外科患者體液失調(diào)

1、外科患者體液失調(diào) 膜、一定通透性 每一個間隔有不同的成分，液體和溶質(zhì)有一定的流向 每一個間隔內(nèi)水和溶質(zhì)的交換由維持生理平衡機制控制，健康機體各生理系統(tǒng)協(xié)調(diào)和達到平衡 各生理系統(tǒng)反饋調(diào)節(jié)機制非常復(fù)雜體液容量體液容量滲透壓滲透壓電解質(zhì)含量電解質(zhì)含量保證機體正常代謝保證機體正常代謝、各器官功能正常、各器官功能正常 體液量與性別、年齡、胖瘦有關(guān)體液量與性別、年齡、胖瘦有關(guān) 小兒體液比例較高，新生兒達體重小兒體液比例較高，新生兒達體重80%，14歲歲接近成人接近成人 不同組織含水不同，肌肉不同組織含水不同，肌肉75%80%，脂肪，脂肪1039%體 液 （水、電解質(zhì)） 男 60%、女50%15%體重細 胞

2、 內(nèi) 液 男40%體重 女35%體重細 胞 外 液 20%體重 血 漿5%體重組織間液15%體重功能性細胞外液功能性細胞外液細 胞 內(nèi) 液 男40%體重女35%體重血 漿5%體重組織間液15%體重三者間快速交換，取得平衡，三者間快速交換，取得平衡，維持機體水電解質(zhì)平衡維持機體水電解質(zhì)平衡Total Body Sodium Mass Determines the Size of the ECW and Is Regulated by Renal Function無功能性細胞外液無功能性細胞外液 僅能緩慢地交換和取得平衡 僅占細胞外液的很小一部分（12%體重，10%組織間液） 結(jié)締組織液、透細胞液

3、 如腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等但是有些無功能細胞外液的變化導(dǎo)致機體水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)卻是顯著的，如胃腸消化液大量丟失可造成體液的量和成分明顯變化正常細胞外液電解質(zhì)濃度單位：mmol/L鈉135-145142鉀3.5-5.5氯98-108103標準碳酸氫根21-2724pH7.35-7.45體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié) 1滲透壓滲透壓下丘腦下丘腦- -垂體后葉垂體后葉- -抗利尿激素系統(tǒng)抗利尿激素系統(tǒng)體內(nèi)水分變化體內(nèi)水分變化細胞外液細胞外液滲透壓變化滲透壓變化下丘腦下丘腦- -垂體后葉垂體后葉抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌口渴攝入增加口渴攝入增加遠曲小管遠曲小管重吸收增加重吸收增加

4、體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié) 2血容量血容量腎素腎素- -醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)醛固酮（腎上腺皮質(zhì)）遠曲小管Na+再吸收K +,H+排泄腎素（腎小球旁細胞分泌）血容量血壓血容量與滲透壓相比，前者對機體更重要。血容量與滲透壓相比，前者對機體更重要。所以當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前所以當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用目的是優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要的器官灌目的是優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要的器官灌流得到保證以維護生命安全。流得到保證

5、以維護生命安全。酸堿平衡的維持酸堿平衡的維持體液酸堿度適宜體液酸堿度適宜生理活動生理活動代謝功能代謝功能正常正常代謝過程代謝過程蘇酸性物質(zhì)酸性物質(zhì)堿性物質(zhì)堿性物質(zhì)體液中體液中H H+ +變動變動動脈血漿正常動脈血漿正常pH: 7.40pH: 7.400.050.05酸堿平衡調(diào)節(jié)機制酸堿平衡調(diào)節(jié)機制 體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng) 肺的呼吸肺的呼吸 腎的排泄作用腎的排泄作用體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)HCO3- / H2CO3 = 20 1HCO3- = 24 mmol / LH2CO3 = 1.2 mmol / L肺的呼吸肺的呼吸CO2排出排出PaCO2H2CO3pHpH維持正常范圍維持正常范圍腎的排泄

6、作用 Na+ - H+交換，排交換，排H+ HCO3- 重吸收重吸收 產(chǎn)生產(chǎn)生NH3與與H+結(jié)合成結(jié)合成NH4+排出排出 尿的酸化排出尿的酸化排出H+電解質(zhì)及酸堿平衡電解質(zhì)及酸堿平衡在外科臨床實踐中的重要性在外科臨床實踐中的重要性 外科疾病導(dǎo)致脫水、血容量減少、低血鉀外科疾病導(dǎo)致脫水、血容量減少、低血鉀癥及酸中毒等嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂，病情惡化，癥及酸中毒等嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂，病情惡化，死亡死亡 如大面積燒傷、消化道瘺、腸梗阻、嚴重腹如大面積燒傷、消化道瘺、腸梗阻、嚴重腹膜炎等膜炎等 手術(shù)成功的保證手術(shù)成功的保證:術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后 表現(xiàn)形式多種多樣：單一、多種、互相連帶表現(xiàn)形式多種多樣：

7、單一、多種、互相連帶 合并癥使表現(xiàn)復(fù)雜化，如糖尿病、肝硬化合并癥使表現(xiàn)復(fù)雜化，如糖尿病、肝硬化、心功能不全等、心功能不全等體液代謝的失調(diào)體液代謝的失調(diào)體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：等滲性液體容量減少或增加ECW或ICW不變濃度失調(diào)：ECW水分或?qū)е聺B透微粒濃度改變Na+90%低鈉血癥 高鈉血癥成分失調(diào)：其他離子濃度改變而導(dǎo)致其病理生理改變ECW滲透壓變化很小低血鉀或高血鉀癥低血鈣或高血鈣癥酸中毒、堿中毒等水和鈉的代謝紊亂水和鈉的代謝紊亂 等滲性缺水等滲性缺水 低滲性缺水低滲性缺水 高滲性缺水高滲性缺水 水中毒水中毒等滲性缺水等滲性缺水病理生理：病理生理： 水鈉成比例丟失水鈉成比例丟失 血清血清Na+

8、Na+正常正常 ECW ECW 滲透壓正常滲透壓正常 ECW ECW 量、循環(huán)血量量、循環(huán)血量等滲性缺水等滲性缺水病因：病因： 消化液的急性喪失，如腸外瘺，大量消化液的急性喪失，如腸外瘺，大量嘔吐等嘔吐等 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等這些喪失的體液成分這些喪失的體液成分與細胞外液基本相同與細胞外液基本相同等滲性缺水等滲性缺水臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)： 惡心、厭食、乏力、少尿、不口渴惡心、厭食、乏力、少尿、不口渴 舌干燥、眼窩凹陷、皮膚干燥、松弛舌干燥、眼窩凹陷、皮膚干燥、松弛 休克，組織灌注不足，缺氧

9、，酸性代謝產(chǎn)物堆積造成休克，組織灌注不足，缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積造成代謝性酸中毒代謝性酸中毒 大量胃液丟失，大量胃液丟失，H+大量丟失，發(fā)生代謝性堿中毒大量丟失，發(fā)生代謝性堿中毒程度估計：程度估計： 血壓不穩(wěn)、血容量不足表現(xiàn)血壓不穩(wěn)、血容量不足表現(xiàn)5%體重或體重或25%ECW1. 嚴重休克表現(xiàn)嚴重休克表現(xiàn)6%7%體重或體重或30% 35%ECW等滲性缺水等滲性缺水診斷：診斷：病史，消化道或其他體液大量丟失病史，消化道或其他體液大量丟失臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：血液濃縮現(xiàn)象。實驗室檢查：血液濃縮現(xiàn)象。RbcRbc、HbHb、血細、血細胞壓積胞壓積血清血清NaNa+ + 、ClCl- - 一

10、般不變一般不變尿比重尿比重動脈血氣分析，可判斷酸、堿中毒情況動脈血氣分析，可判斷酸、堿中毒情況等滲性缺水等滲性缺水治療：治療：治療原發(fā)病，消除病因治療原發(fā)病，消除病因糾正糾正ECWECW量的減少，用等滲鹽水或平衡鹽溶量的減少，用等滲鹽水或平衡鹽溶液，過多給與不含鈉的葡萄糖溶液可能會發(fā)生液，過多給與不含鈉的葡萄糖溶液可能會發(fā)生低鈉血癥。體重丟失低鈉血癥。體重丟失5%5%，則，則3000ml3000ml靜脈輸注靜脈輸注。監(jiān)測監(jiān)測 HR,CVP,PAWPHR,CVP,PAWP糾正缺水后由于排鉀和血清鉀稀釋，血鉀會下糾正缺水后由于排鉀和血清鉀稀釋，血鉀會下降，當(dāng)尿量降，當(dāng)尿量40ml/h 可以補鉀可以

11、補鉀平衡鹽溶液平衡鹽溶液 乳酸鈉復(fù)方氯化鈉溶液：乳酸鈉復(fù)方氯化鈉溶液： 1.86%1.86%乳酸鈉液乳酸鈉液復(fù)方氯化鈉液復(fù)方氯化鈉液=1 2=1 2 碳酸氫鈉等滲鹽水液：碳酸氫鈉等滲鹽水液： 1.25%1.25%碳碳酸氫鈉液酸氫鈉液等滲鹽水液等滲鹽水液=1 2=1 2 等滲鹽水因等滲鹽水因 ClCl- - 高易造成高氯性酸中毒高易造成高氯性酸中毒 等滲鹽水等滲鹽水ClCl- - 為為154mmol/L154mmol/L血清血清 ClCl- - 為為103mmol/L103mmol/L低滲性缺水低滲性缺水病理生理：病理生理：水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水

12、，故血清鈉低于正常范圍細胞外液呈低滲狀態(tài)，最后出現(xiàn)休克于正常范圍細胞外液呈低滲狀態(tài)，最后出現(xiàn)休克病因：病因： 胃腸道消化液持續(xù)性丟失，以致大量鈉隨消化胃腸道消化液持續(xù)性丟失，以致大量鈉隨消化液排出，如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢液排出，如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻性腸梗阻 大創(chuàng)面的慢性滲液大創(chuàng)面的慢性滲液 應(yīng)用排鈉利尿劑，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿應(yīng)用排鈉利尿劑，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿酸）等時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)酸）等時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水缺鈉程度多于缺水1. 等滲性缺水治療時補充水分過多等滲性缺水治療時補充水分過多低滲性缺水低滲性缺水臨床

13、表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 無口渴無口渴 惡心、嘔吐惡心、嘔吐 頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒1.當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應(yīng)減少當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝物潴留，出現(xiàn)神志淡漠、肌肉，以致體內(nèi)代謝物潴留，出現(xiàn)神志淡漠、肌肉痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷低滲性缺水低滲性缺水嚴重程度：嚴重程度：輕度，血鈉濃度輕度，血鈉濃度135mmol/L135mmol/L，病人感疲乏、頭，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，尿中暈、手足麻木，尿中 NaNa+ + 減少減少中度，血鈉濃度中度，血鈉濃度130mmol/L130

14、mmol/L，除上述癥狀外，除上述癥狀外尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊、站立降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊、站立性暈倒、尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯性暈倒、尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯1.1. 重度，血鈉濃度重度，血鈉濃度120mmol/L120mmol/L，病人神志不清，病人神志不清，肌肉痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，出現(xiàn)，肌肉痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵甚至昏迷，常發(fā)生休克木僵甚至昏迷，常發(fā)生休克低滲性缺水低滲性缺水診斷：診斷：體液丟失病史體液丟失病史臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)尿，比重尿，比重1.010 ,

15、1.010 ,鈉、氯明顯減少鈉、氯明顯減少血，鈉濃度血，鈉濃度 135mmol/L135mmol/L1.1.RbcRbc、HbHb、血細胞壓積、血尿素氮、血細胞壓積、血尿素氮低滲性缺水低滲性缺水治療：治療：積極處理致病原因積極處理致病原因靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，輸注速度先快后靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，輸注速度先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成慢，總輸入量應(yīng)分次完成1.1.每每8 812 12 小時，根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料，包括小時，根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料，包括血血NaNa+ + 、ClCl- - 、動脈血氣分析、動脈血氣分析、CVPCVP，調(diào)整輸，調(diào)整輸液計劃。液計劃。低滲性缺水低滲性缺水治療

16、：治療：補鈉量計算補鈉量計算 需補鈉量需補鈉量(mmol)=血鈉正常值血鈉正常值(mmol/L) 血鈉測得值血鈉測得值(mmol/L) 體重體重(Kg) 0.6(女，女，0.5)換算為換算為 氯化鈉的量氯化鈉的量(g) 需補鈉量需補鈉量(mmol) 17 (mmol/g)（每（每1克氯化鈉相當(dāng)于克氯化鈉相當(dāng)于17mmol的鈉）的鈉）第一天補第一天補1/2量，加生理需要量；余下第二天補量，加生理需要量；余下第二天補不能絕對依靠公式計算補充不能絕對依靠公式計算補充 低滲性缺水低滲性缺水重度缺鈉出現(xiàn)休克重度缺鈉出現(xiàn)休克 先補充血容量，改善組織灌注先補充血容量，改善組織灌注 ， 晶晶體液體液 （平衡鹽

17、液、等滲鹽水等）（平衡鹽液、等滲鹽水等） 膠體膠體液液 （血漿、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶體（血漿、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶體液液膠體液膠體液23 11 糾正低鈉糾正低鈉1. 糾正酸中毒糾正酸中毒低滲性缺水低滲性缺水嚴重程度 Hyponatremia, or low Na+ , can be classified as mild, moderate, or severe. mild Na+ 130 - 138 mEq/L. moderate Na+ 120 -130mEq/L severe Na+ 120 mEq/L急性與慢性低鈉血癥 急性低鈉血癥：幾小時，滲透壓下降，腦水腫危險 慢性低鈉血癥：

18、幾天，細胞內(nèi)溶質(zhì)可以出來，因而細胞水腫可減輕嚴重低納情況下輸入鈉的速度不能太快0.25 mEq/L/hr高滲性缺水高滲性缺水病理生理：病理生理： 水和鈉同時丟失，但缺水更多，血清鈉高于正常范水和鈉同時丟失，但缺水更多，血清鈉高于正常范圍，細胞外液滲透壓升高圍，細胞外液滲透壓升高 細胞內(nèi)液移向細胞外間隙細胞內(nèi)液移向細胞外間隙 細胞內(nèi)液、細胞外液均減少細胞內(nèi)液、細胞外液均減少1. 神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病因：病因： 攝入水分不夠，如食道癌、危重病人攝入水不攝入水分不夠，如食道癌、危重病人攝入水不足、經(jīng)鼻胃管或空腸造瘺管給與高濃度腸內(nèi)營足、經(jīng)鼻胃管或空腸造瘺管給與高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)液等養(yǎng)液等1

19、. 水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制大量尿液排出等暴露療法、糖尿病未控制大量尿液排出等高滲性缺水高滲性缺水臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：輕度：口渴、無其他癥狀。缺水量輕度：口渴、無其他癥狀。缺水量=2%=2%4%4%中度：極度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌中度：極度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷，常有煩躁不安干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷，常有煩躁不安。 缺水量缺水量=4% =4% 6%6%1.1. 重度：出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。重度：出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。 缺缺水量水量 6%高滲性缺水

20、高滲性缺水診斷：診斷： 病史病史 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 實驗室檢查：實驗室檢查：尿比重高尿比重高Rbc 、Hb 、血細胞比積、血細胞比積 輕度輕度血鈉濃度血鈉濃度， 150mmol/L高滲性缺水高滲性缺水治療：治療： 解除病因解除病因 靜脈滴注靜脈滴注5%葡萄糖液或葡萄糖液或4.5%氯化鈉液，氯化鈉液，按按400500ml/每每1%體重喪失，分兩天體重喪失，分兩天補給補給 監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，次日調(diào)整監(jiān)測全身情況及血鈉濃度，次日調(diào)整 補充每日需要量補充每日需要量2000ml 注意同時缺鈉，適當(dāng)補給注意同時缺鈉，適當(dāng)補給 尿量尿量40ml/h，補鉀，補鉀1. 糾正酸中毒糾正酸中毒高滲性缺水高滲性

21、缺水水中毒水中毒 病理生理：病理生理： 不常見不常見 攝入總水量水排出量，體內(nèi)水份潴留，血漿攝入總水量水排出量，體內(nèi)水份潴留，血漿滲透壓下降，循環(huán)血量增多滲透壓下降，循環(huán)血量增多1. 細胞外液量增加，血清鈉濃度下降，滲透壓下降細胞外液量增加，血清鈉濃度下降，滲透壓下降（稀釋性低鈉）（稀釋性低鈉）病因：病因： 各種原因致抗利尿激素增多各種原因致抗利尿激素增多 腎功能不全排尿能力下降腎功能不全排尿能力下降1. 機體攝入水分過多或接受過多靜脈輸液機體攝入水分過多或接受過多靜脈輸液水中毒水中毒 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：急性水中毒急性水中毒 發(fā)病急驟發(fā)病急驟 水過多致腦細胞腫脹，顱內(nèi)壓升高，引起神經(jīng)、精水過

22、多致腦細胞腫脹，顱內(nèi)壓升高，引起神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄昏迷力失常、譫妄昏迷 出現(xiàn)腦疝則有相應(yīng)的定位體征出現(xiàn)腦疝則有相應(yīng)的定位體征慢性水中毒慢性水中毒癥狀往往被原發(fā)疾病掩蓋，軟弱無力、惡心、嘔吐、癥狀往往被原發(fā)疾病掩蓋，軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等嗜睡等體重增加，皮膚蒼白濕潤體重增加，皮膚蒼白濕潤水中毒水中毒 實驗室檢查：實驗室檢查：Rbc Rbc 、Hb Hb 、血細胞比積、血漿蛋白、血細胞比積、血漿蛋白血漿滲透壓降低血漿滲透壓降低1.1.紅細胞平均容積增加、平均血紅蛋白濃度降低紅細胞平均容積增加、平均血紅蛋

23、白濃度降低提示提示 ECW、ICW 均均 水中毒水中毒 治療：治療： 一經(jīng)診斷，立即停止水分攝入一經(jīng)診斷，立即停止水分攝入 程度較輕者，水分可排出，解除癥狀程度較輕者，水分可排出，解除癥狀 程度較重者程度較重者禁水禁水利尿劑利尿劑滲透性利尿劑滲透性利尿劑 20%甘露醇或甘露醇或25%山梨醇山梨醇 IV袢利尿劑袢利尿劑 呋塞米呋塞米(速尿速尿) 依他尼酸依他尼酸 預(yù)防重要預(yù)防重要 疼痛、創(chuàng)傷、出血、休克、大手術(shù)輸液避免過量疼痛、創(chuàng)傷、出血、休克、大手術(shù)輸液避免過量1. 腎功不全、心功不全更應(yīng)嚴格限制水入量腎功不全、心功不全更應(yīng)嚴格限制水入量水中毒水中毒 體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常病理生理：病理生理

24、：鉀鉀細胞內(nèi)細胞內(nèi)98% 為主要電解質(zhì)為主要電解質(zhì)細胞外細胞外 2% 具有重要功能具有重要功能正常血鉀濃度：正常血鉀濃度：3.55.5mmol/L生理功能生理功能： 參與、維持細胞正常代謝參與、維持細胞正常代謝 維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性1. 維持心肌正常功能維持心肌正常功能體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：低鉀血癥：血鉀濃度血鉀濃度3.5mmol/L3.5mmol/L病因：病因： 長期進食不足長期進食不足 腎排鉀過多腎排鉀過多:應(yīng)用利尿劑呋塞米依他尼酸等、腎小管應(yīng)用利尿劑呋塞米依他尼酸等、腎小管性酸中毒、急性

25、腎衰竭的多尿期、鹽皮質(zhì)激素性酸中毒、急性腎衰竭的多尿期、鹽皮質(zhì)激素(醛固醛固酮酮)過多過多 補液病人長期接受不含鉀的液體、靜脈營養(yǎng)液中鉀不足補液病人長期接受不含鉀的液體、靜脈營養(yǎng)液中鉀不足 嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑丟失嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑丟失 鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸注葡萄糖和胰島素或代謝鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸注葡萄糖和胰島素或代謝性、呼吸性堿中毒性、呼吸性堿中毒體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：低鉀血癥：臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)： 肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌，致呼吸困難、窒息；亦可軟癱、建反射減

26、弱或消失，致呼吸困難、窒息；亦可軟癱、建反射減弱或消失 厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失腸麻痹厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失腸麻痹 心臟傳導(dǎo)阻滯、心律異常。心電圖改變：心臟傳導(dǎo)阻滯、心律異常。心電圖改變：T 波低平、倒波低平、倒置，置，ST段降低、段降低、QT間期延長和間期延長和U波波 常伴有嚴重的細胞外液減少，低鉀臨床表現(xiàn)可不明顯常伴有嚴重的細胞外液減少，低鉀臨床表現(xiàn)可不明顯，當(dāng)水鈉紊亂被糾正后，鉀濃度進一步因稀釋降低而，當(dāng)水鈉紊亂被糾正后，鉀濃度進一步因稀釋降低而出現(xiàn)癥狀出現(xiàn)癥狀1.低鉀導(dǎo)致代謝性堿中毒，但尿呈酸性低鉀導(dǎo)致代謝性堿中毒，但尿呈酸性體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：低鉀

27、血癥：診斷：診斷： 病史病史 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 血鉀濃度低于血鉀濃度低于3.5mmol/L1. 心電圖心電圖體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：低鉀血癥：治療：治療： 積極處理低鉀原因積極處理低鉀原因 判斷、計算缺鉀程度很困難，無應(yīng)用意義，臨床采用判斷、計算缺鉀程度很困難，無應(yīng)用意義，臨床采用“分次分次補鉀，邊治療邊觀察補鉀，邊治療邊觀察”的方法，需的方法，需3 5天天 補鉀途徑，外科疾病影響常需靜脈輸注補鉀途徑，外科疾病影響常需靜脈輸注 補鉀量參考血鉀濃度，補鉀量參考血鉀濃度，4080mmol/day，約等于，約等于 氯化鉀氯化鉀 3 6 克克 靜脈補鉀濃度和速度限制靜脈補鉀濃度和速度限制 濃

28、度濃度3g 氯化鉀氯化鉀/1000ml液體液體速度速度20mmol/h1.見尿補鉀，尿量見尿補鉀，尿量 40ml/h體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常高血鉀癥高血鉀癥血鉀濃度血鉀濃度5.5mmol/L常見病因：常見病因： 進入體內(nèi)鉀過多，如口服、靜脈攝入過多，大量輸進入體內(nèi)鉀過多，如口服、靜脈攝入過多，大量輸入保存期太久的庫存血入保存期太久的庫存血 腎功能不全，急、慢性腎衰，保鉀利尿劑腎功能不全，急、慢性腎衰，保鉀利尿劑(安體舒通、安體舒通、氨苯喋啶等氨苯喋啶等)1. 細胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷細胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷(擠壓綜合癥擠壓綜合癥)、酸中毒酸中毒體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常高血鉀癥高

29、血鉀癥臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)： 神志模糊、感覺異常、肢體軟弱無力等神志模糊、感覺異常、肢體軟弱無力等 嚴重高血鉀癥可有皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫嚴重高血鉀癥可有皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等、低血壓等 心動過緩、心律不齊，心搏驟停心動過緩、心律不齊，心搏驟停1.心電圖，早期為心電圖，早期為T波高而尖，波高而尖，P波波幅下波波幅下降，隨后出現(xiàn)降，隨后出現(xiàn)QRS增寬增寬體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常高血鉀癥高血鉀癥診斷：診斷： 有高血鉀原因的病人有高血鉀原因的病人 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 血鉀超過血鉀超過5.5mmol/L1. 心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀的異常高血鉀癥高血鉀癥治療：一經(jīng)診斷，立即治療，有心臟

30、停搏危險治療：一經(jīng)診斷，立即治療，有心臟停搏危險停用一切含鉀的藥物停用一切含鉀的藥物采取以下措施降低血鉀濃度采取以下措施降低血鉀濃度促使鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)促使鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi) 輸注碳酸氫鈉溶液輸注碳酸氫鈉溶液 5% 100200ml 葡萄糖溶液及胰島素：葡萄糖溶液及胰島素： 25%100 200ml，每，每5g糖加入正糖加入正規(guī)胰島素規(guī)胰島素 1 單位單位不能輸液過多者不能輸液過多者10%葡萄糖酸鈣葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉液乳酸鈉液50ml、25%葡萄糖液葡萄糖液400ml，加入胰島素，加入胰島素20單位，單位，24小時小時輸注輸注陽離子交換樹脂陽離子交換樹脂 15g qid 可同時服瀉劑

31、可同時服瀉劑透析療法，腹膜透析、血液透析透析療法，腹膜透析、血液透析 對抗心律失常對抗心律失常 10%葡萄糖酸鈣葡萄糖酸鈣 20ml IV，也可將，也可將30 40ml 加入靜加入靜脈輸液中輸注脈輸液中輸注酸堿平衡的失調(diào)酸堿平衡的失調(diào)酸堿平衡失調(diào)的病理生理酸堿平衡失調(diào)的病理生理 體液的酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活的體液的酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活的重要保證重要保證 在物質(zhì)代謝的過程中，機體雖不斷攝入和產(chǎn)生酸性物在物質(zhì)代謝的過程中，機體雖不斷攝入和產(chǎn)生酸性物質(zhì)和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的質(zhì)和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度始終維持在

32、正常范圍之內(nèi)，調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度始終維持在正常范圍之內(nèi)，pH正常范圍為正常范圍為7.357.45 如果酸堿物質(zhì)負荷超量或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡如果酸堿物質(zhì)負荷超量或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)類型類型代謝性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡失調(diào)混合型酸堿平衡失調(diào)部分代償、代償、過度代償部分代償、代償、過度代償Henderson-HasselbachHenderson-Hasselbach方程式方程式pH=6.1+log=6.1+log =6.1+log=

33、7.40HCO3- (0.03PaCO2) 240.0340201 pH pH、HCOHCO3 3- -、PaCOPaCO2 2是反映機體酸堿平衡是反映機體酸堿平衡三大基本要素三大基本要素 HCOHCO3 3- -反映代謝性因素，原發(fā)性減少或增反映代謝性因素，原發(fā)性減少或增多即代謝性酸中毒或堿中毒多即代謝性酸中毒或堿中毒 PaCOPaCO2 2反映呼吸性因素，原發(fā)性增多或反映呼吸性因素，原發(fā)性增多或減少即呼吸性酸中毒或堿中毒減少即呼吸性酸中毒或堿中毒代謝性酸中毒代謝性酸中毒酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多或或HCOHCO3 3- - 丟失過多丟失過多代謝性酸中毒代謝性酸中毒主要

34、病因主要病因 1 ：堿性物質(zhì)丟失過多堿性物質(zhì)丟失過多 見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等，經(jīng)消見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等，經(jīng)消化液、糞便丟失的化液、糞便丟失的 HCO3- 超過血漿中的儲備。應(yīng)用碳酸酐超過血漿中的儲備。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑酶抑制劑(如乙酰唑胺如乙酰唑胺)，可使腎小管排，可使腎小管排H+及重吸收及重吸收 HCO3- 減少減少代謝性酸中毒代謝性酸中毒主要病因主要病因 2 :酸性物質(zhì)過多酸性物質(zhì)過多 失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生氧，丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生乳酸酸中毒乳酸酸中毒 糖尿病或長期不能進食，體內(nèi)脂肪分解

35、過多，形成大糖尿病或長期不能進食，體內(nèi)脂肪分解過多，形成大量酮體，引起酮體酸中毒量酮體，引起酮體酸中毒 抽搐、心搏驟停等引起體內(nèi)有機酸的過多形成抽搐、心搏驟停等引起體內(nèi)有機酸的過多形成1. 藥物，如氯化銨、鹽酸、鹽酸精氨酸過多，致血中藥物，如氯化銨、鹽酸、鹽酸精氨酸過多，致血中Cl-增多，增多，HCO3- 減少也可引起酸中毒減少也可引起酸中毒代謝性酸中毒代謝性酸中毒主要病因主要病因 3 ：腎功能不全腎功能不全由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出體外，或不能排出體外，或HCO3- 吸收減少，其中遠曲小管性酸中毒是泌吸收減少，其中遠曲小管性酸中毒是泌H+功能障礙功能障礙

36、所致，近曲小管性酸中毒則是所致，近曲小管性酸中毒則是HCO3- 再吸收功能障礙再吸收功能障礙所致所致代謝性酸中毒代謝性酸中毒代償機制代償機制 1 ：酸中毒酸中毒血中血中 HCO3- H2CO3 、H+ 呼吸代償反應(yīng)呼吸代償反應(yīng) 肺肺 加速加速CO2 排出排出PaCOPaCO2 2、 HCOHCO3 3- - H H2 2COCO3 3 201 201pH保持正常范圍保持正常范圍代謝性酸中毒代謝性酸中毒代償機制代償機制 2 ：腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高H+、NH3 生成生成NH4 排出排出H+排出排出代謝性酸中毒代謝性酸中毒代償機制代償機制 3

37、：NaHCO3再吸收增加再吸收增加以上三種代償是有一定限度的以上三種代償是有一定限度的代謝性酸中毒代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：輕度酸中毒可無明顯癥狀輕度酸中毒可無明顯癥狀重癥病人重癥病人疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁呼吸深快，呼吸肌收縮明顯、頻率達呼吸深快，呼吸肌收縮明顯、頻率達40405050次次/ /分分面頰潮紅、心律加快、血壓常偏低面頰潮紅、心律加快、血壓常偏低腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷常伴有缺水癥狀、心律不齊、急性腎功不全、休克常伴有缺水癥狀、心律不齊、急性腎功不全、休克代謝性酸中毒代謝性酸中毒診斷：診斷： 病

38、人表現(xiàn)：呼吸深快，病人表現(xiàn)：呼吸深快， 休克休克 血氣分析，明確診斷并了解代償情況和嚴重程度：血氣分析，明確診斷并了解代償情況和嚴重程度： 代償期血代償期血pH可在正常范圍，可在正常范圍，HCO3-、BE、和、和PaCO2均有下降均有下降 失代償失代償 ，pH 和和 HCO3- 明顯下降明顯下降1.也可做二氧化碳結(jié)合力測定也可做二氧化碳結(jié)合力測定(正常為正常為25mmol/L)，除外，除外呼吸因素后也可判斷酸中毒程度呼吸因素后也可判斷酸中毒程度代謝性酸中毒代謝性酸中毒治療治療 1 ：病因治療病因治療 機體有肺、腎調(diào)節(jié)機制及體液緩沖機制，較輕的機體有肺、腎調(diào)節(jié)機制及體液緩沖機制，較輕的代謝性酸中

39、毒代謝性酸中毒(血漿血漿HCO3- 為為1618mmol/L)只要消除病因只要消除病因，補充液體，糾正缺水，糾正休克，常可自行糾正，不宜過，補充液體，糾正缺水，糾正休克，?？勺孕屑m正，不宜過早使用堿性藥物，以免造成代謝性堿中毒早使用堿性藥物，以免造成代謝性堿中毒代謝性酸中毒代謝性酸中毒治療治療 2 ： 對血漿對血漿 HCOHCO3 3- - 低于低于10mmol/L10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑治的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑治療療 常用的藥物是碳酸氫鈉溶液常用的藥物是碳酸氫鈉溶液5%5%碳酸氫鈉溶液碳酸氫鈉溶液 100ml 100ml 含有含有 鈉和碳酸氫根各鈉和

40、碳酸氫根各60mmol/L 60mmol/L 避免快避免快速輸入（避免高鈉血癥）速輸入（避免高鈉血癥）根據(jù)酸中毒的嚴重程度給予根據(jù)酸中毒的嚴重程度給予100100250ml250ml 邊治療邊觀察，逐步糾正，邊治療邊觀察，逐步糾正，2 2 4 4小時后復(fù)查血氣及電解質(zhì)小時后復(fù)查血氣及電解質(zhì) 酸中毒糾正后避免低鈣（手足抽搐）和低鉀（鉀轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)）酸中毒糾正后避免低鈣（手足抽搐）和低鉀（鉀轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)）代謝性堿中毒代謝性堿中毒體內(nèi)體內(nèi)H+丟失或丟失或HCO3- 增多可引起代謝性堿中毒增多可引起代謝性堿中毒病理生理病理生理 1 ：代謝性堿中毒代償過程代謝性堿中毒代償過程 血漿血漿H+，呼吸中樞抑制

41、，呼吸變慢變淺，呼吸中樞抑制，呼吸變慢變淺，COCO2 2排出減排出減少，少，PaCOPaCO2 2，HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的比值可望接近的比值可望接近20201 1，保持保持pHpH在正常范圍內(nèi)在正常范圍內(nèi)腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使腎小管上皮細胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H H+ +排泌和排泌和NHNH3 3生成減少生成減少HCOHCO3 3- - 的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，使血的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，使血HCO3- 減少減少代謝性堿中毒時氧合血紅蛋白解離曲線左移，易造成組織缺氧，代謝性堿中毒時氧合血紅蛋白解離曲線左移，易造成組織缺氧，因而

42、積極糾正堿中毒有重要意義因而積極糾正堿中毒有重要意義代謝性堿中毒代謝性堿中毒病理生理病理生理 2 ：代謝性堿中毒時氧合血紅蛋白解離曲線左移，易造成組織缺代謝性堿中毒時氧合血紅蛋白解離曲線左移，易造成組織缺氧，因而積極糾正堿中毒有重要意義氧，因而積極糾正堿中毒有重要意義代謝性堿中毒代謝性堿中毒主要病因主要病因 1 ：胃液丟失過多胃液丟失過多 外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見原因外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見原因 酸性胃液大量丟失，例如嚴重嘔吐、長期胃腸減壓酸性胃液大量丟失，例如嚴重嘔吐、長期胃腸減壓等，可喪失大量的等，可喪失大量的H+及及Cl- ，腸液中的，腸液中的HCO3- 未能被未能被胃液

43、的胃液的H+所中和，而被重吸收進血，使血漿所中和，而被重吸收進血，使血漿 HCO3-增增高高 胃液中胃液中 Cl- 丟失使腎近曲小管丟失使腎近曲小管Cl- 減少，重吸收減少，重吸收HCO3- 增加，導(dǎo)致堿中毒增加，導(dǎo)致堿中毒 大量胃液丟失也丟失了大量胃液丟失也丟失了Na+，代償過程中，代償過程中K+和和Na+、H+和和Na+交換增加，交換增加，K+和和H+的排出造成了低鉀血癥和的排出造成了低鉀血癥和堿中毒堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒主要病因主要病因 2 ：堿性物質(zhì)攝入過多堿性物質(zhì)攝入過多長期服用堿性藥物長期服用堿性藥物大量輸注庫存血大量輸注庫存血代謝性堿中毒代謝性堿中毒在在主要病因主要病因 3 ：缺鉀缺鉀長期鉀攝入不足長期鉀攝入不足消化液大量丟失消化液大量丟失代謝性堿中毒代謝性堿中毒主要病因主要病因 4 ：利尿劑的作用利尿劑的作用 呋塞米、伊他尼酸等呋塞米、伊他尼酸等代謝性堿中毒代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)和診斷：臨床表現(xiàn)和診斷：病史病史呼吸變淺變慢呼吸變淺變慢嗜睡、精神錯亂、譫妄、昏迷嗜睡、精神錯亂、譫妄、昏迷低血鉀癥和缺水表現(xiàn)低血鉀癥和缺水表現(xiàn)血氣分析可確定診斷及嚴重程度血氣分析可確定診斷及嚴重程度代償期代償期 血血pH 正常正常 HCO3- 和和BE失代償失代償 血血pH和和HCO3- 明顯升高明顯升高 PaCO2正常正常低氯血癥、低鉀血癥低氯血癥、低鉀血癥