術(shù)、局限性腸炎等影響VitB12吸收；血液中轉(zhuǎn)運(yùn)腺苷鈷胺素缺乏等均可導(dǎo)致VitB12代謝障礙。葉酸代謝和維生素代謝相關(guān)。VitB12缺乏時(shí)間接導(dǎo)致DNA合成和神經(jīng)髓鞘質(zhì)合成障礙，進(jìn)而出現(xiàn)有神經(jīng)精神癥狀的巨幼細(xì)胞性貧血。100pg見于MA、惡性貧血（內(nèi)因子缺乏）、SCD。脊髓亞急性聯(lián)合變性SCD是由于VitB12攝入、結(jié)合、吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)或代謝障礙導(dǎo)致體內(nèi)含量不足而引起的中樞和周圍NS變性的疾病。主要累及脊髓后索、側(cè)索及周圍神經(jīng)，臨床表現(xiàn)為雙下肢深感覺缺失、感覺性共濟(jì)失調(diào)、痙攣性癱瘓及周圍性神經(jīng)病變。 維生素B1與酗酒、Korsakoff綜合征、Wernicke腦病

11、相關(guān)。Korsakoff綜合征：記憶障礙、虛構(gòu)、定向障礙。Wernicke腦病表現(xiàn)為眼球震顫、眼球不能外展和明顯意識(shí)障礙，伴定向障礙、記憶障礙、震顫譫妄等，大量補(bǔ)充VitB1可使眼球癥狀很快消失，但記憶障礙恢復(fù)較為困難，一部分病人轉(zhuǎn)為Korsakoff綜合征，成為不可逆性疾病。【風(fēng)濕免疫】 包括：自免系列（ANA、dsDNA、ENA）；風(fēng)濕系列（ASO、RF、CRP）；類風(fēng)濕系列（RF、AKA、CCP、RA33）一、抗核抗體（ANA）譜1.分類：抗DNA抗體（抗單鏈和雙鏈dsDNA抗體）；抗組蛋白抗體；抗非組蛋白抗體（主要是抗ENA抗體）：抗Sm抗體、抗nRNP抗體、抗rRNP抗體、抗SSA/

12、RO抗體、抗SSB/La抗體、抗RANA抗體、抗Scl-70抗體、抗Jo-1抗體（抗PM-1抗體）；抗核仁抗體。2.標(biāo)志性抗體1）抗核抗體（ANA）：SLE最佳篩選試驗(yàn)。特異度低，靈敏度近100%。2）抗dsDNA抗體：其效價(jià)判斷SLE活動(dòng)性最佳。3）抗Sm抗體：SLE標(biāo)記抗體。特異性最高，99%，診斷SLE最有價(jià)值，不代表其活動(dòng)性。4）抗核RNP抗體（nRNP）：混合性結(jié)締組織?。∕CTD）靈敏度95%。5）抗SSA（Ro）與抗SSB抗體：干燥綜合征SS、SLE6）抗Jo-1抗體：皮肌炎/多發(fā)性肌炎。二、類風(fēng)濕因子（RF）特異性差，見于RA、pSS、SLE、SSc等CTD。對(duì)RA診斷有局限性

13、，診斷明確的RA，RF滴度可判斷其活動(dòng)性。三、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）對(duì)血管炎病尤其是Wegener肉芽腫的診斷及活動(dòng)性有幫助。四、抗磷脂抗體包括抗心脂抗體、狼瘡抗凝物、梅毒血清試驗(yàn)反應(yīng)假陽(yáng)性。與PTL減少、動(dòng)靜脈血栓、習(xí)慣性自發(fā)性流產(chǎn)及神經(jīng)系統(tǒng)損傷有關(guān)。五、抗角蛋白抗體譜1.抗CCP（環(huán)瓜氨酸多肽）：診斷RA特異度RF，靈敏度RF。2.抗AKA（角蛋白）：RA?！灸[瘤標(biāo)記物】一、胚胎蛋白和蛋白類腫瘤標(biāo)記物測(cè)定1.甲胎蛋白（AFP）：原發(fā)性肝癌、畸胎瘤、睪丸癌、妊娠2.癌胚抗原（CEA）：廣譜，結(jié)直腸癌、乳腺癌、NSCLC、胃癌、胰腺癌3.前列腺特異性抗原（PSA）：前列腺癌4.組織多

14、肽抗原（TPA）：非特異性，膀胱癌、乳腺癌、卵巢癌、消化道惡性腫瘤5.鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC）：各種鱗癌，如宮頸癌、鼻咽癌、NSCLC、食管癌6.細(xì)胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1）：非小細(xì)胞肺癌7.EB病毒衣殼抗原IgA類抗原（EB-VCA-IgA）：鼻咽癌二、糖蛋白類腫瘤標(biāo)記物檢測(cè)1.糖鏈抗原15-3（CA15-3）：乳腺癌2.糖鏈抗原125（CA125）：卵巢癌3.糖鏈抗原19-9（CA19-9）：胰腺癌、膽道癌、腸癌、胃癌4.糖鏈抗原72-4（CA72-4）：胃癌、卵巢癌、大腸癌三、酶類腫瘤標(biāo)記物檢測(cè)1.神經(jīng)元特異性烯醇化酶NSE：小細(xì)胞肺癌SCLC、神經(jīng)母細(xì)胞瘤2.a-L-巖藻

15、糖苷酶（AFU）：原發(fā)性肝癌3.前列腺酸性磷酸酶PAP：前列腺癌四、激素類腫瘤標(biāo)記物1.人絨毛膜促性腺激素（hCG）：絨毛膜癌2.降鈣素（CT）：甲狀腺髓樣癌【甲狀腺功能】包括：FT3、FT4、TSH、甲狀腺球蛋白抗體TG、甲狀腺過氧化酶抗體TPO【繼發(fā)性高血壓】一、庫(kù)興綜合征血皮質(zhì)醇（上午、下午、午夜）二、原發(fā)性醛固酮增多癥血醛固酮（立位、臥位）、血管緊張素（立位、臥位）三、嗜鉻細(xì)胞瘤（生化）尿VMA：兒茶酚胺代謝產(chǎn)物【肝炎、梅毒、艾滋】一、HAV抗-HAV IgM：近期感染證據(jù)。IgM、IgG均有也提示急性甲肝?？?HAV IgG：保護(hù)性抗體，過去感染標(biāo)志，持久存在。二、HBV（乙肝兩對(duì)半

16、） 大三陽(yáng)（HBsAg、HBeAg、抗-HBc陽(yáng)性）；小三陽(yáng)（HBsAg、抗-HBe、抗-HBc陽(yáng)性）HBsAg：感染HBV兩周可陽(yáng)性，無癥狀攜帶者和慢性患者可持續(xù)陽(yáng)性多年，甚至終身。陽(yáng)性示HBV現(xiàn)癥感染?？?HBs：保護(hù)性抗體，陽(yáng)性表示對(duì)HBV免疫力。陽(yáng)性可見乙肝恢復(fù)期、過去感染、疫苗接種后。HBsAg與抗-HBs均陽(yáng)性提示乙肝恢復(fù)期。HBeAg：一般僅見于HBsAg陽(yáng)性血清。急性HBV感染時(shí)HBeAg晚于HBsAg出現(xiàn)。陽(yáng)性表示病毒復(fù)制活躍且有較強(qiáng)的傳染性（最重要）。持續(xù)陽(yáng)性易轉(zhuǎn)變?yōu)槁??？?HBe：HBeAg消失而抗-Hbe出現(xiàn)稱為血清轉(zhuǎn)換，機(jī)體由免疫耐受轉(zhuǎn)為免疫激活。陽(yáng)性示感染時(shí)間長(zhǎng)，

17、病毒復(fù)制減弱，傳染性低。HBcAg：核心抗原主要存在于Dane顆粒的核心，常規(guī)不能檢出?？?HBc：抗-HBc IgM提示HBV現(xiàn)癥感染。低滴度抗-HBc IgG表示過去感染，常與抗-HBs并存；高滴度抗-HBc IgG表示現(xiàn)癥感染，常與HBsAg并存。三、HCV抗-HCV IgM：提示現(xiàn)癥感染?？?HCV IgG：提示現(xiàn)癥感染或過去感染，非保護(hù)性抗體。HCV RNA陽(yáng)性是病毒感染與復(fù)制的直接證據(jù)。四、HDV抗-HDV IgM：提示急性感染?？?HDV IgG：提示感染持續(xù)存在，非保護(hù)性抗體。HDV RNA陽(yáng)性是病毒感染與復(fù)制的直接證據(jù)。五、HEV抗-HEV IgM：提示近期感染?？?HEV

18、IgG：提示近期感染。HEV RNA陽(yáng)性是病毒感染與復(fù)制的直接證據(jù)。血液系統(tǒng)【血細(xì)胞分析】【糖化血紅蛋白HbA1c】糖化血紅蛋白GHb中的HbA1包括HbA1a、HbA1b、HbA1c（75%-80%）。反映過去6-8W的平均血糖水平，不受每天葡萄糖波動(dòng)影響，不受運(yùn)動(dòng)或食物影響。無需空腹血。GHb形成和RBC壽命相關(guān)，溶血性疾病、大量失血可使GHb（失血后再測(cè)HbA1c對(duì)評(píng)估血糖控制不準(zhǔn)）。【血沉ESR】RBC沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR)指RBC在一定條件下自然沉降的速率。參考值：男性015 mm/1h末；女性020 mm/1h末。1.影響E

19、SR的主要因素1）血漿中各種蛋白比例的改變，與總蛋白濃度無關(guān)：小分子蛋白（主要是Alb）帶負(fù)電較多，使細(xì)胞間相互排斥，不利于RBC緡錢狀排列的形成，ESR減慢；大分子蛋白則相反，如Fib、ARP、Ig、巨球蛋白等，ESR加快。2）RBC數(shù)量和形狀的影響：數(shù)量減少，阻力減小，ESR加快；RBC直徑越大ESR越快；球形RBC、鐮形RBC不易聚集而使ESR減慢。2.臨床意義（ESR加快）1）生理性：60歲；婦女月經(jīng)期；妊娠3M。2）病理性：炎癥：細(xì)菌感染、風(fēng)濕熱、TB，可觀察其活動(dòng)；組織損傷及壞死；惡性腫瘤；血漿球蛋白增加疾?。ǜ斡不?、MM、SLE、風(fēng)濕?。?、貧血、高膽固醇。體液常規(guī)【尿液分析】【便

20、常規(guī)】凝血系統(tǒng)【出凝血篩查】1.一期止血缺陷：指PLT和血管壁異常所致的止血障礙。1）出血時(shí)間（BT）2）PLT計(jì)數(shù)：正常100300109L.2.二期止血缺陷：指凝血-抗凝血異常所致的止血障礙。1）部分激活的凝血活酶時(shí)間（APTT）：內(nèi)源凝血系統(tǒng)篩選試驗(yàn)。a.延長(zhǎng)：內(nèi)源凝血系統(tǒng)：血友病A、B和因子缺乏癥（8，9，11）；共同途徑：纖維蛋白原（I）、凝血酶原（II）、因子V、因子X缺乏；獲得性凝血因子缺陷：嚴(yán)重肝病、VitK缺乏；抗凝物質(zhì)增多和應(yīng)用肝素。APTT是普通肝素（加強(qiáng)抗凝血酶的作用）抗凝治療監(jiān)測(cè)指標(biāo)。b.縮短：高凝狀態(tài)，如DIC早期、MI、DVT、腦血栓形成。2）凝血酶原時(shí)間（PT）

21、：外源凝血系統(tǒng)的篩選試驗(yàn)。PT比值（PTR）：0.9-1.3；國(guó)際正?；戎礗NR=PTRISI，ISI國(guó)際靈敏度指數(shù)。a.延長(zhǎng)：外源凝血系統(tǒng)：；凝血因子I、V、缺乏；獲得性凝血因子缺陷：慢性肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進(jìn)、DIC；抗凝物質(zhì)增多和應(yīng)用雙香豆素，故PT、INR是雙香豆素（華法林）抗凝治療監(jiān)測(cè)指標(biāo)，2.0-3.0為宜，老年人1.5-2.5？。b.縮短：血液高凝狀態(tài)?！綝IC篩查】包括：PT、APTT、纖維蛋白（原）、凝血酶時(shí)間TT、D=D、FDPs、AT-活性。彌散性血管內(nèi)凝血DIC是多種致病因素，導(dǎo)致全身微血管內(nèi)微血栓形成，消耗了大量PTL和凝血因子，并引起繼發(fā)性纖容亢進(jìn)，造成臨床血栓-出血綜合征，以栓塞、出血、休克為特征，往往存在易誘發(fā)基礎(chǔ)疾病如感染、惡性腫瘤、大型手術(shù)、嚴(yán)重肝病等。過程：高凝狀態(tài)消耗性低凝狀態(tài)繼發(fā)性纖亢。1.顯性（失代償性）DIC診斷1）危險(xiǎn)性評(píng)估：存在原發(fā)病記2分，無記0分；2）積分標(biāo)準(zhǔn)：PLT（109/L）：100為0分，100為1分，50為2分；纖維蛋白相關(guān)標(biāo)記物（sFMC/FDPs）：未增高為0分，中度增高為1分，高度增高為3分；PT：未延長(zhǎng)或延長(zhǎng)3s為0分，延長(zhǎng)3-6s為1分，延長(zhǎng)6s為2分；Fg：1.0g/L為0分，1.0g/L為1分.3）累及積分判斷：5分符合