病理生理學(xué)總結(jié)重點-(已自動恢復(fù))

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上病理生理學(xué)水、電解質(zhì)代謝紊亂電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡：維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。 參與新陳代謝和生理功能活動。構(gòu)成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。血漿滲透壓升高時：ADH分泌增多，醛固酮分泌減少；血漿滲透壓降低時：醛固酮分泌增多，ADH分泌減少；循環(huán)血量降低時：ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低滲性脫水 = 低容量性低鈉血癥 定義與特點：失Na+ 多于失水； 血清Na+ 130 mmol/L；血漿滲透壓150 mmol/L 血漿滲透壓310 mmol/L 細胞外液量明顯減少1. 原因與機

2、制：（1）水攝入減少：水源斷絕或攝入困難 （2）水丟失過多：（3）失液未補充：丟的途徑：呼吸道失水（不含任何電解質(zhì)）皮膚失水 （高熱，大汗，高代謝率）經(jīng)腎丟失 （尿崩癥，尿濃縮功能不良）消化道丟失2. 高滲性脫水對機體的影響(1) 細胞內(nèi)外的水電解質(zhì)交換特點：由于細胞外 液高滲，水分從細胞內(nèi)向細胞外液轉(zhuǎn)移，細胞脫水；腦細胞脫水可致CNS功能障礙（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2)循環(huán)血量的變化：以失水為主，故細胞外液量減少；由于各種代償機制，使循環(huán)血量得到一定的補充；(3)整體水平表現(xiàn)：由于細胞外液高滲，渴感明顯，有助于及時補充水分（病弱及老人渴感減退）；（4）實驗室檢查：尿少，尿比重增加。脫水

3、熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。3高滲性脫水的治療：去除病因，補水（510G.S）；適時補鈉（N.S 510G.S）；適當補鉀五、等滲性脫水特點: 血清鈉維持在 130150 mmol/L 血漿滲透壓維持在 280320 mOsm/L原因: 以消化道失液為主臨床表現(xiàn): 口渴，少尿，脫水體征可以發(fā)展為：高滲性脫水 （不顯性水不斷丟失） 低滲性脫水（補液不當）三型脫水的比較 高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）低滲性脫水(低容量性低鈉血癥）等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充發(fā)病原理細胞外液高

4、滲，細胞內(nèi)液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉(mmol/L)150以上130以下130150尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充低滲鹽水二、體液容量過多（一） 水中毒低鈉血癥+水過多1. 原因：腎排水不足；低滲性脫水晚期；ADH分泌過多2. 對機體的影響細胞水平：細胞水腫，大部分液體積聚細胞內(nèi)血管水平：循環(huán)血量過度負荷整體：腦細胞水腫，顱內(nèi)壓升高，CNS系統(tǒng)癥狀明顯3. 治療原發(fā)病，控進促排，謹慎補鈉 水 腫 （一）水腫

5、的發(fā)病機制 一、血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液的生成增多二、腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致鈉水潴留三、細胞水合：細胞內(nèi)水過多（水中毒時）能量缺乏時1. 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 局部水腫血管內(nèi)外液體交換的進行取決于血管內(nèi)外的濾過壓。實際濾過壓有效流體靜壓有效膠體滲透壓 （外移力） （內(nèi)吸力）導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡的因素毛細血管流體靜壓血漿膠體滲透壓微血管通透性淋巴回流受阻體液積聚在組織間（二）水腫的特點及對機體的影響有利：稀釋毒素，阻礙細菌擴散有害：細胞營養(yǎng)障礙 器官組織功能、活動受限 （腦水腫，喉頭水腫鉀代謝及鉀代謝障礙1胰島素:可直接刺激 Na+K+泵活性，降低血鉀。2兒茶酚胺:b腎上腺素通過cA

6、MP機制激活Na+K+泵活性;a腎上腺能神經(jīng)激活可降低細胞對K+的攝取。 3酸堿平衡狀態(tài) H+， H+入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K+外移。ECF 每0.1 pH變化大約引起0.6mmol/L血清鉀變化 4滲透壓:ECF (細胞外液)滲透壓 ，使細胞內(nèi)K+外移5運動:反復(fù)的肌肉收縮 ，使細胞內(nèi)K+外移。而細胞外鉀濃度升高可促進局部血管擴張，增加血流量，有利于肌肉的活動一 鉀平衡調(diào)節(jié)1 鉀跨細胞轉(zhuǎn)移2 腎排鉀功能3 結(jié)腸的排鉀功能（一）低鉀血癥 血漿鉀濃度低于3.5mmol/L1原因和機制 攝入不足丟失過多鉀進入細胞內(nèi)過多2對機體的影響 肌肉組織： 肌肉組織興奮性降低，橫紋肌溶解 心臟： 心肌興奮性增高，傳

7、導(dǎo)性降低，自律性增高 腎臟：尿濃縮功能障礙 重吸收HCO3-增強，反常性酸性尿引起代謝性堿中毒 近端腎小管上皮空泡變性消化系統(tǒng) 胃腸運動減弱糖代謝 血糖輕度升高代謝性堿中毒3防治原則治療原發(fā)癥補鉀治療并發(fā)癥（二）高鉀血癥 血漿鉀濃度高于5.5mmol/L1原因和機制 攝入過多腎排出減少細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外2對機體的影響肌肉組織 急性高血鉀：興奮性升高，后降低至消失 慢性高血鉀：變化不明顯心臟 心肌興奮性升高，而后降低至消失，心肌傳導(dǎo)性降低，自律性降低（3）代謝性酸中毒3防治原則 防治原發(fā)癥 降低血鉀 注射鈣劑和鈉鹽酸堿平衡紊亂反映血液酸堿平衡的常用指標 1H+濃度和PH值 H+濃度的負對數(shù)，即

8、為PH值，正常人動脈血液的PH值為7.357.45。2二氧化碳分壓（PaCO2）溶解在血漿中的CO2分子產(chǎn)生的壓力或人動脈血PaCO2正常范圍3346mmHg反映呼吸因素的最佳指標PaCO246mmHg. ,表示肺通氣不足 原發(fā)性呼吸性酸中毒 繼發(fā)性代謝性堿中毒 二氧化碳的分壓主要與肺通氣功能相關(guān)3緩沖堿（BB）血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和正常范圍4555mmol/L 反映代謝性因素的指標BB55mmol/ L為原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒 BB3mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒 BD3mmol/L原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒5標準碳酸氫鹽（SB

9、）與實際碳酸氫鹽（AB）SB是血標本指標準條件下，測得的血漿HCO3-的濃度，判斷代謝性因素的指標，正常值為2227mmol/L SB27mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒 SBSB指示CO2潴留，見于原發(fā)性呼吸性酸中毒及繼發(fā)性代謝性堿中毒 ABSB指示通氣過度，見于原發(fā)性呼吸性堿中毒及繼發(fā)性代謝性酸中毒 SB，AB皆增高，見于代謝性堿中毒及慢性呼吸性酸中毒 SB，AB皆降低，見于代謝性酸中毒及慢性呼吸性堿中毒6陰離子間隙（AG） 指血漿中未測定的陰離子減去未測定的陽離子的差值。即AG=VA-VC。正常值范圍1014mmol/L AG可用于區(qū)別代謝性酸中毒的原因AG增高均應(yīng)考慮

10、代謝性酸中毒（一）代謝性酸中毒- 血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少1原因和機制AG增大型代謝性酸中毒 血漿內(nèi)所含固定酸濃度增加引起的代謝性酸中毒，HCO3-原發(fā)性降低，Cl-濃度明顯變化 乳酸酸中毒；酮癥酸中毒；嚴重腎功能衰謁；水楊酸中毒AG正常型代謝性酸中毒 血漿內(nèi)未測定的陰離子不增加，HCO3-濃度原發(fā)性降低，同時Cl-濃度代償性增高 大量喪失堿性溶化液；輕、中度腎功能衰竭；腎子管酸中毒；碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用；酸或呈酸性藥物攝入過多2機體的代償調(diào)節(jié)（肺為主） 血液的緩沖作用 H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2肺的代償調(diào)節(jié) 呼吸深快腎臟的代償調(diào)節(jié) 腎小管排泌H+，NH4+增多，重吸收Na

11、HCO3增加細胞內(nèi)外離子交換細胞外液過多H+透過細胞膜進入細胞內(nèi)細胞內(nèi)液K+外逸骨骼緩沖作用 沉積在骨組織內(nèi)的磷酸鹽、碳酸鹽，可釋放入血，對H+進行緩沖3血氣分析 反映代謝因素的指標AB、SB、BB降低，BE負值增大，呼吸代償使PaCO2降低，ABSB， BE正值增大（急性呼吸性酸中毒時反映代謝性因素的指標可在正常范圍之內(nèi)）五、對機體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 肺性腦病、CO2麻醉 頭痛、嗜睡、昏迷、精神錯亂等2、心血管系統(tǒng) 腦血管擴張，腦血流量增加 持續(xù)性頭痛 H+濃度升高 心律失常、心肌收縮力減弱六、防治原則1、防治原發(fā)病 2、改善通氣功能3、謹慎補堿其實總結(jié)兩個代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒 一

12、般是分為原因機制 調(diào)節(jié)代償 對集體的影響 防治原則一般代謝性的以HCO3-原發(fā)性增多和減少為主呼吸性以H2co3濃度原發(fā)性升高的降低為特征代謝性堿中毒-血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高1原因和機制H+丟失過多1） 經(jīng)胃液丟失（低cl-，低k-）2） 經(jīng)腎丟失（使用利尿藥，腎上腺皮質(zhì)激素過多） 鹽皮質(zhì)激素過多：醛固酮過多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。 缺鉀：H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移及反常性酸性尿 堿性HCO3過量2機體的代償調(diào)節(jié)肺為主細胞外液緩沖作用 OH-+H2CO3 H2O+HCO3- OH-+HPr H2O+Pr-細胞內(nèi)外離子交換 細胞內(nèi)液H+外移，細胞外液K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。肺的代

13、償調(diào)節(jié) 呼吸淺慢腎臟的代償調(diào)節(jié) 血漿H+濃度降低，腎小管上皮細胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌H+和NH4+減少，H+Na+交換減少，對HCO3-重吸收減少。3血氣分析 AB、SB、BB增高，BE 正值加大 PaCO2繼發(fā)性增高，ABSB4對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂：煩燥不安，精神錯亂。對神經(jīng)肌肉的影響：手足抽搦，面部和肢體肌肉抽動。低鉀血癥：心律失常。5防治原則積極防治原發(fā)病合理選用藥物糾正堿中毒呼吸性堿中毒- 血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低1原因和機制精神性過度通氣乏氧性缺氧機體代謝亢進人工呼吸過度2機體代償調(diào)節(jié)組織細胞代償首先細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖腎臟代償調(diào)節(jié)（與代謝性

14、堿中毒一致）3血氣分析 過度通氣PaCO2降低，AB減少，ABSB反映代謝因素的指標SB、BB降低和BE負值增大4對機體的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：頭痛，頭暈，易激動。對神經(jīng)肌肉的影響：應(yīng)激性增高，手足抽搦，氣促。5防治原則防治原發(fā)病吸入含CO2氣體對癥處理缺氧時機體的功能與代謝變化（一）呼吸系統(tǒng)的變化1.急性缺氧初期呼吸加深加快。此時的通氣反應(yīng)是由外周的化學(xué)感受器引起的。2.血液性缺氧及組織性缺氧，由于動脈血氧分壓正常，所以沒有呼吸加強反應(yīng)。（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化1.心臟功能的變化心率： 急性輕度或中度缺氧時，心率增快。嚴重缺氧使心率減慢。心肌收縮力：缺氧初期，心肌收縮力增強。后期，減弱心輸出

15、量： 缺氧初期，心輸出量增加。極嚴重的缺氧可因心率減慢，心肌收縮力減弱，出現(xiàn)心輸出量降低。2.器官血流量的變化腦血流量的變化： 缺氧引起腦血管擴張、腦血流量增加。冠脈血流的變化： 急性缺氧時，只能通過冠狀動脈擴張，增加冠狀動脈血流量來提高心肌的供氧量；慢性缺氧時，心肌組織中毛細血管增生，有助于改善心肌供氧。肺循環(huán)的變化： 缺氧引起肺動脈和肺靜脈收縮，但主要使肺小動脈收縮，肺動脈壓升高。毛細血管增生： 慢性缺氧可引起組織中毛細血管增生，尤其是心臟、腦和骨骼肌的毛細血管增生更為顯著。毛細血管的密度增加有利于氧向細胞的彌散，具有代償意義。（三）血流系統(tǒng)的變化1.紅細胞增多2.紅細胞內(nèi)2,3-DPG含

16、量增多，Hb氧離曲線右移（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性缺氧時可引起頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動和精神錯亂等。嚴重缺氧時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態(tài)學(xué)改變主要表現(xiàn)為腦細胞腫脹、變性、壞死及間質(zhì)腦水腫。（五）組織細胞的變化1.ATP生成減少，無氧酵解增強。2.神經(jīng)遞質(zhì)合成減少及解毒功能降低。3.線粒體的改變慢性缺氧可使線粒體數(shù)量增多，表面積增大。4.細胞膜的變化： 通透性增加； 細胞膜電位負值變小；嚴

17、重缺氧時細胞膜對Ca2+的通透性增高。5.溶酶體的變化 嚴重缺氧時，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶體內(nèi)蛋白水解酶逸出，引起細胞自溶，基底膜破壞。6肌紅蛋白增加。發(fā)熱機體的功能與代謝改變生理功能改變心血管系統(tǒng)功能改變： 體溫每升高1，心率增加約18次/min。體溫上升期，動脈血壓可輕度上升，高峰期，動脈血壓會輕度下降。呼吸系統(tǒng)功能改變 發(fā)熱時，由于血溫增高和酸性代謝產(chǎn)物的刺激作用，呼吸中樞興奮使呼吸加深加快。持續(xù)的體溫升高可因大腦皮層和呼吸中樞的抑制，使呼吸變淺慢或不規(guī)則。消化系統(tǒng)功能改變 食欲低下，惡心、嘔吐，便秘和腹脹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 頭痛，部分病人有譫語和幻覺。代謝改

18、變一方面在致熱原作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞對產(chǎn)熱進行調(diào)節(jié)，提高骨骼肌的物質(zhì)代謝，使調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱增加，另一方面體溫升高的副作用。體溫每升高1，基礎(chǔ)代謝率提高13%。蛋白質(zhì)代謝 高熱病人蛋白質(zhì)分解加強。糖與脂肪代謝 發(fā)熱時肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原儲備減少。發(fā)熱時脂肪分解也顯著增加。水、電解質(zhì)代謝 在體溫上升期和高熱持續(xù)期，患者排尿減少，可導(dǎo)致水、鈉和氯在體內(nèi)潴留。在高熱后期和體溫下降期，由于通過皮膚和呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多，又可引起脫水。應(yīng)激（一）交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的反應(yīng)防御意義提高心輸出量，提高血壓改善通氣，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保證心腦血液供應(yīng) 不利影響外周小血

19、管收縮，組織微循環(huán)灌流量降低，缺血、缺氧兒茶酚胺促進血小板聚集，形成血栓，阻礙血流，組織缺血、缺氧能量代謝增加，消耗過多能量心肌耗氧過多（二）下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)的反應(yīng)2意義 應(yīng)激時最重要的一個反應(yīng)，可以提高機體抵抗力 判斷機體是否處在應(yīng)激狀態(tài)和應(yīng)激程度的最常用指標 作為非特異性的指標可以判斷病情的發(fā)展 3作用和機制 通過促進蛋白質(zhì)的分解和糖原異生，保持血糖高水平； 糖皮質(zhì)激素對兒茶酚胺的允許作用； 穩(wěn)定溶酶體膜； 抗炎抗免疫 4糖皮質(zhì)激素抵抗應(yīng)激時機能和代謝變化（一） 代謝變化分解代謝增強，合成代謝減弱，代謝率明顯升高。糖原分解和糖原異生增強，血糖明顯增高，超過腎糖閾，稱為應(yīng)激性高血糖和應(yīng)激

20、性糖尿。蛋白質(zhì)分解增強，負氮平衡（二） 功能變化1 心血管系統(tǒng)：有利：心率增快，心肌收縮力增強，總外周阻力增高及血流重分布。不利：冠狀動脈痙攣，血小板聚集，血液粘滯度增高2 消化系統(tǒng)：食欲減退。應(yīng)激性潰瘍3 血液系統(tǒng)：血液凝固性增高防出血抗感染4 免疫系統(tǒng)：急性應(yīng)激-非特異性免疫反應(yīng)增強；持續(xù)應(yīng)激兒茶酚胺，GC大量釋放，抑制免疫系統(tǒng)5 泌尿生殖系統(tǒng)：尿少，尿相對密度升高，尿鈉濃度降低彌散性血管內(nèi)凝血DIC發(fā)病機制：1血管內(nèi)皮細胞損傷，表達TF，激活凝血因子, 啟動內(nèi)源性凝血途徑2. 組織損傷，組織因子釋放，啟動外源性凝血途徑3. 血細胞大量破壞，釋放促凝物質(zhì)：ADP，磷脂4. 外源性促凝物質(zhì)入

21、血：細菌、病毒、內(nèi)毒素、飽和脂肪酸入血，能直接激活因子，啟動內(nèi)部凝血途徑；羊水中含有胎糞、脫落的胎兒表皮等顆粒物質(zhì)，具有較強的促凝活性，可激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)； 某些藥物（如高分子量右旋糖酐、左旋門冬酰胺酶）可直接激活因子啟動內(nèi)源性凝血途徑；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有組織因子樣作用，當機體被咬傷后，可使外部凝血途徑5. 蛋白C缺乏或活性下降6. 纖溶活性改變DIC發(fā)展過程：1 高凝期：初期由于凝血系統(tǒng)被激活，大量的促凝物質(zhì)入血，多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝狀態(tài)2 消耗性低凝期：當凝血系統(tǒng)激活、微循環(huán)廣泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纖維蛋白原、凝

22、血酶原、因子、 及血小板均明顯減少，血液凝固性迅速降低3繼發(fā)性纖溶亢進期：纖維蛋白溶解機能代謝變化（一） 出血：凝血物質(zhì)減少。激發(fā)纖溶亢進-FDP/FgDP增多，強大抗凝作用，正反饋作用 血管壁損傷（二）休克1 廣泛微血栓形成2 血管床容量擴大:：激肽，補體系統(tǒng)被激活，微循環(huán)淤血3 血容量減少：血管通透性增加4 心泵功能障礙:缺血缺氧導(dǎo)致心肌收縮力減弱（三）臟器功能障礙多器官衰竭（四）微血管病性溶血性貧血機制：1DIC時，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細網(wǎng)，當紅細胞流過這些網(wǎng)孔時，受到機械性損傷而引起變形碎裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。2組織缺血、缺氧而致血液pH值降低和滲透壓升高，可使紅細胞內(nèi)粘度增加3ATP

23、缺乏影響了細胞膜的正常功能，紅細胞變形能力下降，這些因素可使紅細胞處于“前溶解狀態(tài)”，在經(jīng)過纖維蛋白網(wǎng)孔和血流沖的作用下容易破壞。休克始動環(huán)節(jié)：血容量減少，血管床容量增加，心泵功能障礙休克的分期（一） 微循環(huán)缺血期特點：少灌少流，灌少于流(前阻力大于后阻力)全身小血管（小動脈，微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌，微靜脈，小靜脈等）強烈收縮，前阻力血管收縮后阻力血管毛細血管網(wǎng)開放減少，血流變慢機制：1 交感神經(jīng)興奮2 縮血管體液因子釋放：兒茶酚胺，血管緊張素，升壓素，血栓素的，白三烯等臨床：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安代償意義：1）有利于動脈血壓的維持 ：自

24、身輸血 2）有助于心腦血液供應(yīng)（二）微循環(huán)淤血期特點：灌而少流，灌大于流（后阻力大于前阻力）微循環(huán)血管自律運動消失，微動脈，后微動脈和毛細血管前括約肌收縮性減弱甚至擴張血液涌入真毛細血管；微靜脈也擴張，但因血流緩慢，細胞嵌塞，微循環(huán)后阻力增加血液淤滯機制：1 擴血管物質(zhì)生成增多：1）酸中毒，血管平滑肌對CA反應(yīng)性降低 2）NO產(chǎn)生 3) 局部擴血管物質(zhì)產(chǎn)生2 白細胞粘附于微靜脈3 組胺，激肽，降鈣素基因相關(guān)素（CGRP）導(dǎo)致毛細血管通透性增高和血漿外滲血細胞比容上升，血液黏度增加臨床：1 血壓和脈壓進行性下降，脈搏細速，靜脈萎縮2大腦灌流減少患者表情淡漠，甚至昏迷3腎血流量明顯不足，少尿或無尿

25、4微循環(huán)淤血,皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑惡性循環(huán)形成1 回心血量急劇減少2 血漿外滲3心，腦灌流量減少（二） 微循環(huán)衰竭期特點：不灌不流微血管麻痹性擴張，毛細血管的大量開放，微血栓形成，出現(xiàn)組織無復(fù)流現(xiàn)象機制：1 微血管麻痹性擴張2 DIC形成3 TXA2/PGI2平衡失調(diào)臨床1 循環(huán)衰竭：進行性頑固性低血壓，升壓藥無效，靜脈塌陷，中心靜脈壓（CVP）降低2并發(fā)DIC3 重要器官功能障礙休克時的細胞分子機制（一） 單核巨噬細胞的活化和炎癥因子的產(chǎn)生（二） 微血管內(nèi)皮細胞的活化（三） 細胞損傷1 細胞膜變化：ATP減少，酸中毒等等造成細胞水腫，加重微循環(huán)障礙2 線粒體變化：鈣鹽沉著，線粒體解體2 溶酶體

26、的變化4 細胞死亡休克時機體代謝和功能變化一 物質(zhì)代謝紊亂1氧耗減少，糖酵解增強，糖原，脂肪，蛋白質(zhì)分解代謝增強，合成減弱2可出現(xiàn)高血糖和糖尿，與胰高血糖素皮質(zhì)醇幾CA濃度升高和胰島素抵抗有關(guān)3血中游離脂肪酸，酮體等增加，出現(xiàn)負氮平衡二 酸堿平衡紊亂1 代謝性酸中毒：缺血缺氧2 呼吸性堿中毒：發(fā)生在血壓下降和乳酸增高之前，早期休克診斷。3 高鉀血癥：ATP減少，鈉泵失靈，細胞內(nèi)鈉水儲留，細胞外鉀增多心力衰竭發(fā)病機制：心肌收縮功能障礙1心肌收縮成分減少和排列改變2心肌能量代謝障礙 1）生成障礙（缺血缺氧，線粒體障礙）2）轉(zhuǎn)化儲存障礙（磷酸集美CK減少導(dǎo)致磷酸肌酸減少）3） 利用障礙：肌球蛋白頭端

27、ATP酶活性降低3心臟腎上腺素能受體及其信號傳遞障礙 心肌內(nèi)源性鉀腎上腺素減少心肌受體密度減少受體與腺苷酸環(huán)化酶脫偶聯(lián)4心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙 肌質(zhì)網(wǎng)對鈣的攝取，釋放障礙 Ca2+內(nèi)流受阻 肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙心臟舒張功能異常1主動舒張障礙 與鈣相關(guān) Ca2+復(fù)位延緩或障礙肌球肌動蛋白復(fù)合體（橫橋）解離障礙2心室順應(yīng)性降低3舒張負荷減少和舒張被動阻力增大酸中毒在心力衰竭發(fā)生中的作用1抑制肌膜Ca2+內(nèi)流2增加肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的親和力3 . H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白，妨礙了Ca2+在興奮收縮偶聯(lián)中的作用4抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨礙ATP的水解和能量的釋放。5影響心肌能量代謝6嚴重酸中

28、毒，破壞心肌細胞膜和亞細胞生物結(jié)構(gòu)心力衰竭發(fā)病過程中機體的代償與失代償：心臟本身的代償心率增快心肌收縮力增強，心輸出量增加心肌肥大心臟以外的代償1血容量增加腎小球濾過率降低腎小管對鈉水的重吸收增加2循環(huán)血液重新分配3組織攝氧量增加 （三）交感腎上腺和腎素血管緊張素系統(tǒng)長期激活的不利作用1使心肌細胞功能進行性降低 增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 直接的心臟毒性 心肌細胞基因異常表達2導(dǎo)致心肌細胞喪失3誘導(dǎo)心肌改建心力衰竭時機體的主要功能代謝改變：心臟功能及血流動力學(xué)的改變1心臟泵血功能改變 心輸出量降低心房壓和心室舒張末期壓升高2心臟收縮功能和舒張功能改變 心室舒張末壓(VEDP)升高和心室舒張末

29、期容積(VEDV)增大：肺動脈楔嵌壓反應(yīng)LVEDP ;中心靜脈壓（CVP）反應(yīng)RVEDP3動脈血壓的變化：降低4靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高呼吸功能的改變1呼吸困難：左心衰竭時肺充血淤血及肺組織順應(yīng)性降低 消化系統(tǒng)功能的改變 右心衰竭導(dǎo)致體靜脈壓增高，肝及腎腸淤血泌尿系統(tǒng)功能改變：少尿或夜尿腦功能改變：腦細胞缺氧致眩暈、意識模糊水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 常發(fā)生代謝性酸中毒或低鉀血癥呼吸衰竭發(fā)病機理(一)通氣障礙限制性通氣不足2、阻塞性通氣不足(二)、換氣功能障礙彌散障礙 2、 肺泡通氣和血流比例失調(diào) 3、肺內(nèi)動-靜脈分流增加呼吸衰竭時的機能代謝改變(一)血液氣體的變化低氧血癥高碳酸血癥：CO2通過

30、肺泡膜彌散快，換氣障礙基本上不影響PaCO2。只有肺泡通氣量不足才引起CO2排出障礙，使PaCO2升高。因而PaCO2是判斷肺泡通氣狀況的良好指標。(二)酸堿平衡紊亂1呼吸性酸中毒：型呼吸衰竭的主要肺功能變化是肺泡通氣量不足，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。2呼吸性堿中毒：型呼吸衰竭的主要變化是肺實質(zhì)病變所致的低氧血癥。此時發(fā)生的過度通氣引起低碳酸血癥，造成呼吸性堿中毒3代謝性酸中毒：低氧血癥，組織缺氧，乳酸產(chǎn)生增加4代謝性堿中毒：慢性阻塞肺疾患病人使用排鉀利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素等可引起代謝性堿中毒(三)呼吸系統(tǒng)變化呼吸型式的改變 即呼吸頻率、深度和節(jié)律的改變： 淺快呼吸-

31、見于限制性通氣不足。 淺慢呼吸-見于呼吸中樞抑制。 深慢呼吸-見于上呼吸道狹窄和阻塞。 呼氣時間延長-多發(fā)生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小氣道在呼吸時發(fā)生動態(tài)壓縮，呼氣比吸氣更為困難，呼氣時間延長。 周期性呼吸-為呼吸衰竭嚴重時的表現(xiàn)，因呼吸中樞興奮性降低所引起，呼吸運動和呼吸暫停呈周期性的變化。最常見的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸, 多發(fā)生于嚴重缺氧、心力衰竭、尿毒癥以及呼吸中樞受損或抑制時。2 呼吸困難3呼吸中樞的興奮性改變4循環(huán)系統(tǒng)變化：早期，交感神經(jīng)興奮引起心率加快，心肌收縮加強，外周血管收縮等代稱反應(yīng)；后期，嚴重缺氧和二氧化碳儲留抑制呼吸中樞，導(dǎo)致血壓下降甚至休克。肺源性

32、心臟病機制：1 肺動脈高壓1）肺血管收縮 2）肺小動脈重建 3）肺毛細血管床減少2 心肌受損，心臟負荷加重：酸中毒損害心?。患t細胞增多是血液阻力增大，負荷加重3 心室舒梭活動受限：呼吸困難用力吸氣胸內(nèi)壓降低限制右心收縮：用力呼氣限制心室擴張5中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：肺性腦病1）高碳酸血癥：間質(zhì)性腦水腫2）低血氧癥：細胞毒性水腫6 腎小球濾過率降低7 胃腸道改變 慢性呼吸衰竭晚期可發(fā)生消化道出血、胃腸粘膜廣泛充血糜爛五、吸氧原則I型呼吸衰竭患者，可吸入較高濃度的氧，使PaCO2升至60mmHg以上。但也不宜長時間吸入高濃度氧，以免發(fā)生氧中毒；慢性型呼吸衰竭患者，給氧的原則是持續(xù)低濃度低流量。即氧濃度為

33、24%30%, 流量為12L/min, 使PaCO2維持在5060mmHg。這是因為： (1)嚴重低氧血癥時PaO2位于氧解離曲線的陡峭部，稍提高PaO2，氧飽和度就有較大的增加。PaO2在5055mmHg時血氧飽和度已達8085%。此時的氧含量足以維持有氧代謝。 (2)慢性通氣衰竭的患者，中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低，呼吸中樞的興奮主要靠低氧血癥對頸動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。PaCO2在60mmHg以上則不能使之興奮，所以要控制給氧量，保持一定的缺氧狀態(tài)，以維持呼吸中樞的興奮性。給高濃度氧將使呼吸中樞抑制加深，通氣量減少，加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。肝性腦病氨中毒學(xué)說1. 氨的生

34、成與吸收增加 內(nèi)源性產(chǎn)氨增加外源性產(chǎn)氨增加氨的清除不足肝臟清除氨的功能減弱 腎臟排氨減少氨經(jīng)肌肉代謝減少血氨增多引起肝性腦病的機制干擾腦的能量代謝對神經(jīng)細胞膜的抑制作用 對神經(jīng)遞質(zhì)的影響假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1. 由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導(dǎo)致昏迷。2. 苯乙酸胺和羥苯乙酸胺在結(jié)構(gòu)上與多巴胺卻腎上腺素類似，但生理效應(yīng)僅為后者的1/10。血漿氨基酸失衡學(xué)說 肝功能嚴重受損，對芳香族氨基酸（）的清除減少；同時對胰島素的滅活減弱，血中升高的胰島素促使支鏈氨基酸（）大量進入肌肉組織，故血漿中的濃度上升，而濃度下降，高濃度迅速通

35、過血腦屏障進入腦組織。-氨基丁酸學(xué)說肝性腦病時肝臟不能有效清除-，使血中的-增加，毒性物質(zhì)損傷血腦屏障的-入腦增多，同時，肝性腦病對腦神經(jīng)突觸后膜-受體數(shù)量增多，活性增強，與-結(jié)合，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。肝性腦病的誘發(fā)因素消化道出血利尿劑使用不當鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑使用不當感染攝入過量蛋白、便秘腹瀉引起電解質(zhì)紊亂，堿中毒：堿中毒促進氨的生成吸收防治原則（一） 消除誘因1 防治消化道出血2 控制蛋白質(zhì)的攝入3糾正堿中毒4防治便秘（二） 發(fā)病學(xué)治療1 降低血氨1）應(yīng)用腸道不吸收的抗生素 2）口服乳果糖算酸化腸道 3）應(yīng)用谷氨酸和精氨酸降低血氨濃度2 應(yīng)用左旋多巴 3支鏈氨基酸 4 應(yīng)用苯二氮卓受體拮抗劑

36、肝腎綜合征：機制：1 有效循環(huán)血量減少：嚴重肝功能不全患者，常合并腹腔積液，消化道出血及感染等，使有效循環(huán)血量減少，腎灌流量減少，導(dǎo)致腎小球濾過率降低而少尿2 血管活性物質(zhì)的作用：血管收縮，引起腎血管血流重分布，皮質(zhì)血流減少，髓質(zhì)血流增多，造成腎小球濾過率下降，腎小管對鈉水重吸收增加（交感神經(jīng)系統(tǒng)，RAAS系統(tǒng)，前列素類與血栓素類）腎功能衰竭分類（一）腎前性ARI-由于腎灌流量急劇下降所引起的ARI(功能性) 特點： 尿少，比重高，滲透壓高；尿鈉濃度低；尿/血肌酐比值高40；尿蛋白（） 尿沉渣（） 甘露醇利尿，效果顯著。 （二）腎后性ARI-尿路急性梗阻所引起的ARI。 病因：尿道周圍腫物壓迫

37、，結(jié)石 ；前列腺病變。特點：早期無腎實質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復(fù)；長期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。（三）腎性ARI-腎臟器質(zhì)性病變所引起的ARI （急性腎實質(zhì)損傷） 病因： 1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病2、急性腎小管壞死(ATN) 特點：尿比重低，滲透壓低；尿鈉濃度高； 尿/血肌酐比值低；尿蛋白（+）；尿沉渣管型，細胞碎片；甘露醇利尿，效果不明顯。一 急性腎功能衰竭的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)改變1 腎血流量急劇減少1）腎灌注壓降低 2）腎血管收縮 3）腎血管阻塞腎血管內(nèi)皮細胞腫脹血管內(nèi)微血栓形成 2 腎內(nèi)血流重新分布1）腎皮質(zhì)缺血 2）腎髓質(zhì)充血（二）腎小管損傷1. 形態(tài)學(xué)變化 上皮細胞呈斑片狀脫

38、落, 細胞頂端膜上的刷狀緣缺失或變薄；遠端小管腔內(nèi)有大量管型形成 小管細胞受損機制 ATP產(chǎn)生減少 原因：缺血缺氧及代謝底物缺乏;線粒體功能障礙。 影響：腎小管主動重吸收功能 ； Na+泵活性 ，細胞水腫 ； Ca2+泵活性, 細胞內(nèi)Ca2+ 。 自由基 的產(chǎn)生增多與清除減少 磷脂酶活性增加原因：Ca2+ 增加； -整合素等跨膜蛋白極性改變，從基底膜側(cè)再分布到頂端膜2 功能損害（1）腎小管阻塞少尿，GFR（2）原尿返流少尿；間質(zhì)水腫；壓迫腎小管急性腎功能不全的功能代謝變化(一)少尿型發(fā)病經(jīng)過與代謝紊亂1 少尿期少尿，無尿 2尿鈉增高，尿滲透壓和比重降低 3 尿中有RBC，WBC, 上皮細胞。（1） 氮