腫瘤學試題匯總

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上一、名詞解釋：（每題3分）1.多藥耐藥MDR：是腫瘤化療失敗的主要原因之一。MDR是指腫瘤細胞對一種抗腫瘤藥物產生抗藥性的同時，對結構和作用機制不同的抗腫瘤藥物產生交叉耐藥性。2.TNM分期：腫瘤的分期代表惡性腫瘤的生長范圍和播散程度。國際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。T指腫瘤原發(fā)灶情況，隨著腫瘤體積的增加和鄰近組織受累范圍的增加依次用T1-4表示。N指區(qū)域淋巴結受累情況。淋巴結未受累時用N0表示，隨著淋巴結受累程度和范圍的增加，依次用N1-3表示。M指遠處轉移，沒有遠處轉移用M0表示，有遠處轉移者用M1表示。3.信號傳導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合，所引

2、發(fā)細胞內的一系列生物化學反應，直至細胞生理反應所需基因的轉錄表達開始的過程。4.基因治療：把核苷酸轉移到靶細胞中糾正靶細胞內基因或基因產物的異常。基因治療的策略主要包括基因修正治療，導入自殺基因，免疫基因治療，多藥耐藥基因治療，腫瘤血管基因治療。5.新輔助化療：又稱為術前化療。目的是降低腫瘤負荷和及早控制遠處轉移灶。對臨床表現(xiàn)為局限腫瘤，可用局部治療手段者，在手術或放療前先使用化療，希望通過化療使局部腫瘤縮小，減少手術或放療造成的損傷，或使部分局部晚期的患者也可手術切除。6.放射化學修飾劑：放射和化學聯(lián)合使用是治療惡性腫瘤的常用方法，一類藥物本身具有抗腫瘤的細胞毒作用，另一類藥物對腫瘤無任何毒

3、性，這兩類藥物和放射合用都會影響放射對正常組織和腫瘤的效應。從廣義上講它們都可成為放射化學修飾劑。其聯(lián)合應用的最終效應表現(xiàn)為相加效應、次相加效應、協(xié)同效應、增敏效益、拮抗效應。7.cyclin蛋白：即細胞周期素。其含量在細胞周期有絲分裂時相，累積達到高峰，隨后陡然下降，這種蛋白質即。細胞周期素的作用在于激活一種稱之為細胞周期素依賴的蛋白激酶CDKs，能夠使其靶的蛋白磷酸化，啟動有絲分裂，在有絲分裂進行之中，cyclin水平突然下降，相應的CDK停止其功能，細胞完成有絲分裂。8.cancer vaccine：腫瘤疫苗。屬主動免疫治療范疇，也有特異性腫瘤疫苗和非特異性腫瘤疫苗之分，但特異性腫瘤疫苗

4、是主要的。根據(jù)腫瘤抗原組分或性質的不同，腫瘤疫苗又可分為細胞疫苗、病毒疫苗、蛋白/多肽疫苗、DNA疫苗、抗獨特型疫苗和異種疫苗等。腫瘤疫苗主要通過誘導腫瘤抗原特異性的細胞免疫反應以殺傷腫瘤細胞，達到治療腫瘤的目的。9.放射免疫顯像：將腫瘤縣官抗原注射給動物，獲得相應的特異抗體，或利用雜交瘤技術產生單克隆抗體，經放射性核素標記后，將抗體注入體內，放射性標記的抗體與腫瘤特異性抗原相結合，可以顯示腫瘤的位置、大小、范圍等，這種技術即放射免疫顯像RII或RIS。10.腫瘤侵襲和轉移：惡性腫瘤多呈浸潤性生長，瘤細胞長入并破壞周圍組織包括組織間隙、淋巴管或血管，這種現(xiàn)象叫做浸潤。惡性腫瘤細胞脫離原發(fā)腫瘤，

5、通過各種轉移方式，到達繼發(fā)組織或器官得以繼續(xù)增殖生長，形成與原發(fā)腫瘤相同性質的繼發(fā)腫瘤的全過程。1、腫瘤轉移相關的黏附因子不包括以下哪項： （A ）A. interferon B. integrin C. selectin D.cadherin2、腫瘤轉移涉及多個癌基因與抑癌基因的改變，并與癌基因及抑癌基因之間的表達失衡有關，以下腫瘤相關基因中屬于腫瘤轉移抑制基因的是：（C ）ARas基因 B. Bcl-2 基因 C. nm23 基因 D. Myc基因3、關于Bcl-2家族，下列哪項錯誤： （ D ） A.是凋亡調控基因之一 B.主要定位于線粒體、內織網等 C.是一種細胞內膜蛋白 D.為抑癌基

6、因家族成員 E.相關蛋白的主要修飾形式為磷酸化 4、下列哪一項不是惡性腫瘤常見的轉移臟器： （ C ）A.肺 B.骨 C.心臟 D.肝 E.腎上腺 5、以下哪一項不是腫瘤特異性抗原： （C ） A.化學致癌劑誘發(fā)的腫瘤抗原 B.病毒抗原 C.癌胚抗原 D.突變抗原 6、部分女性的乳腺癌具有家族遺傳傾向，目前的研究發(fā)現(xiàn)，以下哪種基因的突變與家族遺傳性乳腺癌的發(fā)生關系最為密切： （ C ） AP53 B.Her2/Neu C.BRCA1 D.Bcl-27、下列哪一種藥物屬于放射增敏劑： （ A ） A.5-Fu B.氨基脲 C.維生素C D.WR27218、細胞外因子通過與受體結合，引發(fā)細胞內的一

7、系列生物化學反應，其中幾乎所有的生長因子刺激細胞增殖的信號，均是通過以下哪種通路完成的： （A ） A.G蛋白連接通路 B.TGF-通路 C.WNT通路 D.酪氨酸激酶通路9、CTL細胞殺傷靶細胞的機制是： D A滲透性細胞溶解 B.誘導細胞凋亡 C.分泌淋巴因子(如干擾素和腫瘤壞死因子) D.以上都是 10、細胞周期能否啟動進行細胞增殖，主要的調控點在： （ A ） A.G1期 B.S期 C.G2期 D.M期 2008級研究生放射腫瘤學試題名詞解釋1、 斗篷野2、 根治性放療3、 GTV4、 早發(fā)性延遲反應5、 等劑量曲線6、 正常組織最大的損傷劑量TD50/57、 經電離輻射后，臨床上細胞

8、存活的定義8、 超分割照射問答題1、 放射性肺炎的臨床表現(xiàn)，常見的影像學表現(xiàn)及治療2、 有哪幾種途徑可人為地增強放射對人體腫瘤的效應3、 與腫瘤反射敏感性有關的臨床因素4、 鼻咽癌放射治療原則5、 直腸癌盆腔野布野方法6、 適合于全腦放射的腫瘤有那些7、 簡述早期乳腺癌保乳術后放療原則8、 直腸癌根治性治療的照射方法及劑量9、 肺癌根治性放射治療的范圍包括那些部位。2013年1.腫瘤的內科外科放療在腫瘤綜合治療中的地位？腫瘤外科學、腫瘤放射治療學、腫瘤內科學構成了現(xiàn)代腫瘤的三大支柱，三種手段互有特點，互為補充。從治療效應看，外科手術和放射治療都為局部治療的方法，這樣治療的重點即放在局部：控制腫

9、瘤局部生長和局部擴散特別是淋巴結的轉移；內科藥物治療屬于全身效應的方法，更多著重惡性腫瘤的擴散和轉移上。外科手術病例多為早中期，放療和內科化學藥物治療多為中晚期，雖然側重點不同，但三者都以取得腫瘤病人的長期生存率作為評價指標。三者地位特點：1） 對于大部分惡性的實體腫瘤，有效地治療手段，主要是針對局部的外部手術和放射治療，其中外科術5年生存率最高，也即對于局限性實體腫瘤在相當一段時間仍必須選擇外科術。2） 同為局部治療手段，從治療效果看，放射治療對局部腫瘤的控制不如外科手術，因此在設計惡性腫瘤的治療方案時，必須充分注意二者局部治療手段的差異。3） 目前，腫瘤內科學治療是一個發(fā)展迅速的領域。雖然

10、對于大部分實體惡性腫瘤而言，內科治療效果不樂觀，但作為一種發(fā)展迅速的治療手段，內科治療將會扮演一個越來越重要角色。4） 腫瘤外科治療的長期生存率至今仍未有太大變化，顯然其具有局限性，單從外科角度出來來克服此局限，并非易事。因此，在腫瘤的治療過程中，單一方法不能治愈腫瘤情況下，應聯(lián)合使用不同方法以彌補各自的不足之處。2.腫瘤的十大特色？（附圖）1)自給自足生長信號（。首先癌細胞們獲得自己發(fā)號施令的能力，也就是說它們可以自行其是地合成生長分化所需的生長信號，無需依賴外源性信號。其次癌細胞還會大量表達其表面的信號接收器，這樣就可以富集周圍微環(huán)境中的生長信號從而進入生長分化狀態(tài)，而正常情況下，這種濃度

11、的生長信號不足以觸發(fā)生長分化。此外癌細胞還會改造它周圍的一些正常細胞成為生長信號的提供者供其使用，并招募一些其他細胞，如成纖維細胞和內皮細胞來幫助它們生長分化。）；2)抑制生長信號的不敏感（人體內除了有生長信號外，還存在著為數(shù)眾多的生長抑制信號與之平衡，這些抑制信號對于細胞行使正常功能，維持組織的自身穩(wěn)定發(fā)揮了重要作用。腫瘤的主要策略就是通過基因突變阻斷這些生長抑制信號，癌細胞就得以無限惡性增值。）；3)逃避細胞調亡（細胞凋亡是主動過程，它涉及一系列基因的激活、表達以及調控等的作用；它并不是病理條件下，自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應生存環(huán)境而主動爭取的一種死亡過程。癌細胞逃避細胞凋亡的主

12、要方法是通過基因突變使抑癌基因表達的p53等蛋白失活，達到惡性增值目的）；4)潛力無限的復制能力（細胞的分裂能力與端粒有關，正常細胞每經過一個分裂周期，端粒就會減少50-100個堿基。隨著分裂次數(shù)的漸多，端粒變得越來越短，后果就是其無法再保護染色體的末端，染色體也就無法順利復制，進而導致細胞的衰老死亡，因此大多數(shù)正常細胞僅有6070次的分裂能力。惡性癌細胞通過過量表達端粒酶維持自身端粒的穩(wěn)定性，癌細胞也就擁有了無限的復制潛力。）；5)持續(xù)的血管生成（通常情況下，在組織形成和器官發(fā)生這些生理過程中，血管生成是受到精細調控的，而且這種情況下的血管生成也是暫時的，當上述生理過程結束后，血管生成即會停

13、止。促進和抑制血管生成的信號分子通常處于平衡狀態(tài)。癌細胞獲得持續(xù)的新生血管生成能力就是通過打破這種平衡狀態(tài)開始的，從而獲得自身增殖分裂所需要的營養(yǎng)）；6)組織浸潤和轉移；(癌細胞的浸潤貫穿整個轉移過程。在這個過程中，它必須先侵入結締組織基質間隙和細胞間隙并穿過基底膜進入微血管，然后進入血循環(huán)。當進入血循環(huán)的癌細胞再次穿透血管壁，在其他部位形成了轉移灶。目前組織腫瘤的浸潤和轉移機制還不明確有以下學說：血管新生說,細胞運動說,細胞黏附說;生長因子說,失常蛋白質說 )7)避免免疫摧毀；（腫瘤通過產生免疫抑制因子和其他途徑又對免疫系統(tǒng)產生壓抑作用，使腫瘤免疫反應，不論是特異的還是非特異的，難以啟動和發(fā)

14、揮作用。同時，腫瘤細胞通過逃逸免疫監(jiān)視，從來整體使得免疫系統(tǒng)失效，利于腫瘤發(fā)生發(fā)展。）8)促進腫瘤的炎癥；（腫瘤相關炎癥是腫瘤局部微環(huán)境的重要組成部分。腫瘤微環(huán)境中的炎癥狀態(tài)可破壞機體免疫系統(tǒng)，改變微環(huán)境信號通路，影響正常干細胞巢，從而促進腫瘤的發(fā)生。） 9)細胞能量異常；（惡性腫瘤在生長過程中,由于組織增殖過快造成局部組織嚴重缺氧和能量代謝不平衡。細胞能量異常對腫瘤細胞對缺血、缺氧的自身調節(jié)和適應起重要作用,主要是通過提高葡萄糖轉運、糖酵解(War-burg效應)和形成血管體系來實現(xiàn)的。）10)基因組不穩(wěn)定和突變。（細胞獲得高于正常情況下積累的穩(wěn)定性的任何突變狀態(tài)均稱為基因組不穩(wěn)定性。當自發(fā)

15、或誘發(fā)DNA突變或基因組不穩(wěn)定性時 ,正常細胞的生長失去平衡 ,導致嚴重的生物學后果 ,最終使細胞內穩(wěn)定性改變不斷積累而導致癌變。因此 ,基因組不穩(wěn)定性是癌變過程的早期階段 3.腫瘤的轉移途徑（1） 淋巴道轉移：（癌多見）。原發(fā)癌的細胞隨淋巴引流，由近及遠轉移到各級淋巴結，也可能超級轉移；或因癌阻礙順行的淋巴引流而發(fā)生逆向轉移。在淋巴結發(fā)展時，且變硬，起初尚可活動，癌侵越包膜后趨向固定，轉移癌阻礙局部組織淋巴引流，可能引起皮膚、皮下或肢體的淋巴水腫；如：乳腺癌 同側腋窩淋巴結； 肺癌 肺門、支氣管旁淋巴結；鼻咽癌 同側頸淋巴結。（2）血道轉移：癌細胞進入血管隨血流轉移至遠隔部位如肺、肝、骨、腦

16、等處，形成繼發(fā)性腫瘤；如：瘤細胞 靜脈 肺和肝等（最多見），形成邊緣整齊、散在、多發(fā)的球形結節(jié)，中央常發(fā)生壞死，近臟器表面形成“癌臍”。 （3）種植性轉移：內臟器官的腫瘤，侵犯漿膜后，瘤細胞脫落入體腔，種植在漿膜面上。 如：肺癌 胸膜腔； 消化道癌或卵巢癌 腹膜腔。 形態(tài)：漿膜增厚，表面癌結，血性積液，脫落細胞學檢查可見癌細胞。 （4）直接轉移：隨著腫瘤體積不斷增大，腫瘤細胞可沿周圍正常組織的薄弱處，直接延伸，侵入并破壞鄰近組織或器官。如：直腸癌 前列腺、膀胱、子宮及陰道壁等。往年熱點1. 如何理解惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展是一個多基因參與、多步驟的復雜過程？腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程大致分為激發(fā)、促進、進展

17、和轉移等幾個階段。1）細胞永生化是細胞癌變過程中的重要階段。細胞永生化呈現(xiàn)多個階段，正常細胞在一些因素的作用下，逃避了老化期和危機期兩個限制點的束縛后，獲得了體外無限增殖的能力。病毒編碼產物參與永生化過程。細胞永生化過程需要多基因協(xié)同參與，發(fā)生細胞周期失調、端粒酶重新激活。將CDK2和p16INK4a共轉染人膀胱上皮細胞系，觀察到有老花樣發(fā)生，認為p16可能在細胞脫離細胞周期、進入老化期其關鍵作用。P57，p27，p19ARF參與細胞老化過程。2）體外轉化實驗和轉基因動物模型中瘤基因協(xié)同效應。3）實驗動物化學致癌過程中致癌物與促癌物的協(xié)同作用以及人類腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中所經歷的增生、良性腫瘤、原

18、位癌、浸潤癌等一系列序貫性變化都為癌變的多階段提供很好證據(jù)。結腸癌的演進提供了瘤基因與抑癌基因的協(xié)同作用致癌的模型。正常的結腸粘膜最初由上皮增生發(fā)展為良性的腺瘤I,II,III級，再經腺癌發(fā)展成為轉移癌。研究發(fā)現(xiàn)腺瘤中有ras基因突變和抑瘤基因APC及DCC丟失，在癌中與ras基因突變和抑瘤基因APC及DCC與p53的丟失。結腸癌發(fā)生由于抑癌基因APC的雜合性丟失開始的，APC的缺失可以發(fā)生于生殖細胞或體細胞，導致逐漸增大的良性腺瘤。在良性腺瘤中有其中一個細胞發(fā)生ras基因突變而導致克隆性發(fā)展。隨后抑瘤基因DCC和p53缺失促進了從良性到惡性的發(fā)展過程。從腺癌到癌的演進過程中還伴有DNA損傷修

19、復基因的突變及DNA甲基化狀態(tài)的改變，因此癌變過程是一個多基因參與，多步驟的過程。2.試述外科在腫瘤綜合治療中的作用和發(fā)展趨向？除了治療腫瘤的作用，還可以用于腫瘤的預防、診斷、重建與康復。1）預防作用。某些疾病或先天性病變的發(fā)展到一定程度時，可生惡變。及時手術切除可預防腫瘤發(fā)生。2）診斷作用。治療前必須有個明確的診斷，特別是組織學或細胞學診斷，需外科手段，有細針吸取，切除活檢等。盡量縮短活檢與根治性手術的間隔時間；注意活檢引起的腫瘤播散可能；考慮能把活檢切口或所經組織間隙一并切除。3）治療作用。良性腫瘤如脂肪瘤，纖維瘤，手術切除可以痊愈。早起癌根治性切除后術后5年治愈率達90%以上，進展期癌瘤

20、通過手術為主綜合治療，晚期癌瘤作姑息性手術或減積手術，作為綜合治療的一部分。4）重建與康復。使病人外形及功能有改善。發(fā)展趨勢：1）腫瘤外科治療想細胞分子水平邁進。如用分子生物學PCR技術檢測P53突變，發(fā)現(xiàn)隱匿癌灶，準確判斷腫瘤浸潤邊界，即分子定界。2）腫瘤外科治療兼顧根治與功能，注意提高生活質量。如乳腺癌手術，及要求治愈腫瘤又要保持身體外形美觀。3）更強調綜合治療。聯(lián)合其他療法，才能獲得良好療效。如結直腸癌輔助化療?；蛑委熞惨验_展。結合病人具體情況，合理綜合治療方案。3.試述放射與化療合用的生物學基礎？聯(lián)合生物學基礎：1）預防抗治療的腫瘤克隆出現(xiàn)。殘留腫瘤會在治療過程中出現(xiàn)治療的抵抗性。對

21、一種治療抵抗的腫瘤克隆細胞往往對另一種治療敏感。聯(lián)用能互相殺滅對各自療法抵抗的腫瘤，阻止抗治療的腫瘤克隆細胞群產生。、，提高療效。2）立體的聯(lián)合治療。指放射和化療各自治療一個腫瘤的不同部位，殺滅腫瘤的效應互不相干，起到補充的作用。如肺癌的治療，放療在于控制胸內腫瘤，輔助化療治療可能發(fā)生的亞臨床遠處轉移灶。3）增效作用。合用的最終效應大于兩者各自使用的效應。機制與腫瘤細胞群同步化作用，再氧化作用，缺氧細胞殺滅作用，阻止放射損傷的修復等有關。4）減少放療劑量的應用。能降低放射并發(fā)癥的發(fā)生，提高病人治療后的生存質量。5）阻止放療中殘留腫瘤細胞的增殖。放療中加用化療能抑制或殺滅增值的腫瘤細胞，同時由于

22、增殖周期中的腫瘤細胞對化療更敏感，殺滅效應更強。6）放療和化療綜合治療的毒性更低。放療前化療使腫瘤縮小，射野縮小，利于肺和心臟的保護；腫瘤體積縮小后，血液供應改善，缺氧細胞比例降低，放射敏感性提高。4.試述常用抗癌化療藥物的毒副作用分類及處理原則？近期毒性1）骨髓抑制除甾體類激素、博萊霉素外，大多數(shù)抗癌藥物均有不同程度的骨髓抑制。通常先出現(xiàn)白細胞減少，然后出現(xiàn)血小板減少，一般不會引起嚴重貧血。應用粒細胞單核細胞集落刺激因子和粒細胞集落刺激因子能促進骨髓干細胞的分化和粒細胞的增殖，減輕化療引起的粒細胞降低程度及縮短粒細胞減少的持續(xù)時間。嚴重貧血可輸紅細胞和應用促紅細胞生成素。2）胃腸道反應惡心嘔

23、吐是抗癌藥物引起的最常見的毒副反應。順鉑、氮烯咪胺、放線菌素、氮芥類可引起明顯惡心嘔吐。環(huán)磷酰胺、亞硝脲、蒽環(huán)類、異環(huán)磷酰胺、阿糖胞苷等的反應次之。滅吐靈和地塞米松等均有止吐效果，其中受體拮抗劑的療效最好不良反應最輕?；熕幬镞€可引起腹瀉和便秘。常引起腹瀉的化療藥包括阿糖胞苷、放線菌素、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等，其中氟尿嘧啶引起腹瀉最常見。持續(xù)腹瀉需要預防和治療腹瀉引起的并發(fā)癥，必要時使用止瀉藥。長春堿類科影響腸道的運動功能而產生便秘和麻痹性腸梗阻，老年人和長春堿類用量多的病人較易發(fā)生。應注意長春新堿的給藥劑量，增加食物中的纖維含量和水分，適當使用大便軟化劑和輕瀉藥?；熕帟绊懺鲋郴钴S的粘膜組織

24、，容易引起口腔炎、唇損害、舌炎、食管炎和口腔潰瘍。最常引起黏膜炎的藥物包括甲氨蝶呤、放線菌素、氟尿嘧啶等。甲氨蝶呤和氟尿嘧啶引起口腔炎的發(fā)生率和嚴重程度與藥物和用法有關。粘膜炎的治療以局部對癥治療為主。3）心肺毒性臨床較常見的引起肺損害的化療藥為博萊霉素、白消安、亞硝脲類和絲裂霉素等。除絲裂霉素外，多與藥物的使用劑量有關。應用皮質類固醇激素可對減輕肺毒性有一定幫助。化療藥物誘發(fā)的心臟毒性包括心肌病、嚴重心律失常、心包炎、心肌缺血和心肌梗塞等。蒽環(huán)類藥師最常引起心臟毒性的化療藥，心臟毒性是這里藥物劑量限制性毒性，尤其是蓄積性心毒性。故阿霉素單藥使用的累積總量應不超過，聯(lián)合化療多不超過；過去接受過

25、放療，阿霉素的總劑量不應超過?；熕幬镆鸬男呐K毒性可應用常規(guī)的對癥處理。應用維生素、輔酶等有可能降低蒽環(huán)類藥物的心臟毒性作用4）肝臟毒性部分抗癌藥物可引起肝臟損害，主要包括肝細胞性功能障礙、藥物性肝炎、靜脈閉塞性肝病和慢性肝纖維化。容易引起轉氨酶異常的藥物有左旋門冬酰胺酶、阿糖胞苷、硫唑嘌呤、大劑量甲氨蝶呤等，其中左旋門冬酰胺酶引起的肝臟功能異常最常見。甲氨蝶呤等可引起肝纖維化?；熕幬镆鸬母闻K毒性應按不同情況對癥處理。5）腎和膀胱毒性大劑量環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺等可引起出血性膀胱炎，同時應用美司鈉可預防出血性膀胱炎的發(fā)生。順鉑可損害近曲小管和遠曲小管，大劑量使用時應水化和利尿；大劑量甲氨蝶

26、呤從尿排泄可堵塞腎小管，必須同時水化和堿化治療。6）脫發(fā)脫發(fā)是很多化療藥物的常見毒副反應，給病人的心理和身體形象帶來不良影響。蒽環(huán)類、烷化劑、鬼臼毒素類、長春堿類、紫杉醇、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等均可引起不同程度的脫發(fā)，對患者進行一定的心理輔導，有助病人的綜合治療。為預防脫發(fā)，在化療時給患者帶上冰帽，是頭皮冷卻，局部血管痙攣，減少藥物到達毛囊而減輕脫發(fā)。7）局部毒性很多化療藥如蒽環(huán)類、氮芥、長春堿類和絲裂霉素等可引起不同程度的血栓性靜脈炎的藥物，一旦外滲，還可導致局部組織壞死?？寡趸瘎┒讈喌\科中和蒽環(huán)類藥物產生的自由基；維生素局部注射科減輕絲裂霉素外滲引起的組織損傷；對于長春堿類藥物外滲，可局部

27、注射透明質酸酶和熱敷；硫代硫酸鈉可用作氮芥的解毒劑。藥物外滲的預防措施最重要。應用中心靜脈導管可避免此毒性。8）神經毒性長春堿類藥物可引起末梢神經病變，表現(xiàn)為跟腱反射消失、全反射消失、肢端對稱性感覺異常、肌無力、垂足和肌萎縮；如自主神經病變可產生便秘、麻痹性腸梗阻、陽痿、尿潴留和體位性低血壓；顱神經病變包括視神經病變、復視和面癱偶爾會發(fā)生。應停藥同時對癥治療。鉑類、甲氨蝶呤和氟尿嘧啶偶也可引起一些神經毒性，應用時應注意。9）過敏性反應很多抗癌藥物可引起過敏反應。紫杉醇最主要的毒性之一為過敏反應，用紫杉醇前給予皮質類固醇和抗組織胺可預防或減輕過敏反應的發(fā)生，已成為常規(guī)的治療前用藥。用博萊霉素前應

28、用皮質類固醇激素可預防其過敏反應。依據(jù)嚴重情況分為度。度指輕微反應；度指中度反應；度為嚴重反應；度是可以致命的嚴重不良反應。在治療實施過程中、度是允許的，度是應當避免的應當調整劑量，出現(xiàn)度不良反應需要立即停藥并進行處理、急救。遠期毒性1）致癌作用現(xiàn)已證實，很多抗癌藥物特別是烷化劑和亞硝脲類藥物，有明顯的致癌作用。在用此類藥物治療并獲得長期生存的患者中，部分會發(fā)生可能與華麗相關的第二惡性腫瘤，主要是急性白血病。故在給病人，特別是兒童患者選擇合理的治療方案時，應充分考慮此種因素。2）不育和致畸許多化療藥物可影響生殖細胞的產生和內分泌功能，產生不育及致畸胎作用。環(huán)磷酰胺、氮芥、甲基芐肼和亞硝脲類藥物

29、可明顯的減少睪丸生殖細胞的數(shù)量，導致男性不育。特別是聯(lián)合化療對精子的影響更為顯著，如治療霍奇金病的方案可使近的患者發(fā)生性腺功能障礙，甚至是不可逆的。很多烷化劑使女性病人產生永久性卵巢功能障礙和閉經。5. 以乳腺癌為例說明惡性腫瘤多學科綜合治療的基本原則?1）局部與全身并重的原則大部分惡性腫瘤的自然發(fā)展過程是由局部而全身的。局部與全身并重的原則，指的是在設計惡性腫瘤的治療方案時，在以處理局部腫瘤為主的方案中，應兼顧到全身治療的方法，而在以全身治療為主時，輔以局部治療，往往能收到事半功倍的效果。早期乳腺癌保守手術加放、化療的例子。改變了過去局部治療過分擴大的方法，采用小范圍的腫瘤局部切除加腋窩淋巴

30、結切除，術后放射治療進一步的鞏固了局部治療的效果，有效的減少了局部復發(fā)率。但是局部復發(fā)率的減少不意味著生存率的提高。只有同時配以化療，在某些情況下再加上內分泌治療，這些全身療法的應用，既有效的防止了乳腺癌的全身轉移，也減少了不同分期的乳腺癌的局部復發(fā)和因癌死亡的危險。2）分期治療的原則的分類法是惡性腫瘤綜合治療方案設計和對照比較治療效果的基礎。的不同組合形成了惡性腫瘤不同的臨床分期，同一惡性腫瘤不同的和不同的分期其綜合治療方案應是不同的。因此這種分期的多樣性便決定了綜合治療方案的多樣化。I期乳腺癌，手術治療為主，可采用保守的手術加上放射治療。對具有高危復發(fā)傾向的患者可考慮術后輔助化療。期先手術

31、治療，術后根據(jù)病理及臨床情況進行術后輔助化療。對腫塊較大、有保乳傾向的患者，可考慮行新輔助化療。對部分腫塊大、淋巴結轉移數(shù)目多的病例需進行放療。期新輔助化療后再行手術治療，術后根據(jù)臨床及病理情況作放化療期以內科治療為主的綜合治療。3）個體化治療的原則在惡性腫瘤的治療研究中，同一分期、同一病理類型、采用同一治療方案的腫瘤病人，其效果有明顯的不同。這主要與腫瘤的異質性及病人的具體情況具體狀態(tài)不同有關。個體化治療，就是要根據(jù)具體病人的預期壽命、治療耐受性、期望的生活質量和病人自己的愿望和腫瘤的異質性來設計具體的多學科綜合治療方案。4）生存率與生活質量并重的原則隨著生物-心理-社會學模式的建立，改善、

32、提高病人生活治療已成為惡性腫瘤治療方案設計中日益受到重視的問題。一要盡量減少破壞性治療手段所致的毀容致殘程度；二是重視姑息和支持治療，盡可能地減少晚期癌癥病人的痛苦，提高他們的生活質量。生存率與生活質量并重的原則，體現(xiàn)在決定多學科綜合治療方案時需考慮以下幾點：一是病人的預期壽命是否因癌癥的治療而得到延長、二是病人的生活治療是否因癌癥治療而得到改善、三是病人生活的依賴性是否因癌癥治療而得到改變。對于根治性治療，目前已有趨向是應考慮對患者機體和精神上的影響，而要求盡可能保留患者的器官。如乳腺癌手術趨向保乳及乳房重建，在保證根治乳腺癌的同時重建乳腺，以保留好的外觀。5）不斷求證的原則腫瘤的多學科綜合

33、治療還沒有固定成熟的模式，還處在一個不斷探索的階段，因此，惡性腫瘤的任何一種多學科綜合治療模式，必定只是代表某一階段的研究結果，他的不足甚至錯誤，只能在不斷求證的過程中不斷充實不斷糾正。6）成本與效果并重的原則成本與效果并重的原則，關鍵在于對各種治療方法、各種治療手段的效果的充分了解。在這一基礎上，有幾條規(guī)律值得遵守：、成本最低原則。多種治療方案，其臨場效果基本一樣，首選經濟費用最低的方案。、成本效果原則?；竞x是單位時間內付出的成本應獲得一定量的健康效果。、成本效用原則。其衡量單位是質量調整生存年，在成本同樣的情況下，選擇在預算內能達到最大質量調整生存年的治療模式。7）中西醫(yī)并重的原則中醫(yī)

34、對腫瘤的治療強調了調節(jié)和平衡的原則，通過雙向調節(jié)、整體調節(jié)、自我調節(jié)和功能調節(jié)等方法恢復和增強機體內部的抗病能力，從而達到陰陽平衡治療疾病的目的。中醫(yī)藥應用在減少放療、化療和手術對機體的損害，提高機體對腫瘤的防御能力，中醫(yī)的辨證施治對減少化療和放療的副作用均有相當?shù)闹委熥饔?，這對鞏固和加強腫瘤的治療效果，延長患者的生命和保證生存質量是相當需要的，這也是中西醫(yī)結合治療腫瘤的優(yōu)越性所在。6.腫瘤細胞的特征自給自足生長信號（Self-Sufficiency in Growth Signals）；抗生長信號的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）；抵抗細胞死亡

35、(Resisting Cell Death)；潛力無限的復制能力(Limitless Replicative Potential)；持續(xù)的血管生成(Sustained Angiogenesis)；組織浸潤和轉移(Tissue Invasion and Metastasis)；避免免疫摧毀(Avoiding Immune Destruction)；促進腫瘤的炎癥（Tumor Promotion Inflammation）； 細胞能量異常（Deregulating Cellular Energetics）；不穩(wěn)定和突變（Genome Instability and Mutation）。良性腫瘤 生

36、長能力有一定限度，通常為局部膨脹性生長，生長速度比較緩慢，它可以壓迫鄰近組織器官，但通常不致侵蝕破壞鄰近組織，也不向遠處轉移，因此危害性較小。惡性腫瘤 生長為自主性，不受機體限制，生長旺盛無止境，并且有侵襲性（向周圍組織浸潤）及轉移性，如未經有效治療，通常導致死亡。7. 大腸癌的治療NCCN結腸/直腸/肛管癌臨床指南專家組相信治療結直腸癌必須使用綜合治療的方法。專家組一致認可將患者納入的臨床試驗比按照標準治療或公認治療更有好處。 對可切除結腸癌，推薦的外科手術方式是整塊切除和足夠的淋巴清掃。對所切除淋巴結進行適當?shù)牟±韺W評估很重要，要盡可能檢測至少12枚淋巴結。專家組推薦的期結腸癌的輔助化療方

37、案有FOLFOX(1類，首選)、FLOX（1類）、CapeOx（2A）、5-FU/LV（2A）或卡培他濱（2A）；輔助化療也是高危期患者的一種治療方法，專家組推薦5-FU/LV奧沙利鉑，或卡培他濱（三個方案的共識級別均為2A）。伴有肝或肺轉移的患者，如果適合手術且能達到R0（完全）切除或完全消融，就應該考慮手術切除。術前化療可以作為同時性或異時性可切除轉移瘤的初始治療，或者經過化療可以將不可切除轉移瘤轉化為可切除時，初始治療也應該考慮術前化療（即轉化性化療）。肝/肺轉移瘤切除術后應給予輔助化療。結腸癌患者治療后的監(jiān)測隨訪包括定期檢測血CEA，以及定期胸腹盆CT掃描和結腸鏡檢查，同時也推薦進行生

38、存保健計劃來處理治療的遠期并發(fā)癥、幫助疾病預防和養(yǎng)成健康的生活方式。彌漫轉移性結腸癌的治療推薦，代表著整個治療過程的一種延續(xù)，各線治療的界限是模糊的而不是截然分開的。治療開始時應對治療過程進行預先規(guī)劃，包括在患者無進展或出現(xiàn)腫瘤進展情況下可能出現(xiàn)的計劃外更改治療策略，以及針對出現(xiàn)某種特定毒副作用的治療調整的計劃。專家組推薦的晚期或轉移性腫瘤的初始化療方案取決于患者是否適合高強度治療。高強度的化療方案包括FOLFOX、FOLFIRI、CapeOX，和FOLFOXIRI(2B類)；基于目前研究數(shù)據(jù)，生物制劑（如，貝伐珠單抗、西妥昔單抗和帕尼單抗）與上述藥物的聯(lián)合應用部分已獲治療推薦，部分被列為一種

39、治療選擇。腫瘤進展患者的化療方案的選擇取決于初始治療。 NCCN直腸癌指南專家組認為治療直腸癌必須采用多學科綜合治療的方法，包括胃腸病學、腫瘤內科學、腫瘤外科學、放射腫瘤學和影像學。對切除的淋巴結進行適當?shù)牟±韺W評估很重要，目標是至少檢測12枚淋巴結。經直腸內超聲、直腸內MRI或盆腔MRI檢查確定為T1N0的病灶，嚴格符合適應證的患者可選擇經肛門切除。其他的直腸癌適于經腹切除。對大多數(shù)懷疑或證實的T3/T4病灶和/或區(qū)域淋巴結轉移者，首選術前放化療，加術后輔助化療。局限性復發(fā)患者應考慮再次切除加或不加放療。 伴有肝或肺遠處轉移的患者，如果適于手術而且可以達到完全切除（R0）或消融，應考慮行手術

40、切除。對可手術切除的同時性或異時性轉移瘤（新輔助治療），或通過化療后可轉為可切除的患者（轉化性化療），初始治療可考慮行術前化療。同時性可切除轉移瘤患者的其他初始治療還可以選擇術前放化療，或化療貝伐珠單抗或西妥昔單抗或帕尼單抗（僅限KRAS野生型），然后予強化的同期放化療。手術切除后應予輔助化療，具體方案根據(jù)既往化療情況來決定。 直腸癌治療后的監(jiān)測隨訪包括定期檢測血CEA，以及定期胸腹盆CT掃描，定期結腸鏡和直腸鏡檢查。既往未治療過的彌漫轉移性結直腸癌的治療推薦，代表著整個治療過程的一種延續(xù)，各線治療的界限是模糊的而不是截然分開的。治療開始時應對治療過程進行預先規(guī)劃，包括在患者無進展或出現(xiàn)腫瘤進展情況下可能出現(xiàn)的計劃外更改治療策略，以及針對出現(xiàn)某種特定毒副作用的治療調整的計劃。專家組推薦的晚期或轉移性腫瘤的初始化療方案取決于患者是否適合高強度治療。高強度的化療方案包括FOLFOX、FOLFIRI、CapeOX，和FOLFOXIRI(2B類)；基于目前研究數(shù)據(jù)，生物制劑（如，貝伐珠單抗、西妥昔單抗或帕尼單抗）與上述藥物的聯(lián)合應用，部分已獲治療推薦，部分被列為一種治療選擇。腫瘤進展患者的化療方案的選擇取決于初始治療。專家組建議應該優(yōu)先考慮將患者納入到超出標準治療或公認治療的臨床試驗中來治療。 腫瘤的生物治療腫瘤的生物治療主要是通過調動宿主的天然防御機制或給予機體某些生物制劑取得抗