2第二章水腫、脫水和酸堿平衡障礙

1、水腫概念：體液在組織間隙或體腔中積聚過多稱為水腫。水腫發(fā)生的原因和機(jī)理1. 血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成大于回流）（1）毛細(xì)血管血壓升高：各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內(nèi)有血栓形成）時(shí)毛細(xì)血管動(dòng)脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對(duì)少。（2）血漿膠體滲透壓降低：嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良或肝病的時(shí)候白蛋白生成減少，或腎臟疾病時(shí)大量白蛋白隨尿液排除體外而血漿膠體滲透壓降低，組織液回流減少，引起水腫。（3）毛細(xì)血管壁通透性增加：發(fā)生缺氧，酸中毒，炎癥，變態(tài)反應(yīng)時(shí)候一方面可以直接損傷毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，另一方面刺激機(jī)體產(chǎn)生組織胺，5-羥色胺，激肽類生物活性物質(zhì)可以使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，間隙變大，

2、通透性增加，有利于發(fā)生水腫。（4）組織液滲透壓升高：一方面見于毛細(xì)血管壁通透性增加時(shí)白蛋白到組織間隙，使組織間液膠體滲透壓升高，另外也見于局部炎癥，此時(shí)大量組織細(xì)胞崩解，鉀離子等離子可以跑到細(xì)胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水腫。（5）淋巴回流受阻：（正常組織液的1/10經(jīng)淋巴管回流）淋巴管阻塞或靜脈壓升高時(shí)引起淋巴液回流不暢，這樣部分組織液不能隨淋巴液入血，另外蛋白質(zhì)也不能運(yùn)走，增加組織液膠體滲透壓。2. 體內(nèi)外液體交換失平衡（水鈉潴留）（1）腎小球?yàn)V過率降低：廣泛的腎小球病變可嚴(yán)重影響腎小球的濾過。如急性腎小球腎炎由于炎性深出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹并增生（腎小球完全或部分阻塞），阻礙了腎小球的

3、濾過。在慢性腎小球腎炎的病例，貝U由于腎小球嚴(yán)重纖維化而影響濾過。（2）腎小球重吸收增多：A:激素：抗利尿激素（ADH保鈉）和醛固酮（保鈉，保水）分泌增多時(shí)腎小球重吸收增多。B:腎血流重分布。（三）幾種常見水腫及其發(fā)生機(jī)理1心性水腫：心功能不全可引起水腫。通常出現(xiàn)于身體下垂部或皮下疏松結(jié)締組織豐富的部位。嚴(yán)重病例出現(xiàn)胸水和腹水。2. 腎性水腫：屬于全身性水腫，嚴(yán)重病例也出現(xiàn)胸水和腹水。腎性水腫在臨床上表現(xiàn)是以皮下組織疏松部位，特別是眼瞼，陰囊，腹部皮下最明顯。3. 肝性水腫：主要見于肝硬變。4. 營(yíng)養(yǎng)不良性水腫肺水腫：液體在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)積聚稱為肺水腫。左心機(jī)能不全，休克，肺靜脈阻塞，肺炎和有

4、毒氣體的吸入等都可引起肺水腫。5. 腦水腫：腦組織內(nèi)液體量增多而致腦容量增大。（四）水腫對(duì)機(jī)體的影響水腫不是獨(dú)立性疾病，而是一種基本病理過程。它對(duì)機(jī)體的影響因機(jī)體的部位，發(fā)生的速度，程度和持續(xù)時(shí)間的不同而異。炎性水腫它具有一定的抗損傷作用，可以稀釋毒素，運(yùn)送抗體，其他水腫對(duì)機(jī)體有不利的影響，例如：皮下水腫：引起局部營(yíng)養(yǎng)不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起潰瘍。喉頭水腫：引起窒息。肺水腫：影響氣體交換。消化道水腫：消化吸收不良。腦水腫：顱內(nèi)壓升高，腦功能紊亂，嚴(yán)重時(shí)呼吸，循環(huán)衰竭使動(dòng)物死亡。脫水（dehydration）各種原因引起的體液丟失就稱為脫水。根據(jù)脫水時(shí)血漿滲透壓不同而分為高滲性、

5、低滲性、等滲性脫水。（一）高滲性脫水概念：失水大于失鹽的脫水。原因：飲水不足：高山或沙漠等缺水地區(qū)、咽炎、食道梗塞、破傷風(fēng)等時(shí)動(dòng)物不能飲水。失水過多：高熱病畜經(jīng)過皮膚，呼吸蒸發(fā)水分增多。下丘腦垂體病變，ADH生成減少，服用過多利尿劑時(shí)排水過多。 機(jī)體機(jī)能代謝變化血漿鈉離子濃度升高醛固酮分泌減少r腎保鈉離子機(jī)能降低。 血漿滲透壓升高ADH泌增多腎保水機(jī)能增強(qiáng)。 血漿滲透壓升高有渴感r飲水增多。有代償意義：血漿滲透壓下降，使循環(huán)血量有所恢復(fù)。失水失鹽持續(xù)發(fā)展r細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)脫水，氧化酶活性降低?？蓪?dǎo)致：脫水熱：脫水使皮膚蒸發(fā)水分少，散熱困難。 酸中毒：細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂，無氧酵解增強(qiáng)。 自

6、體中毒：血液粘稠，容易發(fā)生循環(huán)衰竭，有毒產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起自體中毒。發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，可引起大腦皮層和皮層下各級(jí)中樞機(jī)能紊亂，患蓄可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，昏迷甚至死亡。（二）低滲性脫水概念：失鹽大于失水的脫水。原因：補(bǔ)水不合理：大汗后飲水過多，腹瀉后僅補(bǔ)水（5%葡萄糖）未補(bǔ)鹽。失鹽過多。A:腎上腺皮質(zhì)機(jī)能降低，使醛固酮分泌減少，對(duì)鈉離子重吸收降低。B:急性腎功能不全的多尿期腎小管尿素等溶質(zhì)性物質(zhì)過多，通過滲透性利尿作用使鈉、水排出增多。 機(jī)體機(jī)能代謝變化血漿鈉離子濃度降低醛固酮分泌增多腎保鈉機(jī)能增強(qiáng)。 血漿滲透壓降低ADH泌減少腎重吸收減少。有一定的代償意義，使血漿滲透壓有所恢復(fù)。動(dòng)物已經(jīng)脫水，腎重

7、吸收水分又減少，容易引起循環(huán)衰竭，低血容量性休克。滲透壓降低動(dòng)物無渴感r低容量性休克。失水大于失鹽"持續(xù)加重"細(xì)胞外液水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)"腦細(xì)胞腫脹"顱內(nèi)壓升高"神經(jīng)癥狀。（三）等滲性脫水概念：失鹽等于失水的脫水（等比例丟失）。原因：水鹽等比例喪失所引起的。嘔吐、腹瀉、腸梗阻時(shí)大量消化液丟失，大面積燒傷血漿從創(chuàng)面流失。機(jī)能代謝變化：通過機(jī)體調(diào)節(jié)可以使ADH分泌增多（血容量減少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多水分多，低鈉）腎重吸收水鈉都增多r血容量及時(shí)補(bǔ)充（機(jī)體代償反應(yīng)）。 代償反應(yīng)不充分水分經(jīng)過皮膚和呼吸不斷蒸發(fā)r失水大于失鹽r具有高滲性脫

8、水的特點(diǎn)。 處理不當(dāng)只補(bǔ)水，未補(bǔ)鹽失鹽大于失水，具有低滲性脫水的特點(diǎn)。（四）治療原則：積極治療原發(fā)?。貉恃住⑵苽L(fēng)、腹瀉、燒傷等。輸液：卻什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。輸液常用的是生理鹽水和5%葡萄糖。高滲性脫水以補(bǔ)水為主（1:2），低滲性脫水以補(bǔ)鹽為主（2:1）,等滲性脫水1:1。輸液足量的標(biāo)準(zhǔn)：A:動(dòng)物精神好轉(zhuǎn)脫水癥狀減輕，消失。B:脈搏趨于正常。C:尿量恢復(fù)正常。D:眼結(jié)膜蘭紫色轉(zhuǎn)變到正常。E:紅細(xì)胞壓積恢復(fù)正常。酸堿平衡障礙一、代謝性酸中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發(fā)性減少，血漿pH值正常值下界或降低，這種情況就稱為代謝性酸中毒。1. （二）原因體內(nèi)酸性物質(zhì)增多：治療中用大量的水楊酸鈉

9、，鹽酸；缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)生增多；糖代謝發(fā)生障礙時(shí)脂肪被動(dòng)員作為能源而產(chǎn)生過多的酮體。（酮體：一酰乙酸，6羥丁酸，丙酮）酸性物質(zhì)排除障礙：例如：腎功能不全時(shí)磷酸、硫酸等非揮發(fā)性酸不能排出，潴留在體內(nèi)。2. 堿性物質(zhì)喪失過多：腹瀉時(shí)堿性腸液排出體外，大面積燒傷時(shí)血漿NaHCO3隨著創(chuàng)傷流失。3. 高血鉀：這時(shí)鉀離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的氫離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。另外高血鉀抑制腎小管上皮細(xì)胞氫離子一鈉離子間的交換，使氫離子排除減少。（三）機(jī)體代謝反應(yīng)細(xì)胞外液緩沖一中和酸代謝性酸中毒當(dāng)中產(chǎn)生氫離子，可以被NaHCO3所中和。H+HCO'3CO2f+H2O呼吸代償排出CO2CO2分壓升高或pH降

10、低可以作用于頸動(dòng)脈竇，主動(dòng)脈弓化學(xué)感受器反射地引起呼吸中樞興奮。另外CO2可直接刺激中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮結(jié)果呼吸加深加快r排出更多的CO2。1. 腎臟代償一排酸保堿在代謝性酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞線立體中谷氨酰胺酸的量增多，使產(chǎn)生氨氣增多。2. 細(xì)胞內(nèi)緩沖一H+進(jìn)K+出代謝性酸中毒時(shí)過多的H+可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（紅細(xì)胞）這H+可以被細(xì)胞內(nèi)的緩沖物所中和，同時(shí)K+由細(xì)胞內(nèi)釋放出來，這樣維持電中性。經(jīng)過以上幾個(gè)反應(yīng)使NaHCO3含量上升或H2CO3含量下降，這樣調(diào)整NaHCO3/H2CO3比值,如果這比值大于20/1,可以使血漿pH可以維持正常范圍內(nèi)，這種情況稱為代償性代謝性酸中毒。如果代償后Na

11、HCO3/H2CO3仍然小于20/1時(shí)血漿pH降低，這種情況稱為失代償性代謝性酸中毒。1. （四）對(duì)機(jī)體的主要影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：酸中毒的時(shí)候神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化過程受阻，ATP生成不足，腦內(nèi)的能量物減少，另外酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫愈酶的活性增強(qiáng)（pH=6.5）一氨基丁酸生成增多（rGABA）,r一氨基丁酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。所以稱為抑制性氨基酸?；疾?dòng)物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷。（ATP多，rGABA少）對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：H+可以競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌興奮一收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力減弱，引起輸出量減少。酸中毒時(shí)毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺

12、反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛，而微靜脈仍然保持兒茶酚胺的反應(yīng)性，繼續(xù)收縮，所以可以引起微循環(huán)淤血，回心血量減少。（五）治療原則1.積極治療原發(fā)病。2.對(duì)酸中毒可以輸NaHCO3。二、呼吸性酸中毒（一）概念：血漿H2CO3含量原發(fā)性增多，血漿pH在正常值下界或降低這種情況稱為呼吸性酸中毒。（二）原因CO2排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起CO2排除障礙。血液循環(huán)障礙：心功能不全時(shí)CO2運(yùn)輸和排除障礙，使血液中H2CO3增多。吸入CO2過多：牲畜廄舍狹小，通風(fēng)不良，畜禽擁擠時(shí)吸入氣中CO2過多。（三）機(jī)體代償反應(yīng)細(xì)胞內(nèi)緩沖一增加堿儲(chǔ):CO2可以彌散入血紅細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞碳酸酊

13、酶的作用下可以生成H2CO3,H2CO3進(jìn)一步解離形成H+HCO-3,H+可以被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)中和，當(dāng)HCO-3的濃度超過血漿濃度時(shí)可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，這樣使血漿的NaHCO3的含量有所上升。1. 呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障礙所致。因呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。其他代償方式如：腎臟排酸保堿，細(xì)胞內(nèi)外離子交換代謝性來可代償。通過上述反應(yīng)，可以NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1時(shí)pH可以維持在正常范圍內(nèi)。這種情況稱為代償性呼吸性酸中毒。如果代償以后這個(gè)比值仍然小于20/1時(shí)血漿pH低于正常，這種情況稱為失代償性呼吸性酸中毒。（四）對(duì)機(jī)體的主要影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影

14、響：這比代謝性酸中毒更嚴(yán)重。除了代謝性酸中毒所講得影響以外，還有CO2極容易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，CO2可以致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高，而NaHCO3不易通過血腦屏障，NaHCO3等所以腦脊髓液pH下降比一般細(xì)胞外液更明顯，這時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦功能紊亂。CO2蓄積往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以繼發(fā)代謝性酸中毒。對(duì)心血管系統(tǒng)影響和代謝性酸中毒一樣。（五）治療原則積極治療原發(fā)病。注意改善肺的通氣功能。三、代謝性堿中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發(fā)性增多，血漿pH在正常值上界或升高，這種情況稱為代謝性堿中毒。（二）原因堿性物質(zhì)攝入過多：治療中服用過多NaHCO3等堿性藥物。2酸性物質(zhì)喪失過多：貓、狗嘔吐時(shí)大量的鹽酸喪失，腸道中NaHCO3不能被中和，另外醛固酮分泌過多引起過多的排H+可保Na+。3缺鉀：血清鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的K+可以到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+可以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。另外，腎臟排K+,保Na+增多，造成代謝性堿中毒。4低氯性堿中毒：胃酸丟失伴有氯喪失或長(zhǎng)期服用堿性利尿劑，如速尿、利尿酸等能抑制腎遠(yuǎn)曲小管髓祥升支對(duì)鈉和氯的重吸收，但對(duì)遠(yuǎn)曲小管無抑制作用，Na+與H+的交換仍正常進(jìn)行。因此Na+仍然重吸收，而氯離子從尿中排除增多，HCO3-則作為與氯離子交換的離子而被重吸收，可使血漿NaHCO3