肺栓塞(醫(yī)大)講座課件201307

1、肺栓塞的診斷和治療肺栓塞的診斷和治療2013.07.122013.07.12唐國強唐國強 一、發(fā)病情況一、發(fā)病情況肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism)：肺動脈或肺動脈某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的：肺動脈或肺動脈某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理過程，是許多疾病一種嚴重并發(fā)癥。病理過程，是許多疾病一種嚴重并發(fā)癥。肺梗死肺梗死：栓塞后肺組織產(chǎn)生嚴重的血供障礙，發(fā)生壞死。：栓塞后肺組織產(chǎn)生嚴重的血供障礙，發(fā)生壞死。發(fā)病概況發(fā)病概況：國外發(fā)病率高：國外發(fā)病率高。( (美國每年約 70 70 萬人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者約占死亡人數(shù)的 10

2、 10 1515，臨床死亡原因中， 肺栓塞居第三位) )。北京協(xié)和醫(yī)院肺栓塞的尸檢檢出率：北京協(xié)和醫(yī)院肺栓塞的尸檢檢出率：3 3，日本在日本在 19721972年肺栓塞的死檢率：年肺栓塞的死檢率： 1.51.5。二、基礎(chǔ)疾病二、基礎(chǔ)疾病1. 1. 高齡高齡：50506565歲發(fā)病率最高，歲發(fā)病率最高，9090致命肺栓塞在致命肺栓塞在 50 50 歲以上。歲以上。2. 2. 心臟病心臟病：重要危險因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風(fēng)心病，動脈硬化性：重要危險因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風(fēng)心病，動脈硬化性心臟病易發(fā)生肺栓塞。心臟病易發(fā)生肺栓塞。3. 3. 肥胖肥胖：體重超過相應(yīng)的標準值時，血栓栓

3、塞性疾病的發(fā)生率較高。：體重超過相應(yīng)的標準值時，血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。 4. 4. 腫瘤腫瘤：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易合：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易合并肺栓塞。與腫瘤細胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)有關(guān)。并肺栓塞。與腫瘤細胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)有關(guān)。5. 5. 妊娠與分娩妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦易患血：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦易患血栓癥。栓癥。6. 6. 長期臥床長期臥床：術(shù)后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形成創(chuàng)造：術(shù)后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起

4、血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形成創(chuàng)造條件。條件。7. 7. 藥物藥物：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白的：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白的改變，因而也易發(fā)生血栓，進而造成肺栓塞。改變，因而也易發(fā)生血栓，進而造成肺栓塞。8. 8. 深靜脈血栓深靜脈血栓：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。9. 9. 免疫系統(tǒng)異常免疫系統(tǒng)異常：抗心磷脂抗體（抗心磷脂抗體（ACA)ACA)是一種可用心磷脂作為抗原來進行免疫測定是一種可用心磷脂作為抗原來進行免疫測定的一種抗體。的一種抗體。ACAACA的存在，

5、常伴有血栓形成的傾向。的存在，常伴有血栓形成的傾向。 肺栓塞的先兆肺栓塞的先兆因素：因素： 1. 1. 靜脈血瘀滯靜脈血瘀滯 2. 2. 高凝狀態(tài)高凝狀態(tài) 3. 3. 術(shù)后或分娩術(shù)后或分娩后后 三、栓子的來源和性質(zhì)三、栓子的來源和性質(zhì)(1)(1)深靜脈血栓：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、靜脈、其次為生殖腺靜脈（卵深靜脈血栓：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、靜脈、其次為生殖腺靜脈（卵巢或睪丸靜脈）、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、巢或睪丸靜脈）、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、 大隱靜脈等；大隱靜脈等； (2)(2)右心房或右心室血栓；右心房或右心室血栓； (3)(3)感染性病灶；感染性病灶；(4)(4)腫瘤：瘤栓；腫瘤

6、：瘤栓； (5)(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見；脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見； (6)(6)羊水栓；羊水栓； (7)(7)空氣栓?？諝馑?。栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈: :下肢靜脈占下肢靜脈占 7979，盆腔靜脈占盆腔靜脈占 11.511.5 右心占右心占 8 8，下腔靜脈占下腔靜脈占 5 5心臟病的栓子并不一定起源于心臟。心臟病的栓子并不一定起源于心臟。風(fēng)心病栓子可來自靜脈系統(tǒng)。風(fēng)心病栓子可來自靜脈系統(tǒng)。 血栓脫落進入肺循環(huán)造成肺栓塞。血栓脫落進入肺循環(huán)造成肺栓塞。 血栓尾部漂浮在血流中，靜脈內(nèi)壓發(fā)生急血栓尾部漂浮在血流中，靜脈內(nèi)壓發(fā)生急劇變化或靜脈血

7、流量明顯增加（用力大便、劇變化或靜脈血流量明顯增加（用力大便、勞累、長期臥床后突然活動）均可造成血勞累、長期臥床后突然活動）均可造成血栓脫落。栓脫落。 血栓脫落后迅速通過大靜脈和右心，阻塞血栓脫落后迅速通過大靜脈和右心，阻塞肺動脈。肺動脈。 栓子以栓子以 血栓栓塞血栓栓塞 最多見最多見( 82( 82），）， 瘤栓（瘤栓（1313），脂肪栓（），脂肪栓（3 3），）， 羊水栓（羊水栓（1 1）。）。 肺栓塞血栓常見來源：肺栓塞血栓常見來源：髂外靜脈、股靜脈、深髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、后脛股靜脈、膕靜脈、后脛靜脈、腓腸肌靜脈叢靜脈、腓腸肌靜脈叢 肺栓塞栓子少見來源：肺栓塞栓子少見來源

8、：右心、生殖腺靜脈右心、生殖腺靜脈( (卵卵巢或睪丸靜脈巢或睪丸靜脈) )、子宮、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、股靜脈、盆腔靜脈叢、股外旋靜脈外旋靜脈( (來自髖部來自髖部) )、大隱靜脈、小隱靜脈大隱靜脈、小隱靜脈。 四、發(fā)病機理四、發(fā)病機理 18561856年年VirchowVirchow指出：指出： 血流的瘀滯、血流的瘀滯、 血管壁的損傷及血管壁的損傷及 高凝狀態(tài)是發(fā)生靜脈血栓的重要因素。高凝狀態(tài)是發(fā)生靜脈血栓的重要因素。 1. 1. 血流的瘀滯血流的瘀滯：活動受限，久病臥床、下：活動受限，久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰，肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰，接受歷時較長的腹腔和盆

9、腔手術(shù)。接受歷時較長的腹腔和盆腔手術(shù)。 2. 2. 靜脈血管壁的損傷靜脈血管壁的損傷： 股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病等，血管壁損傷時，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損等，血管壁損傷時，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷，促使凝血和血栓形成。傷，促使凝血和血栓形成。 3. 3. 高凝狀態(tài)高凝狀態(tài)： 惡性腫瘤、真性紅細胞增多、高胱胺酸尿、惡性腫瘤、真性紅細胞增多、高胱胺酸尿、敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎及口服避孕藥。敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎及口服避孕藥。胰腺癌有最高的深靜脈血栓，胰腺癌有最高的深靜脈血栓，DVTDVT可為惡可為惡性腫瘤的預(yù)兆。性腫瘤的預(yù)兆。 五、病理和病理生理學(xué)五、病理和病

10、理生理學(xué)（一）（一）病理改變病理改變：肺栓塞常見為多發(fā)及雙側(cè)性的，下肺多于上肺，好發(fā)于右下葉肺，：肺栓塞常見為多發(fā)及雙側(cè)性的，下肺多于上肺，好發(fā)于右下葉肺，約達約達8585。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分為：。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分為：(1) (1) 急性巨大肺栓塞：急性巨大肺栓塞：急性發(fā)作，起病過程為幾小時到急性發(fā)作，起病過程為幾小時到 24 24 小時，肺動脈干被栓子阻小時，肺動脈干被栓子阻塞達塞達 50%50%，相當于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。，相當于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。當栓子完全阻塞肺動脈或其主要分枝時，也稱當栓子完

11、全阻塞肺動脈或其主要分枝時，也稱騎跨型栓塞騎跨型栓塞。 (2) 急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。(3) 中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞。(4) 小肺動脈栓塞：肺亞段動脈及其分枝栓塞。當肺動脈主要分枝受阻時，肺動脈即擴張，右心室急劇擴大，靜脈回流受阻，產(chǎn)生右心衰竭的病理表現(xiàn)。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復(fù)正常。如未得到正確治療，并反復(fù)發(fā)生肺栓塞，肺血管進行性閉塞至肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，繼而出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。 （二）病理生理（二）病理生理 1. 1. 呼吸生理的改變呼吸生理的改變 (1)(1)肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有通氣

12、、無血流灌注帶，造成通氣通氣、無血流灌注帶，造成通氣 - - 灌注灌注失衡，無灌注的肺泡不能進行有效的氣失衡，無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換。體交換。 (2)(2)通氣受限：栓子釋放通氣受限：栓子釋放5 5羥色胺、組羥色胺、組織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。孿，氣道阻力明顯增高。 (3)(3)肺泡表面活性物質(zhì)喪失：表面活性物肺泡表面活性物質(zhì)喪失：表面活性物質(zhì)維持肺泡的穩(wěn)定性。當肺血流終止質(zhì)維持肺泡的穩(wěn)定性。當肺血流終止2 23 3小時后，表現(xiàn)活性物質(zhì)即減少，肺泡變形小時后，表現(xiàn)活性物質(zhì)即減少，肺泡變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有

13、咯血。及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有咯血。 (4)(4)低氧血癥：原因：低氧血癥：原因：V/QV/Q比例失調(diào)，心衰比例失調(diào)，心衰時，混合靜脈血氧分壓低下；當肺動脈壓時，混合靜脈血氧分壓低下；當肺動脈壓明顯增高時，通氣明顯增高時，通氣-灌注明顯失常，嚴重灌注明顯失常，嚴重時可出現(xiàn)分流。時可出現(xiàn)分流。 2. 2. 血液動力學(xué)改變血液動力學(xué)改變： 肺栓塞后肺血管床減少，肺栓塞后肺血管床減少， 肺血管阻力和肺動脈壓力增加，肺血管阻力和肺動脈壓力增加， 肺毛細管血流阻力增加，肺毛細管血流阻力增加， 引起急性右心衰竭，心輸出量驟然降低，引起急性右心衰竭，心輸出量驟然降低，血壓下降等。血壓下降等。 70%

14、 70% 病人平均肺動脈壓病人平均肺動脈壓 20 mm Hg, 20 mm Hg, 一一般為般為 252530 mm Hg30 mm Hg， (1)(1)血管阻塞范圍血管阻塞范圍： 肺血管床喪失越多，肺動脈內(nèi)血流阻力就越大，肺血管床喪失越多，肺動脈內(nèi)血流阻力就越大，右心室負荷也越大。右心室負荷也越大。 (2)(2)栓塞前心肺疾病狀態(tài)栓塞前心肺疾病狀態(tài)： 原有嚴重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。原有嚴重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。 肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內(nèi)氣肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內(nèi)氣體交換已受影響。體交換已受影響。 發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患發(fā)生肺栓

15、塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。的肺栓塞者為顯著。 （三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別（三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別肺梗死肺梗死(pulmonary infarction)(pulmonary infarction)：指肺組織因肺動脈血流灌注和指肺組織因肺動脈血流灌注和/ /或靜脈流出受或靜脈流出受損，導(dǎo)致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎(chǔ)為血栓或栓子。損，導(dǎo)致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎(chǔ)為血栓或栓子。肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism)(pulmonary embolism)：指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支所造成的指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈

16、分支所造成的病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。 血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導(dǎo)致遠端肺組織壞死(肺梗死)肺動脈阻塞導(dǎo)致肺梗死，示支氣管管腔內(nèi)出血肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。 肺栓塞后可使肺實質(zhì)發(fā)生壞死，形成肺梗肺栓塞后可使肺實質(zhì)發(fā)生壞死，形成肺梗死；死； 但可以只有肺栓塞存在而無肺梗死。但可以只有肺栓塞存在而無肺梗死。 10101515的肺栓塞患者產(chǎn)生肺梗死。的肺栓塞患者產(chǎn)生肺梗死。 通常無心肺疾病的患者，發(fā)生肺栓塞后，通常無心肺疾病的患者，發(fā)生肺栓塞后，很少產(chǎn)生肺梗死。很少產(chǎn)生肺梗死。 原因：原因： 肺組織的供

17、氧來自三方面：肺組織的供氧來自三方面： 肺動脈系統(tǒng)、肺動脈系統(tǒng)、 支氣管動脈系統(tǒng)支氣管動脈系統(tǒng) 及局部肺野的氣道。及局部肺野的氣道。 當支氣管動脈和當支氣管動脈和/ /或氣道受累及時才發(fā)生肺梗死，或氣道受累及時才發(fā)生肺梗死， 有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或惡性腫瘤有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或惡性腫瘤時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。另外與肺時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。另外與肺血管栓塞的程度及速度也有關(guān)。血管栓塞的程度及速度也有關(guān)。 六、臨床表現(xiàn)六、臨床表現(xiàn) （一）癥狀（一）癥狀1.1. 呼吸困難及氣短呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。最重要癥狀，可伴紫紺。呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓

18、子大小有關(guān)。栓塞較大時，呼吸困難嚴重且持續(xù)時呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓子大小有關(guān)。栓塞較大時，呼吸困難嚴重且持續(xù)時間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸困難或僅持續(xù)幾分鐘。間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸困難或僅持續(xù)幾分鐘。反復(fù)發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā)呼吸困難。反復(fù)發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā)呼吸困難。* *呼吸困難特征是淺而速，呼吸困難特征是淺而速，R 40R 405050次次/ /分。分。 2. 2. 胸痛胸痛： 鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。 胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。缺血所致。 冠狀動脈供血不足，也可發(fā)生心肌梗塞樣

19、冠狀動脈供血不足，也可發(fā)生心肌梗塞樣疼痛。疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產(chǎn)栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產(chǎn)生呼吸有關(guān)的胸膜性疼痛生呼吸有關(guān)的胸膜性疼痛3.3.暈厥暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。應(yīng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。應(yīng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別。鑒別。4.4.咯血咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數(shù)口到肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數(shù)口到202030 m30 ml l。5.5.休克休克：1010可發(fā)生休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，可發(fā)生休克，均為

20、巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴重者可猝死。血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴重者可猝死。6.6.其它其它：室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過渡通氣等。化，過渡通氣等。巨大肺栓塞巨大肺栓塞，手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生：手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生：突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停，可突然死亡。顫或心臟驟停，可突然死亡。原有心肺

21、疾病代償功能很差時，可產(chǎn)生暈厥及高血壓。原有心肺疾病代償功能很差時，可產(chǎn)生暈厥及高血壓。并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。如反復(fù)發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，如反復(fù)發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，晚期可出現(xiàn)右心衰竭。晚期可出現(xiàn)右心衰竭。肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)1.1.突然發(fā)生的呼吸困難2.2.肺部聽診可正常和有少數(shù)濕啰音3.3.肺動脈造影：小血栓4.4.通氣掃描正常；灌注掃描示右肺缺損5.5.胸片常正常，右膈明顯升高( (因肺不張) ) 巨大肺栓塞巨大肺栓塞1.1.

22、騎跨型血栓完全阻塞騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈左右肺動脈2.2.胸片示右下肺動脈增胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出寬，肺動脈段突出3.ECG3.ECG示：示：S1Q3T3S1Q3T3 肺梗死的臨床表現(xiàn)：肺梗死的臨床表現(xiàn)： 1. 1. 左下肺肺梗死：肺左下肺肺梗死：肺梗死部位有梗死部位有滲滲出；出； 2. 2. 阻塞血管的血栓阻塞血管的血栓 3. 3. 胸片示左肋膈角契胸片示左肋膈角契形陰影形陰影 4. 4. 胸膜疼痛，患者不胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血能呼吸，可伴有咯血。肺栓塞的慢性效應(yīng)肺栓塞的慢性效應(yīng)胸片胸片：肺心病表現(xiàn)肺心病表現(xiàn)右心室擴張和肥厚右心室擴張和肥厚肺動脈內(nèi)血栓機化肺動脈

23、內(nèi)血栓機化肺栓塞栓子機化造肺栓塞栓子機化造成肺動脈內(nèi)斑塊、成肺動脈內(nèi)斑塊、索條、網(wǎng)狀變化索條、網(wǎng)狀變化ECGECG 示：右心室肥示：右心室肥厚，心電軸右偏厚，心電軸右偏（二）體征（二）體征1. 1. 肺部體征肺部體征： 肺栓塞后因肺不張、心衰、肺泡表面活性物質(zhì)喪失致肺毛細血管滲透性改變，可肺栓塞后因肺不張、心衰、肺泡表面活性物質(zhì)喪失致肺毛細血管滲透性改變，可聞及細濕羅音。聞及細濕羅音。神經(jīng)反射及介質(zhì)作用可引起小支氣管的痙攣，間質(zhì)水腫等，肺部出現(xiàn)哮鳴音。神經(jīng)反射及介質(zhì)作用可引起小支氣管的痙攣，間質(zhì)水腫等，肺部出現(xiàn)哮鳴音。有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，提示肺梗死。有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，

24、提示肺梗死。偶可聽到一連續(xù)的、或收縮期血管雜音，因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所偶可聽到一連續(xù)的、或收縮期血管雜音，因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所致。致。 2.2.心臟體征心臟體征： 心動過速為肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。心動過速為肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。 大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關(guān)閉不全雜音，吸氣時增強。律、三尖瓣關(guān)閉不全雜音，吸氣時增強。 心界向右擴大。心界向右擴大。 肺動脈瓣區(qū)第二音亢進及分裂。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進及分裂。 3.3.下肢深靜脈血栓下肢深靜脈血栓：診斷肺栓塞的特征。診斷肺栓塞的特征。 血栓以股靜脈、髂靜脈和血栓

25、以股靜脈、髂靜脈和膕膕靜脈多見。靜脈多見。 局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、肢腫漲，腓腸肌、膕膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。壓痛。 Homan Homan 氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。 血栓延伸到股、髂靜脈時，疼痛加重，伴血栓延伸到股、髂靜脈時，疼痛加重，伴凹陷性水腫，股靜脈處可及一條有壓痛的凹陷性水腫，股靜脈處可及一條有壓痛的束狀物。束狀物。下肢深靜脈血栓形成的下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：下肢局部有疼痛，站立或行下肢局部有

26、疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、腓腸肌、膕膕部及腹股溝內(nèi)部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。側(cè)可有壓痛。 Homan Homan 氏征陽性（即伸直患氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）?？梢痣枘c肌疼痛）。腓腸肌部位腫脹比對側(cè)超過腓腸肌部位腫脹比對側(cè)超過 3 cm3 cm（測定部位于脛骨粗（測定部位于脛骨粗隆下隆下 10 cm10 cm） 下肢靜脈造影是測定下肢靜脈造影是測定下肢下肢 DVTDVT的最精確的最精確方法，方法，CVCV可顯示靜脈阻塞的可顯示靜脈阻塞的部位，范圍及側(cè)枝部位，范圍及側(cè)枝循環(huán)等，循環(huán)等，如不能進行如不

27、能進行DVT DVT 無創(chuàng)無創(chuàng)檢查檢查(DUS (DUS 等等) )，或，或檢查后仍難以診斷檢查后仍難以診斷時，則應(yīng)作時，則應(yīng)作 CVCV。 CV CV 對對 DVT DVT 診斷靈診斷靈敏度和特異性最高敏度和特異性最高。 下肢深靜脈造影下肢深靜脈造影示示：左下肢股靜脈阻塞，左下肢股靜脈阻塞，股靜脈內(nèi)有充盈缺股靜脈內(nèi)有充盈缺損，呈杯口樣改變損，呈杯口樣改變。七、實驗室檢查七、實驗室檢查 （一）一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、（一）一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPKCPK、SGOTSGOT、膽紅素升高，但無特異性。心肌酶譜增高，、膽紅素升高，但無特異性。心肌酶譜增高，可鑒別肺栓塞與急

28、性心肌梗死?？设b別肺栓塞與急性心肌梗死。 （二）動脈血氣分析及肺功能（二）動脈血氣分析及肺功能 1. 1. 血氣分析：低氧血癥。血氣分析：低氧血癥。PaOPaO2 2平均為平均為 62 mm Hg62 mm Hg。P PaOaO2 2無特異性。無特異性。 2. 2. 生理死腔增大：死腔氣生理死腔增大：死腔氣/ /潮氣量比值潮氣量比值 (VD/VT)(VD/VT)在在栓塞時增高。當患者無限制性或阻塞性通氣障礙時，栓塞時增高。當患者無限制性或阻塞性通氣障礙時，VD/VT 40VD/VT 40，提示肺栓塞可能。，提示肺栓塞可能。 VD/VT 40VD/VT 15mm15mm，則診斷意義更大。，則診斷

29、意義更大。* *擴張現(xiàn)象在發(fā)病后擴張現(xiàn)象在發(fā)病后2424小時出現(xiàn)，小時出現(xiàn)，2 23 3天達天達最大值，持續(xù)最大值，持續(xù)1 12 2周。周。* *另一征象是外圍的肺紋理突然變纖細，或另一征象是外圍的肺紋理突然變纖細，或突然終止，如殘根樣。如主肺動脈呈突然終止，如殘根樣。如主肺動脈呈“鼠鼠尾尾”狀，提示肺動脈內(nèi)有機化的栓子存在。狀，提示肺動脈內(nèi)有機化的栓子存在。5. 5. 心臟改變心臟改變：右側(cè)心影擴大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。右側(cè)心影擴大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。6. 6. 一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高及胸膜反應(yīng)一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高及胸膜反應(yīng)；肺栓塞后患側(cè)膈肌固定和升高，肺栓塞后患側(cè)膈肌固定和升高， 胸膜

30、增厚、胸膜增厚、粘連、或少量胸水；有時有盤狀肺不張。粘連、或少量胸水；有時有盤狀肺不張。7. 7. 特異性特異性 X X 線表現(xiàn)線表現(xiàn)：Hamptons Hamptons 駝峰征：駝峰征：即肺內(nèi)實變的致密區(qū)呈圓頂狀，頂部指向肺門，常位于下即肺內(nèi)實變的致密區(qū)呈圓頂狀，頂部指向肺門，常位于下肺肋膈角區(qū)。肺肋膈角區(qū)。WestermarksWestermarks征：征：栓塞近側(cè)肺血管擴張，而遠側(cè)肺血管紋理缺如。栓塞近側(cè)肺血管擴張，而遠側(cè)肺血管紋理缺如。( (五）五）CT CT 和核磁共振和核磁共振造影增強造影增強 CTCT：可顯示右、左肺動脈及其分支的血栓栓塞，表現(xiàn)為腔內(nèi)可顯示右、左肺動脈及其分支的血

31、栓栓塞，表現(xiàn)為腔內(nèi)“充盈缺充盈缺損損”。螺旋螺旋CTCT和電子束（超高速）和電子束（超高速）CTCT：明顯提高掃描的時間分辨率。明顯提高掃描的時間分辨率。核磁共振（核磁共振（MRIMRI）：以心電門控的自旋回波（以心電門控的自旋回波（SESE）技術(shù)可顯示主肺、左右肺動脈）技術(shù)可顯示主肺、左右肺動脈及較大分支的血栓栓塞。及較大分支的血栓栓塞。MRIMRI快速成像快速成像：正常血流腔隙呈高信號，對顯示肺動脈及主要分支的正常血流腔隙呈高信號，對顯示肺動脈及主要分支的“充盈缺損充盈缺損”對肺動脈血栓栓塞的診斷更為明顯。但這兩種對肺動脈血栓栓塞的診斷更為明顯。但這兩種 MRI MRI 技術(shù)對觀察肺內(nèi)分支

32、均有限技術(shù)對觀察肺內(nèi)分支均有限度。度。 肺栓塞后胸部肺栓塞后胸部 X X 線片：線片： 示右心緣旁契示右心緣旁契形陰影形陰影 患者，男患者，男 36 36 歲，歲，下肢外傷后發(fā)生下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓，數(shù)深靜脈血栓，數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血呼吸困難、咯血。肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門（六）超聲心動圖的應(yīng)用（六）超聲心動圖的應(yīng)用 1. 1. 肺栓塞的基本超聲改變肺栓塞的基本超聲改變（間接征象）（間接征象）(1) (1) 心腔內(nèi)徑改變：右心增大尤以右心室增大顯著，心腔內(nèi)徑改變：右心增大尤以右心室增大顯著，(2)(2)室壁運動異常：室間隔運動異常（室壁運動異常：室間

33、隔運動異常（4242），），(3)(3)三尖瓣環(huán)擴張伴少至中量的三尖瓣返流。三尖瓣環(huán)擴張伴少至中量的三尖瓣返流。 (4)(4)肺動脈高壓。肺動脈高壓。 2. 2. 肺栓塞的直接征象肺栓塞的直接征象檢出肺動脈內(nèi)栓子：為超聲診斷的直接依據(jù)，直接檢出肺動脈內(nèi)栓子并評估其位檢出肺動脈內(nèi)栓子：為超聲診斷的直接依據(jù)，直接檢出肺動脈內(nèi)栓子并評估其位置、阻塞程度累及范圍，但檢出率低。置、阻塞程度累及范圍，但檢出率低。（七）肺通氣及灌注七）肺通氣及灌注(V/Q)(V/Q)顯像，有三種類型顯像，有三種類型；1. Vn/Qn1. Vn/Qn: : 通氣灌注均正常，除外肺栓塞。通氣灌注均正常，除外肺栓塞。2. Vn/

34、Qo2. Vn/Qo: : 通氣正常伴肺段或肺葉的灌注缺損，如結(jié)合典型臨床癥狀，可確診通氣正常伴肺段或肺葉的灌注缺損，如結(jié)合典型臨床癥狀，可確診肺栓塞。肺栓塞。 3. Vo/Qo3. Vo/Qo: : 部分肺的通氣及灌注缺損或兩者缺損不匹配，不能診斷肺栓塞，因部分肺的通氣及灌注缺損或兩者缺損不匹配，不能診斷肺栓塞，因任何肺實質(zhì)病變，如肺炎都可為這種類型，必要時作肺動脈造影。任何肺實質(zhì)病變，如肺炎都可為這種類型，必要時作肺動脈造影。肺栓塞后肺栓塞后肺灌注掃肺灌注掃描描右肺有明右肺有明顯的灌顯的灌注缺損注缺損 肺栓塞肺栓塞后肺通后肺通氣掃描氣掃描示正常示正常（八）肺動脈造影（八）肺動脈造影（1 1

35、）血管腔內(nèi)充盈缺損：肺動脈內(nèi)有充盈缺損或血管終斷對診斷肺栓塞最有意義；）血管腔內(nèi)充盈缺損：肺動脈內(nèi)有充盈缺損或血管終斷對診斷肺栓塞最有意義；（2 2）肺動脈截斷現(xiàn)象：為栓子完全阻塞一支肺動脈后而造成的；）肺動脈截斷現(xiàn)象：為栓子完全阻塞一支肺動脈后而造成的； （3 3）某一肺區(qū)血流減少，一支肺動脈完全阻塞后，遠端肺野無血流灌注，局限性肺）某一肺區(qū)血流減少，一支肺動脈完全阻塞后，遠端肺野無血流灌注，局限性肺葉、肺段血管紋理減少或呈剪枝征象；葉、肺段血管紋理減少或呈剪枝征象；（4 4）肺血流不對稱，栓子造成不完全阻塞后，）肺血流不對稱，栓子造成不完全阻塞后， 造影過程中，動脈期延長，肺靜脈造影過程中

36、，動脈期延長，肺靜脈的充盈和排空延遲。的充盈和排空延遲。 八、八、 肺栓塞的診斷和鑒別診斷肺栓塞的診斷和鑒別診斷 （一）重視發(fā)生肺栓塞的可能情況（一）重視發(fā)生肺栓塞的可能情況： （1 1）肺栓塞的危險因素）肺栓塞的危險因素：手術(shù)、分娩、骨折、長期臥床、腫瘤、手術(shù)、分娩、骨折、長期臥床、腫瘤、心臟病心臟病( (合并房顫合并房顫) )、肥胖及下肢深靜脈炎等。下肢無力、靜脈曲、肥胖及下肢深靜脈炎等。下肢無力、靜脈曲張、不對稱性下肢浮腫；張、不對稱性下肢浮腫； （2 2）警惕原有疾病突然變化）警惕原有疾病突然變化：呼吸困難明顯加重、胸痛、咯血、呼吸困難明顯加重、胸痛、咯血、紫紺、心律紊亂、休克、昏厥、

37、發(fā)作性或進行性充血性心衰、紫紺、心律紊亂、休克、昏厥、發(fā)作性或進行性充血性心衰、COCOPDPD惡化、手術(shù)后肺炎或急性胸膜炎等癥狀。惡化、手術(shù)后肺炎或急性胸膜炎等癥狀。 （3 3）不能解釋的低熱、血沉快、紫紺、黃疸。）不能解釋的低熱、血沉快、紫紺、黃疸。 （4 4）心力衰竭時對洋地黃制劑反應(yīng)不好。）心力衰竭時對洋地黃制劑反應(yīng)不好。 （5 5）胸片有圓形或契形陰影，原因不明的肺動脈高壓及右室肥）胸片有圓形或契形陰影，原因不明的肺動脈高壓及右室肥大。大。 （三）鑒別診斷（三）鑒別診斷（1 1）冠狀動脈供血不足）冠狀動脈供血不足：1919肺栓塞可發(fā)生心絞痛，原因：肺栓塞可發(fā)生心絞痛，原因：巨大栓塞時，心巨大栓塞時，心輸出量明顯下降，造成冠狀動脈供血不足，心肌缺血；輸出量明顯下降，造成冠狀動脈供血不足，心肌缺血；右心室壓力升高，冠狀右心室壓力升高，冠狀動脈中可形成反常栓塞（或矛盾栓塞）。動脈中可形成反常栓塞（或矛盾栓塞）。（2 2）細菌性肺炎）細菌性肺炎：有肺梗死相似表現(xiàn)，如