冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張

1、冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張：coronaryarteryectasia,CAE冠狀動脈瘤:coronaryarteryaneurysm,CAACAE勺判定：選擇橈動脈和股動脈造影，造影管分別送到左右冠狀動脈口，多體位投照，由兩名有經(jīng)驗的醫(yī)師閱讀冠狀動脈造影片，局限性或彌漫性擴(kuò)張的冠狀動脈直徑超過相鄰正常冠狀動脈的1.52.0倍，即為瘤樣擴(kuò)張1。根據(jù)病變范圍CA可分為四型：I型，2支以上血管彌漫性擴(kuò)張；11型，單支血管彌漫性擴(kuò)張，合并另一支血管局限性擴(kuò)張；m型，支血管彌漫性擴(kuò)張；iv型，一支血管局限性和(或)節(jié)段性擴(kuò)張2。1 JurgensenJS,SehleglMHugJ.Severeaneurisma

2、lcoronaryarterydisease.Heart.2001,86:404.2 MarkisJE,JofeCDCohnPF,eta1.Clinicalsignificaneeofcoronaryarterialectasia.AmJCardio,11976,37：217-222.CAC是診斷CAE勺金標(biāo)準(zhǔn)。CAGE提供動脈瘤體大小、形狀、位置、數(shù)量等，還可以根據(jù)瘤體內(nèi)造影劑滯留情況判斷瘤體的異常血流，CAG吉合血管內(nèi)超聲(IVES)可避免近端血管閉塞時CA出現(xiàn)的假陰性及區(qū)分真性、假性CAE使CAE診斷達(dá)到100%。CA確切發(fā)病機(jī)制不明，可能是各種原發(fā)病引起的一種病理過程，在各種理化、生物

3、學(xué)因子的作用下，冠狀動脈血管壁中層彈力纖維破壞，冠狀動脈血管壁、異常變薄并擴(kuò)張所致3，4。CA在成年人主要由動脈粥樣硬化構(gòu)成（約占50%）1，是西方發(fā)達(dá)國家最常見病因，CAE發(fā)病也呈地緣區(qū)域性，在日本以川崎病、遺傳性家族性高膽固醇血癥多見，而發(fā)展中國家則以免疫和感染性疾病常見4。隨著藥物支架廣泛應(yīng)用，介入相關(guān)性CAE也引起人們重視5,6。CAE多為單支血管病變，合并冠心病時主要累及右冠狀動脈。3 葛均波，黃浙勇.冠狀動脈擴(kuò)張的認(rèn)識現(xiàn)狀.中國臨床醫(yī)學(xué)，2009,16:325-328.4 何勁松，伍貴富.冠狀動脈瘤的研究進(jìn)展心血管病學(xué)進(jìn)展，2003,24:65_67.5 KaulU,GuptaRK

4、KachruR.Largecoronaryarteryaneurysmsfollowingsirolimuselutingstentimplantation.Heart,2005,91:234.6 GuptaRK,SapraR,KaulU.Earlyaneurysmformationafterdrugelutingstentimplantation:allunusuallifethreateningcomplication.JInvasiveCardiol,2006,18:140142.CAE臺療包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。何為最佳治療方法，尚未定論，因人而異。藥物治療中，不管是否合并冠

5、狀動脈狹窄，CAE一經(jīng)CAGIVES、多排CT等證實，患者均應(yīng)強化控制冠心病危險因素。由于CA存在血流緩慢、內(nèi)皮功能不全、易痙攣和易血栓形成病理特點，合理、強效抗血小板和抗凝治療是CAE臺療基礎(chǔ)，Sorrell7等，提出用藥方案為：華法林（維持INR2.02.5）;阿司匹林（75360mg/d）;地爾硫卓（劑量個體化），臨床實踐證明合理有效。CAE患者是否應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物，各家說法不一，但應(yīng)注意血管擴(kuò)張藥物對某些患者心外膜血管的擴(kuò)張作用而誘發(fā)或加重的心絞痛。早期介入治療CA療效欠佳，但近來研究在擴(kuò)張的CA瘤體內(nèi)植入帶膜支架，可使瘤體減小甚至消失，并可減少心血管事件。特別對一些囊狀CA或CAE并

6、發(fā)冠狀動脈瘺時，也可采取彈簧圈封堵治療8。手術(shù)治療，CA合并彌漫性冠狀動脈狹窄，CA瘤體達(dá)起源血管直徑的3-4倍是外科手術(shù)的適應(yīng)證。7 SorrellVL,DavisMJ,BoveAA.Currentknowledgeandsignificaneeofcoronaryarteryectasia:achronologicreviewoftheliterature,recommendationsfortreatment,possibleetiologies,andfutureconsiderations.ClinCardiol,1998,21:157160.8 JoSH,ChoiYJ,OhDJ,e

7、ta1.Imagesincardiovascularmedieine.Coronaryarteryfistulawithahugeaneurysmtreatedbytranscathetercoilembolization.Circulation,2006,114：631-634.在疑似或確診冠狀動脈疾病患者的檢查中，檢出率差異也較大，最低為0.3%4，最高為12%5.4 OliverosRA,FalsettiHI,.ArchInternMed,1974,134(6):10721076.5 SharmaSNKaulU,SharmaS,eta1.Coronaryarteriographicpro

8、fileinyoungandoldIndianpatientswithischaemicheartdisease:acomparativestudyJ.IndianHeartJ,1990,42(5):365369.CAE發(fā)病率為0.3%4.9%1,2HartJJ,JoslinCGCoronaryarteryectasiaJ.KansMedical,1998,98(3):69.1 DemopoulosVP,OlympiosCDFakiolasCN,eta1.ThenaturalhistoryofaneurysmalcoronaryarterydiseaseJ.Heart,1997,78(2):1

9、36141.有資料顯示在冠脈粥樣硬化病人中，冠脈擴(kuò)張占冠脈造影的1.5%4.9%1，男性高于女性.1VranckxP,PirotL,BenitE.Giantleftmaincoronaryarteryaneurysminassociationwithsevereatheroscle-roticcoronarydiseaseJ.CathetCardiovascDiagn,1997,42:5457.局部擴(kuò)張?zhí)幵煊皠┡趴昭訙憩F(xiàn)為鄰近遠(yuǎn)段造影劑已排空，而病變段仍有造影劑滯留。彌漫擴(kuò)張血管造影劑排空延滯表現(xiàn)為停止注射造影劑達(dá)3個心動周期以上而病變冠狀動脈主干仍有造影劑明顯滯留。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為冠脈擴(kuò)張患者

10、的臨床表現(xiàn)與單純冠狀動脈狹窄患者無異2，表現(xiàn)為心絞痛、急性心肌梗死、心律失常和心衰等。冠脈擴(kuò)張引起心肌缺血可能機(jī)制3:(1)血栓形成或栓塞，擴(kuò)張部位血流緩慢、內(nèi)皮損傷易形成血栓；(2)痙攣，這種痙攣常發(fā)生于擴(kuò)張與正常血管交界部位；(3)血流減緩，使心肌血供減少，大多數(shù)冠脈擴(kuò)張與狹窄共存，狹窄使心冠狀動脈肌血供減少，擴(kuò)張后血流減慢使心肌在單位時間內(nèi)獲得氧減少。一般認(rèn)為，冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張多發(fā)生于動脈粥樣硬化基礎(chǔ)之上4，由于動脈粥樣硬化病變破壞了動脈血管壁中層彈力纖維所致。2 DemopoulosVP,OlympiosCDFakiolasCNetal.Thenaturalhistoryofaneur

11、ysmalcoronaryarterydiseaseJ.Heart,1997,78:136141.3 胡承恒，杜志民，唐安麗，等.冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張與缺血性心臟病的關(guān)系J.中國介入性心臟病學(xué)雜志，l999,(7)3:105106.4 SusukiH,TakeyamayHamasakeYeta1.CoronaryspasminPatientswithcoronaryecasisaJ.CathetCardiovaseDiagn,1994,32:8588.通常將冠狀動脈管徑擴(kuò)大達(dá)正常值的1.52倍，稱為冠狀動脈瘤樣變；將冠狀動脈擴(kuò)張管徑超過正常2倍，則稱為冠狀動脈瘤。而這些都統(tǒng)稱為冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張。多

12、數(shù)資料顯示冠脈擴(kuò)張好發(fā)部位發(fā)生率的高低是，右冠脈高于左前降支和左回旋支，左主干發(fā)生率最低，但其瘤體最大，也最危險，血管近中段部位的發(fā)生率高于遠(yuǎn)段14,15。14 胡承恒，杜志民，唐安麗，等.冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張與缺血性心臟病的關(guān)系J.中國介入性心臟病學(xué)雜志，1999,(7)3:105106.15 HiroshiSuzukiH,TakeyamaY,HamazakiY,eta1.CoronaryspasminpatientswithcoronaryectasiaJ.CathetCardiovascDiagn,1994,32(1):17.冠狀動脈外科協(xié)作研究(coronaryarterysurgerys

13、tudy,CASS數(shù)據(jù)庫的20087例病人中，CAM978例(診斷標(biāo)準(zhǔn)為1.5倍直徑)，發(fā)生率為4.9%SwayePS,eta1.Circulation,1983,67(1):134138.;以2倍直徑為診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)生率為0.9%(276/32372)BamanTS,eta1.AmJCardiol,2004,93(12):15491551.。國內(nèi)報道發(fā)生率2.4%(219/9000)，與美國相似或略低；史冬梅，等.中華心血管病雜志，2002,30(1):4951.?？紤]到普通人群各種導(dǎo)致冠狀動脈中層結(jié)構(gòu)和功能削弱的疾病，均可引起CAE它們至少是CAE勺病因之一，它包括：冠狀動脈粥樣硬化；先天性

14、冠狀動脈發(fā)育異常，如冠狀動脈瘺；血管炎性疾病，如川崎病、結(jié)節(jié)性多動脈炎、大動脈炎等；結(jié)締組織性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞病、馬方綜合征等；感染，如敗血癥、梅毒、霉菌栓塞等；外傷和冠狀動脈介入治療(PTCA旋磨、旋切、激光腔內(nèi)成形術(shù)等)造成中膜損傷后發(fā)生冠狀動脈瘤8,9；冠狀動脈介入可損傷冠狀動脈壁，引起冠狀動脈擴(kuò)張，CA也隨著冠狀動脈介入的普及而增加；此外，藥物涂層支架也可能導(dǎo)致冠狀動脈急性擴(kuò)張，成為CAE勺新病因。成人發(fā)生CAE最常見的原因是動脈粥樣硬化，其發(fā)生機(jī)制是動脈粥樣硬化病變累及血管中膜后引起肌一彈力纖維成分破壞，在管內(nèi)壓力的作用下，薄弱的管壁向外膨出而形成冠狀動脈擴(kuò)張，可表現(xiàn)為梭

15、形或囊狀10。川崎病(KD)可能是兒童和青少年人群CAE勺重要病因。川崎病是易患者感染病原后觸發(fā)的免疫介導(dǎo)的一種全身性血管炎，主要累及全身各系統(tǒng)的中小動脈。病理改變主要表現(xiàn)為微血管中層彈力纖維破壞，形成動脈瘤，內(nèi)膜增厚，繼發(fā)血栓形成或狹窄，其中冠狀動脈是最易受累的部位之一，約15%一25%的患者合并冠狀動脈瘤，冠狀動脈病變尤其是CA是KD最嚴(yán)重而又致死的并發(fā)癥11。在CAE勺發(fā)病中血管壁各層廣泛的炎癥起重要的作用，有研究表明12，C反應(yīng)蛋白、白介素-6等炎癥指標(biāo)在CA病人均有升高。國內(nèi)王衛(wèi)群等13研究冠狀動脈瘤組織中肺炎衣原體特異性抗原(CpnAg)(chlamydiapneumoniae，C

16、pn)的表達(dá)，結(jié)果表明肺炎衣原體特異性抗原在冠狀動脈瘤外膜下有高表達(dá)率，它可能是參與冠狀動脈粥樣硬化形成損害的原因之一。8 SorrelVL.DadsMj,BoveAA.Currentknowledgeandsignificaneeofcoronaryarteryectasia:achronologicreviewoftheliterature.recommendationfortreatment,possibleetiologies,andfutureconsiderstionsJ.ClinCardiol,1998,21(3):157160.9 OnodaK,TanakaK.YuasaU,eta1.CoronaryarteryaneurysminapatientwithMarfansyndromeJ.AnnThoracSurg,2001。72(4):13741377.10 李巔遠(yuǎn)，胡盛壽，孫立忠，等.巨大冠狀動脈瘤的外科治療J.中華外科雜志，2006。22(6):6465.11 TsudaE,HanataniA,KurotmkiK,eta1.TwoyoungadultswhohadacutecoronarysyndromeafterrecessionofcoronaryaneurysmscausedbyKawasakidiseaseininfancyJ