病理學血液循環(huán)障礙要點

1、第二章血液循環(huán)障礙第一節(jié) 充血(hyperemia)：器官或局部組織血管擴張，含血量增多。分動脈性、靜脈性兩類。 一、動脈性充血(arterial h.充血) 小動脈擴張所致-。 機理：舒血管神經(jīng)興奮或和縮血管神經(jīng)抑制、 組織局部血管活性物質(zhì)（如組織胺、激肽類）增多生理性：組織、器官功能增強時。飯后胃腸道、運動時的肌肉情緒激動時（面紅耳赤）。 病理性：炎性性 側(cè)枝循環(huán)性（缺血組織周圍吻合支動脈開放）、減壓后（貧血后）長期受壓突然解除（快速大量抽腹水）形態(tài)特征：小動脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞。局部色澤鮮紅，體積稍大，代謝旺盛，溫度升高。影響：積極方面：改善局部代謝，改進功能狀態(tài)，促進灸癥發(fā)展。

2、 不良影響：腦充血引起頭痛、有病變的動脈可破裂出血、去除腹腔巨大腫塊時腹腔動脈突然充血可導致腦貧血和昏厥。 二、靜脈性充血(venous h.，瘀血congestion) 靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)。分為：急性與慢性、全身性與局部性。全身慢性瘀血最常見、最重要生理性：妊娠子宮壓迫髂靜脈引起下肢淤血水腫 病理性：最多 血栓形成和栓塞阻塞 局部 靜脈炎引起的內(nèi)膜增厚，回流障礙 燒傷或凍傷引起局部靜脈麻痹 全身 心肺疾患致右心功能不全肝、脾和胃腸道淤血基本形態(tài)特征：小靜脈、毛細血管擴張，充滿紅細胞。局部呈暗紅色或紫藍色，體積增大，代謝低下，功能減退，溫度降低繼發(fā)改變： 淤血性水腫：血

3、管壁通透性增高，血漿進入組織間隙缺氧 漏出液(transudate）形成：血漿進入體腔 瘀血性或漏出性出血(diapedesis)：紅細胞漏出血管外 代謝物 實質(zhì)細胞：萎縮、變性壞死 堆積 間質(zhì)：膠原纖維增生，器官硬化三、臟器淤血舉例1.肺淤血 急性慢性病因： 多為急性左心衰竭 心瓣膜病或/和心功能不全形態(tài)：表面：肺飽滿腫脹，胸膜光亮，肺質(zhì)地變硬并呈棕褐色 切面：水腫液流出色澤暗紅，； 褐色硬化brown duration 鏡下：肺泡壁毛細血管高度擴張毛細血管擴張淤血 串珠狀突向肺泡腔 肺泡壁纖維組織增生增厚 肺泡充滿水腫液和氣泡 水腫液少、有多數(shù)紅細胞、 巨噬細胞內(nèi)可見含鐵血黃素hemosi

4、derin （心力衰竭細胞heart failure cell）臨床聯(lián)系：粉紅色泡沫痰 鐵銹色痰、呼吸困難；紫紫紺和濕哆音2.肝淤血病因：多為右心衰竭nutmeg liver肉眼形態(tài)：肝臟腫大，包膜緊張，切面如檳榔切面，稱為檳榔肝肉眼形態(tài)小葉中央靜脈和鄰近血竇擴張、淤血，肝細胞萎縮消失淤血區(qū)向小葉周邊擴展，相鄰肝小葉的淤血區(qū)可互相連接小葉周邊肝細胞發(fā)生濁腫和脂肪變性。結(jié)局：瘀血性肝硬化（心源性肝纖維化）：纖維組織由小葉中央向周邊延伸，肝臟質(zhì)地變硬、呈細小粒狀。 3淤血性脾腫大 病 因：肝硬化或長期慢性心力衰竭肉眼形態(tài)：表面：脾臟增大，包膜緊張、增厚，可伴玻璃樣變切面：暗紅色、白髓減少消失，小梁

5、增多含鐵小節(jié)siderotic、GandyGamma nodules鐵血黃素與鐵鈣鹽組成(又名煙草小結(jié)tobacco nodules) 針尖大小，中央黃色，周圍褐色鏡下形態(tài)：脾竇擴張淤血、竇內(nèi)巨噬細胞可吞噬含鐵血黃素 竇壁纖維性增厚，淋巴濾泡萎縮消失第二節(jié) 缺血(局部貧血ischemia) 由于局部動脈血液供應不足，引起局部組織或器官含血量減少 一、病因和發(fā)病機制 例動脈痙孿 精神因素誘發(fā)心絞痛管腔狹窄與阻塞 動脈粥樣硬化受壓 久病臥床患者褥瘡生理性血量重新分布 側(cè)支循環(huán)性缺血 飯后胃腸道充血誘發(fā)冠心病患者的心絞痛發(fā)作二、病變?nèi)庋郏浩鞴倩蚪M織軟、蒼白、縮小，溫度降低鏡下：血管收縮，吻合支關(guān)閉

6、實質(zhì)細胞萎縮、變性、壞死 間質(zhì)纖維組織增生三、后果取決于缺血的程度與速度： 緩慢缺血可由側(cè)支循環(huán)代償側(cè)支循環(huán)能否充分建立、原有的血管構(gòu)造：肺雙套血供冠狀動脈、腎動脈、脾動脈供應區(qū)間少有吻合常致局部發(fā)生梗死組織對缺氧的耐受能力：大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞4分鐘肌肉組織可耐受3、4小時原有血管和血液狀態(tài)： 貧血患血管阻塞易發(fā)生梗死第三節(jié) 肺淤血患者發(fā)生栓塞可致梗死血栓形成(thrombosis)在活體心血管系統(tǒng)內(nèi) 血液發(fā)生凝集和凝固而形成固體的過程。血栓(thrombus)：血栓形成過程中形成的固體物質(zhì)。一、血栓形成的條件及其機制凝血和抗凝血機制動態(tài)平衡失衡，凝血過程占優(yōu)勢。(一) 內(nèi)皮細胞（抗凝因素）損傷

7、：原因：創(chuàng)傷、缺氧、化學物質(zhì)(環(huán)境污染物)、細菌毒素)、免疫反應。見于：高膽固醇血癥、高血壓、靜脈內(nèi)膜炎、動脈粥樣硬化、心肌梗死內(nèi)皮細胞抗凝機制：內(nèi)皮細胞受損后果：內(nèi)皮細胞和血液中的有形成分均帶負電荷。屏障作用消失，利于靠壁和凝集。利用ADP（ADP促使血小板凝集）。 分泌VW因子，促進血小板與膠原結(jié)合。分泌硫酸乙酰肝素激活抗凝血酶 III。 產(chǎn)生抑制激活纖溶酶原因子。生成前列腺環(huán)素(PGI2)、 二氧化氮(NO2) 內(nèi)皮細胞下膠原暴露， 擴張血管，加速血流。 激活XII因子，啟動內(nèi)源性血凝系統(tǒng)。產(chǎn)生凝血調(diào)節(jié)素與凝血酶結(jié)合、濃度 釋放組織因子，啟動外源凝血系統(tǒng)。激活血漿C蛋白、S蛋白 降解 已

8、被激話的凝血因子和VIIIa、Va。 造成粗糙面，利于血液渦流形成。(二) 血流緩慢和渦流形成 結(jié)局：內(nèi)皮細胞的缺氧和損傷，局部凝血活性物質(zhì)濃度升高。軸流變寬利于血小板的靠邊和凝集，渦流利于血小板的析出。好發(fā)部位：靜脈（特別是下肢靜脈）因血流緩慢，靜脈瓣后渦流好發(fā)人群：心力衰竭、術(shù)后及久病臥床者，風濕性心瓣膜病患者。(三) 血液凝固性增強 凝血系統(tǒng) 纖維蛋白溶解系統(tǒng) 凝血酶原酶生成 血漿中纖維蛋白溶酶原，凝血酶生成 激活形成纖維蛋白溶酶纖維蛋白生成 降解纖維蛋白形成降解產(chǎn)物FDP血小板與鈣離子作用重要 單核巨噬細胞清除纖維蛋白 血凝塊中的肝素能防止血凝。 原合成過多可使血液凝固性增強。使用口服

9、避孕藥的婦女伴 有凝血因的升高和纖溶系統(tǒng)活力的減低紅細胞增加，血流緩慢，紅細胞脆性增 加；使血粘度增高紅細破壞可釋放紅細胞素促使凝血酶原的激活而引起凝血以上種 種情況均可使血液凝固性增強、血栓形成。 實際情況是有多種由素參與血栓的形成。 如手術(shù)后，患者既有血管內(nèi)皮和組織的損傷，又因長期臥床、血流緩慢，加之大量幼稚血小板進入血液，血液凝固性增強，諸多因 素的綜合作用造成血栓的形成、內(nèi)膜損傷是動脈血栓形成的始動因素，血 流緩慢在靜脈系統(tǒng)血栓形成中起著重要作用。 二、血栓形成的過程與作用： 血栓的形成經(jīng)過2個段段：血小板的沉積與凝集；血液的凝固。血小板凝集并粘附 在受損的內(nèi)膜上，在ADP和TXA，的

10、作用下；更多的血小板凝集，形成血小板小丘；后者引起渦流又形成新的血小板小丘，它們互相吻合形成珊瑚狀小梁，使流經(jīng)其中的血流更趨緩 慢。血中的白細胞由于體積大、重量較輕，易粘附于血小板小梁表面。血小板和白細胞崩 解，釋放凝血因子，加速凝血過程。終致纖維蛋白網(wǎng)架形成、管腔阻塞嚴重；血流 更緩慢，纖維蛋白網(wǎng)架中網(wǎng)羅大量紅細胞，由于血栓形成過程中血液成分的選選擇性析出， 形成血栓的獨特構(gòu)造，使血栓的巨體呈現(xiàn)紅白相間的條紋，Zahn線。一旦 血栓完全阻塞管腔，局部血量停止，血液迅速凝固形成均一的紅色血栓 如上所述，血檢的構(gòu)造可以分成3個部分：血栓頭，由凝集的血小板緊帖于內(nèi)膜損傷 處構(gòu)成，由于血小板呈白色又

11、稱白色血栓?；旌涎ǎǖ闹黧w，顯示血栓特殊的 結(jié)構(gòu)和Zahn線。血栓尾，指由于血栓阻塞管腔，形成均質(zhì)的紅色血栓。 三；血控的樊型 (一)血栓結(jié)構(gòu)的分分類 白色血栓即血栓頭部，由血小板構(gòu)成。 混合血栓即血路體部，由血小板小梁及粘附上的白細胞、纖維蛋白網(wǎng)架及其網(wǎng)羅的紅細胞構(gòu)成。 紅血栓即血栓尾部，由纖細蛋白和紅細胞構(gòu)成，均質(zhì)一致，無混合血栓的特殊結(jié)構(gòu)。 透明血栓：由血小板和纖維蛋白構(gòu)成，多位于毛細血管內(nèi)，又稱微血栓，見于彌漫性 血管內(nèi)凝血(詳見后文)。 j (二)血栓部位分類 1附壁血栓(mural thrombosiss) 指附貼于心臟房室和血管內(nèi)膜面的血栓。如動脈瘤的 附壁血栓、左心房附壁

12、血栓等。 2閉塞性血栓(occlusive th) 指引起血管管腔完全阻塞的血栓。 3. 球形血栓(globular th)見于左心房、二尖瓣口的上方。由于血流沖刷，血 栓呈球形，并可因心動周期中血流的改變上下移動，一旦阻塞二尖瓣口，可導致猝死 4贅生物(vegetation)指發(fā)生在心瓣膜上的附壁血栓，常由血小板和纖維蛋白組成 (三)血栓內(nèi)容分為 1細菌性(腐敗性)血栓：血栓內(nèi)含有大量細菌。 2癌(瘤)血栓 血栓內(nèi)含有惡性腫瘤(癌或肉瘤)細胞。 四、血栓與死后凝血塊的區(qū)別 死后凝血塊內(nèi)血細胞分布均勻，呈均質(zhì)的暗紅色。由于各種血液成分比重不一，比重較 大的紅細胞沉積于底部，血漿、纖維蛋白和白細

13、胞浮在其上，呈淡黃色凝塊，頗似雞脂，又稱雞脂樣凝血塊 混合血栓與死后凝血塊的區(qū)別 堅 別 混 合 血 栓 死 后 凝 血 塊 質(zhì) 地 干燥，粗糙，質(zhì)硬，易碎、無光澤 濕潤、光滑、柔軟、富于彈性 色 澤 紅白相間，分層狀 均質(zhì)暗紅，雞脂樣疑血塊 與血管壁的關(guān)系 血栓頭與血管壁緊相粘連 ， 與血管壁無緊密粘連 五、血栓的轉(zhuǎn)歸 (一)血檢溶解 血栓中的纖維蛋白溶酶和白細胞崩解釋放的蛋白水解酶，使血栓自溶，血栓變成均勻一致無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，繼之變成細小顆?；蛞夯?，可被完全吸收或被血流沖走，不留痕跡。較大的血栓，由于部分軟化、脫落，形成栓子，可引起栓塞。 (二)血么栓的機化與再通 自血栓附著處的血管內(nèi)膜長出

14、肉芽組織，逐漸侵入血栓并取而代之，稱為血栓機化。血栓借此牢固地附著于血管壁上，避免脫落。 與此同時，血栓收縮，形成許多裂隙，以后由血管內(nèi)皮覆蓋，形成新的血管；能使已被阻塞的血管部分地重新恢復血流，此過程稱為再通(recanalization)(照片26)。 (三)血栓鈣化 干縮的血栓發(fā)生鈣鹽沉積，形成靜脈石或動脈石。 六、血檢對機體的影響 血栓的形成固然可以止血，有助于創(chuàng)口愈合，封鎖感染區(qū)域，防止感染擴散；但由于血栓往往引起血管阻塞和栓塞，可對機體帶來不良影響，其后果主要取決于血栓形成的部位、大小、形成速度、是否脫落以及側(cè)支循環(huán)能否迅速建立等因素。一般而論，血栓引起局都的缺血，造成局部組織的變

15、性與壞死；靜脈血栓形成還可造成局部組織瘀血、水腫；血栓脫落后造成栓塞，引起相應組織缺血與梗死；贅生物機化可造成心瓣膜變形，弓1起或加重心瓣膜病。弦撤性血管內(nèi)薛明 雌 形成的一個特殊類型，常對機體造成嚴重后果。凝血機制內(nèi)源性血凝系統(tǒng)：由于心、血管內(nèi)膜受損或由于接觸異物表面面觸發(fā)外源性血凝系統(tǒng)：組織損傷，釋放組織因子引起凝血。 凝血物質(zhì)增加見于：大面積燒傷大量血漿喪失。嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)后或產(chǎn)后晚期腫瘤壞死腎病綜合征患者彌散性血管內(nèi)凝血DIC定義：由于凝血系統(tǒng)被激活，在全身多個臟器(如肺、腎、腦、肝、胃腸道、腎上腺、垂體)微循環(huán)內(nèi)的毛細血管和細小血管內(nèi)形成微血栓，引起相應組織器官的廣泛缺血、壞死，甚至

16、多器官功能衰竭。病因：繼發(fā)于嚴重疾患，如嚴重感染、變態(tài)反應、缺氧、嚴重創(chuàng)傷、休克、惡性腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移、產(chǎn)科意外(如羊水栓塞、死胎滯留)等，非獨立疾病。后果：1. 早期：引起相應組織器官的廣泛缺血、壞死，甚至多器官功能衰竭。 2.后期：大量凝血因子消耗，纖維蛋白形成激活纖溶系統(tǒng)，纖維蛋白降解產(chǎn)物抑制凝血，造成出血傾向。消耗性凝血病態(tài)consumption coagulopathy(去纖維蛋白綜合征defibrination syndrome） 凝血因子和纖維蛋白消耗引起的出血。第四節(jié) 栓 塞(embolism) 血液循環(huán)中的異物隨血流運行，阻塞較小血管分支的過程。栓子(embolus):引起栓塞的

17、異物，可以是固體、液體和氣體。 血栓脫落形成的栓子最常見，故一般栓塞多指血栓栓塞。一、栓子運行的途徑動脈栓塞 栓子來源 左心（瓣膜贅生物、心房或心耳內(nèi)的附壁血栓）、 動脈（附壁血栓及粥樣物）。 體循環(huán)靜脈體積小、有彈性的栓子可通過毛細血管，經(jīng)左心進入動脈系統(tǒng) 好發(fā)部位 多發(fā) 于腦、腎、脾及下肢等 相關(guān)因素：血流量、動脈的分支（比較腎、冠狀動脈） 后果:缺血:栓子栓塞于較小的動脈且有足夠的側(cè)枝循環(huán)時。 梗死:栓塞于較大動脈，又未能建立足夠的側(cè)枝循環(huán)時。 重要臟器的梗死，如腦梗死可導致偏癱、死亡。靜脈栓塞 右心和體循環(huán)靜脈栓子阻塞于肺動脈形成肺動脈栓塞。 來源：下肢靜脈95，盆腔靜脈少，右心及上腔

18、靜脈者甚少 后果：取決于栓子的大小、數(shù)量和患者有無心肺疾患 少量小栓子：反射性心跳加快、肺動脈壓稍升高 大量小栓子：可引起肺循環(huán)血量銳減、右室壓力升高、右心衰 中等大栓子：在側(cè)支循環(huán)不足(如漫性肺淤血)時，可引起肺梗死 大栓子： 使肺循環(huán)血量減少50以上時，可引起患者突然死亡 致死機制：肺循環(huán)機械性阻塞 迷走神經(jīng)反射致支氣管、肺動脈痙攣 栓子釋放5HT使心肺動脈痙攣，致心肌缺血和肺循環(huán)衰竭門靜脈栓塞 門靜脈系的栓子阻塞于肝門靜脈的各級分支中。異常性栓塞或交叉性栓塞(paradoxical/crossed e.)來自靜脈系的栓子，在右心壓力升高時，經(jīng)房(室)間隔缺損到達左心，進入動脈系統(tǒng)，引起栓

19、塞。逆行性栓塞(retrograde e.)栓子由較大的靜脈逆行至較小的靜脈而致。例：右心、下腔靜脈栓子，在胸、腹壓升高時，逆行引起肝、腎、股靜脈栓塞。 胸、腹和盆腔靜脈栓子在胸、腹壓升高時，經(jīng)椎靜脈系逆行到達椎骨和腦。二、栓塞的類型及其后果血栓栓塞：血栓或其一部分脫落引起，最常見。后果見前。脂肪栓塞(Fat e.)：栓子主要來源于長骨骨折或廣泛軟組織損傷后果取決于進入血循環(huán)的脂滴大小及數(shù)量?？捎锰K丹染色予以顯示。脂滴直徑大于20微米：可阻塞肺部毛細血管引肺栓塞； 小于20微米：可通過肺毛細血管，進入體循環(huán)，引起腦等臟器栓塞。脂滴性肺栓塞：少量時并不引起嚴重后果， 大量時可引起肺循環(huán)血量銳減，

20、可致急死。 脂肪栓子中的游離脂肪酸可損傷血管內(nèi)皮細胞，引起肺水腫。出現(xiàn)呼吸困難和心跳加快；脂滴性腦栓塞：可導致被阻塞血管周圍腦組織的點狀出血和壞死。 患者可出現(xiàn)焦慮不安、意識不清、昏迷、10死亡。其它臟器的脂肪栓塞：多無明顯癥狀。氣體栓塞(gas embolism) 包括空氣栓塞和氮氣栓塞。空氣栓塞：進入途徑（加壓）輸血輸液頸、胸部外傷或手術(shù)人工氣胸（腹） 后果：少量空氣可以被吸收，栓寨處很快恢復血流通暢，無明顯損害。大量空氣（一次100ml 左右）進入右心室，空氣受血流沖擊；形成無數(shù)小氣泡，隨心臟收縮而壓縮心臟舒張而增大，始終滯留在心臟中導致血流中斷，可造成急死。此外，空氣栓子可造成肺動脈和

21、毛細血管的廣泛栓塞。進入體循環(huán)造成心、腦多臟器的栓塞?？梢刹±瑱z：結(jié)扎大血管，將心肺完整取出，置水中，剪開右心，觀察氣泡。氮氣栓塞：發(fā)生在深海潛水員過快浮上面時名沉箱病(caisson disease)，發(fā)生在座艙未密閉的飛行器中的人員在飛行器快速升高時名減壓病(decompression sickness)。發(fā)病機理：外界氣壓驟降時，溶解于血液的 O2、CO2和N2一部分游離成氣泡。N2的溶解性遠低于O2與CO2、不能再次溶解而造成N2栓塞。后果：四肢、腹部：四肢肌肉、關(guān)節(jié)和腹部的痙攣性疼痛。 肺：肺水腫、出血、灶性肺氣腫、不張、呼吸困難。 腦：灶性壞死、意識不清、昏迷、失明甚至死亡。脂肪

22、、骨組織：梗死。羊水栓塞(amniotic fluid embolism)羊水進入母體血液循環(huán)，其不溶性物質(zhì)造成栓塞。途徑：胎盤附著處開放的血竇、靜脈竇或裂傷的子宮頸內(nèi)膜血管發(fā)生率：11.25/10萬，死亡率：7080。死亡原因：廣泛羊水栓塞；肺羊水栓塞、迷走神經(jīng)反射引起血管的反射性痙攣，肺動脈高壓、右心衰竭；變態(tài)反應性休克；DIC（TXA可激活母體凝血過程）。細菌、寄生蟲或蟲卵栓塞、腫瘤栓塞：引起有關(guān)疾病播散第五節(jié) 梗死(infarct)由于部分動脈或靜脈阻塞，引起局部組織或器官供血不足或停止而發(fā)生壞死。梗死形成的過程稱為梗死形成(Infarction)。一、原因 迅速發(fā)生的動脈或靜脈阻塞。

23、前者多見。動脈阻塞的原因：機械性：血栓形成、栓塞，粥樣斑塊出血、外界壓迫、帶蒂器官扭轉(zhuǎn)等； 反射性痙攣：冠心病患者； 側(cè)枝循環(huán)性：動脈完全阻塞而無有效側(cè)枝循環(huán)靜脈阻塞原因：于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓疝。腸系膜靜脈先受壓，淤血，繼之動脈受壓管腔閉塞，造成梗死。二、類型與形態(tài)分成貧血性梗死、出血性梗死和敗血性梗死三類。根據(jù)：出血多少、有無感染。貧血性梗死(anemic i.)主要是動脈阻塞的結(jié)果，梗死區(qū)貧血、蒼白。部位：常發(fā)生在脾、腎、心等臟器邊緣肉眼形態(tài)：與該臟器的血管構(gòu)筑有關(guān)。脾、腎：梗死灶呈錐體形，切面呈三角形或楔形，尖端指向被阻塞的動脈。底部靠近器官的表面。早期：梗死區(qū)周圍小動脈反射性痙攣，血供

24、完全中斷。梗死區(qū)貧血、蒼白。 灶內(nèi)組織發(fā)生凝固性壞死，蛋白分解，滲透壓升高，體積腫大。 隨后交界部位小血管破裂出血形成出血帶。 陳舊性：梗死灶由于機化瘢痕收縮，可呈凹陷狀。 出血帶血紅蛋白分解形成含鐵血黃素，構(gòu)成棕黃色帶。鏡下改變：最初數(shù)小時無明顯形態(tài)改變，但糖原明顯減少典型梗死灶可分成：中央?yún)^(qū)：徹底壞死，結(jié)構(gòu)的輪廓仍能分辨 炎癥反應區(qū)，較多中性粒細胞和巨噬細胞浸潤 出血帶：在最外層，毛細血管擴張充血出血后期：肉芽組織由外向內(nèi)長入梗死區(qū)，最后替代梗死區(qū)，形成瘢痕腎梗死：心瓣膜贅生物或左心房附壁血栓的栓子栓塞或腎動脈血栓所致。 單發(fā)或多發(fā)，多限于皮質(zhì)，亦可包括部分髓質(zhì)。 影響：血尿脾梗死：多因動

25、脈栓子所致，也可見于白血病或慢性脾瘀血。 表面可有纖維蛋白滲出，與膈肌或腹膜發(fā)生摩擦而有刺痛感 出血性梗死(hemorrhagic i.)梗死區(qū)內(nèi)有明顯出血。多見于在肺、腸等臟器。 發(fā)病機制：上述臟器有雙重血供或豐富的吻合支。 梗死的形成，除動脈阻塞外，尚需有嚴重的靜脈淤血，組織疏松。 肺出血性梗死：常位于肺下葉，突出于肺表面，紫紅色質(zhì)實、錐體形。胸膜面有纖維蛋白性滲出物。患者有胸痛、咯血 鏡下梗死灶內(nèi)充滿紅細胞，肺泡結(jié)構(gòu)模糊。有不明顯充血、出血帶。腸出血性梗死：多發(fā)生在腸系膜上動脈的分布區(qū)。早期：腸壁肌肉缺血痙攣性收縮致腹部絞痛，此時腸段蒼白。數(shù)小時后：痙攣消失，腸段發(fā)生貧血后充血和出血，梗死腸壁呈紫紅、黑紅色。后期：腸壁顯著增厚、脆，腔內(nèi)充滿混濁暗紅色的液體。漿膜干燥， 纖維蛋白滲出。鏡下 腸壁結(jié)構(gòu)不清常伴細菌感染。梗死區(qū)界限不清。 鄰近腸壁淤血水腫。腸系膜 亦發(fā)生出血、壞死并有纖維蛋白滲出，后果：麻痹性腸梗阻腸腔擴張破裂急性彌漫性腹膜炎。(三)敗血性梗死(septic i.)梗死灶內(nèi)有大量細菌生長繁殖，引起急性炎癥反應，甚至腐敗化膿。主要由含細菌的栓子引起：細菌性心內(nèi)膜炎贅生物栓子、膿栓 梗死繼發(fā)感染、已有感染的組織進一步發(fā)生梗死均可引起三、轉(zhuǎn)歸 取決于其梗死類別、部位、大小及有無細菌感染。單純性貧血性梗死：軟化、液化，吞噬清除，機化，形成瘢痕。中央可鈣化。重要