2012年度高級病理學(xué)總思考題(含答案)

1、2012 高級病理學(xué)總思考題1.簡述發(fā)熱的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。第一環(huán)節(jié)：信息傳遞，激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EPEP, EPEP 作為信使”，經(jīng)血流將其傳遞到丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；第二環(huán)節(jié)：中樞調(diào)節(jié)，即 EPEP 以某種方式改變下丘腦溫敏神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使體溫調(diào)節(jié)中 樞的調(diào)定點上移。于是， 正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，引起調(diào)溫效應(yīng) 器的反應(yīng)；第三環(huán)節(jié)：效應(yīng)部分，一方面，通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫升 高至與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。2.試述 3 種主要的內(nèi)生致熱原內(nèi)生致熱原來源性

2、質(zhì)白細(xì)胞介素-1-1（IL-1IL-1 ）主要為單核巨噬細(xì)胞，白細(xì)胞和 ECEC 也能產(chǎn)生IL-1IL-1 。小分子蛋白質(zhì)；不耐熱。微量引起單相熱，0.10.1 MgMg/kgkg 引起家兔雙相發(fā)熱。 無明顯耐受性，能引起急性期的多種反應(yīng)。腫瘤壞死因子（TNFTNF）TNFotTNFot 由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生；TNFPTNFP （淋巴毒素）由T T細(xì)胞產(chǎn)生；LPSLPS 和 IL-1IL-1 為誘生物。引起發(fā)熱的熱型與 IL-1IL-1 引起者相似；小劑量引起單相熱；大劑量（1010 也/ kgkg）引起雙相熱。干擾素（IFNIFN ）IFNIFN a a 由單核細(xì)胞產(chǎn)生；IFNIFN 0 0 由成

3、纖維細(xì)胞產(chǎn)生；IFNIFN Y Y 由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生具有抗病毒和抗腫瘤作用；各種 IFNIFN 中 IFNotIFNot 的致熱性較強，能引起單相熱3.單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損對 DIC 的發(fā)生有何影響？（1 1） 任何使單核- -巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能（MPSMPS 受損的因素：凝血、纖溶物質(zhì)增加；MPSMPS 功能受損；MPSMPS 功能受抑制一一均可引起DICDIC 發(fā)生（2 2） ShwartzmaShwartzma （施瓦茲曼）反應(yīng)時，全身性單核 - -吞噬細(xì)胞系統(tǒng)被封閉，使再次注入內(nèi)毒 素時容易引起DICDIC 樣病理變化，同時出現(xiàn)休克的各種臨床癥狀。4.簡述應(yīng)激時機(jī)體兒茶酚胺增多的意義

4、。（1 1）刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺，使機(jī)體處于最佳狀態(tài)來抵抗突發(fā)的有害事件；（2 2）對心血管的興奮作用：心率增快，心肌收縮力增強；外周阻力增加，從而提高心輸出 量和血壓；（3 3）支氣管擴(kuò)張：利于改善肺泡通氣，以滿足應(yīng)激時機(jī)體對氧的需求；（4 4）血液重新分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎等血管收縮，保證心、腦血供；（5 5 ）促進(jìn)糖原及脂肪分解：兒茶酚胺通過促進(jìn)胰高血糖素分泌、抑制胰島素分泌而升高血 糖、使血漿游離脂肪酸升高，從而滿足應(yīng)激時機(jī)體增加的能量需求；（6 6）影響其它激素的分泌：兒茶酚胺對絕大多數(shù)激素的分泌有促進(jìn)作用，如生長激素、促 紅細(xì)胞生成素等，以便更廣泛的動員機(jī)體來應(yīng)付應(yīng)激時的

5、各種變化。5.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制是什么？1粘膜缺血（最基本條件）：CACAf（交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮） 一一內(nèi)臟血流減少一一胃 腸黏膜缺血一一上皮細(xì)胞能量不足 一一碳酸氫鹽和粘液產(chǎn)生不足 一一破壞胃黏膜屏障 一一 胃腔內(nèi) H H+順濃度差進(jìn)入黏膜。2胃腔內(nèi) H H+向黏膜內(nèi)的反向彌散（必要條件）：黏膜血流量減少，不能及時將H H+運走，H H+積聚在黏膜一一損傷。3其他因素：酸中毒（血流對黏膜內(nèi)H H+的緩沖能力降低）、膽汁逆流（在胃黏膜缺血的情況下可損害黏膜屏障）等。6.典型的 DIC 有哪些分期，主要特征是什么？（1 1 ）高凝期：1微血栓形成2凝血時間、復(fù)鈣時間縮短、血小板粘附增加（2

6、 2 ）消耗性低凝期：1微血栓、出血2血小板數(shù)目減少、凝血時間、復(fù)鈣時間明顯延長、FbgJFbgJ 降低（3 3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：1出血明顯2FDPFDP 增多、凝血酶時間延長、 3P3P 試驗陽性、優(yōu)球蛋白溶解時間縮短、FiFi 凝聚反應(yīng)增強7.DIC 患者為什么會有出血傾向？纖溶系統(tǒng)活性 凝血系統(tǒng)活性：（1 1）凝血物質(zhì)被消耗而減少（2 2）纖溶系統(tǒng)的激活（3 3） FDPFDP （纖維蛋白原降解產(chǎn)物）的形成& 休克缺血缺氧期的微循環(huán)變化特點、發(fā)生機(jī)制和代償意義。（1 1）微循環(huán)血液灌流的變化特點：少灌少流，灌少于流。（2 2） 微循環(huán)缺血的機(jī)制：主要與交感 一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

7、， 以及與兒茶酚胺增多為主的 各種縮血管物質(zhì)增多有關(guān)。即: 1 1）交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多2 2）心肌抑制因子3 3）其他體液因子也都有促使血管收縮的作用（3 3）微循環(huán)改變的代償意義：1 1 ）血液重新分布維持動脈血壓：增加回心血量一一通過肌性微靜脈收縮和肝脾等儲血器官收縮，起自身輸血”的作用；組織液反流增加，起 自身輸液”的作用。2 2 ）心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量。3 3 )外周阻力增高。9.休克淤血性缺氧期的微循環(huán)變化特點和發(fā)生機(jī)制及意義。(1) 微循環(huán)血液灌流的變化特點：灌大于流，發(fā)生淤血(2) 微循環(huán)缺血的機(jī)制：酸中毒、局部代謝產(chǎn)物及某些具有擴(kuò)血管和使血管

8、通透性增高的 介質(zhì)大量釋放，是引起微循環(huán)淤滯的重要原因。即: 1 1)酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2)2) 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多3)3) 血液流變學(xué)的改變1白細(xì)胞粘附于微靜脈壁和嵌塞毛細(xì)血管腔2RBCRBC 變形力J和聚集f3血小板聚集和微血栓形成4內(nèi)毒素經(jīng)多種途徑影響心功能，引起血管擴(kuò)張和血液流變學(xué)性質(zhì)的改變，引起持續(xù)性血壓降低(3)意義：1 1)自身輸液，自身輸血停止；血容量減少；外周阻力降低；心、腦血液灌流減少2 2)惡性循環(huán)的形成10. 血壓降低是否可以作為判斷休克發(fā)生與否的標(biāo)準(zhǔn)？(1) 不能(2) 休克是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染，床上等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急

9、劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致各重要生命器官和細(xì)胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。(3 3 )其主要臨床表現(xiàn)為煩躁，神態(tài)淡漠或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋，四肢濕冷，尿量減 少或無尿，脈搏細(xì)數(shù)，脈壓變小和(或)血壓降低。(4) 因此，光憑血壓降低并不能判斷是否發(fā)生休克。11. 缺血再灌注損傷氧自由基生成增多的機(jī)制是什么？(1 1 )黃漂吟氧化酶形成增多(2) 中性拉細(xì)胞激活：缺血激活補體，使細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種趨化物質(zhì)，如補體片段、白三烯等，吸引并激活中性粒細(xì)胞。再灌注時，組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，造成細(xì)胞損傷。(3) 線

10、粒體內(nèi)氧單電子還原增多：缺血缺氧時，線粒體氧化磷酸化功能受損，氧單電子還 原增多；同時，CaCa2+超載可損傷線粒體功能，抑制細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)，也會使活性氧的產(chǎn) 生增多。(4) 兒茶酚胺氧化增加：單胺氧化酶12. 缺血再灌注損傷鈣超載的機(jī)制是什么？NaNa+/Ca/Ca2+交換異常1細(xì)胞內(nèi)高 NaNa+對 NaNa+/Ca/Ca2+交換蛋白的直接激活2細(xì)胞內(nèi)高 H H+對 NaNa+/Ca/Ca2+交換蛋白間接激活3蛋白激酶 C(PKC)C(PKC)活化對 NaNa+/Ca/Ca2+交換蛋白的間接激活4缺血-再灌注時，內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增加，通過a腎上腺素受體激活 G G 蛋白-磷脂酶C(P

11、LC)C(PLC)介導(dǎo)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。 PLCPLC 分解磷脂酰肌醇，生成 IP3IP3 和 DGDG，IP3IP3 促進(jìn)鈣釋放, DGDG 激活 PKCPKC 促進(jìn)NaNa*/H H+交換，進(jìn)而增加 NaNa*/CaCa2+交換。(2)(2)生物膜損傷1細(xì)胞膜損傷，對 CaCa2+的通透性增加。2肌漿網(wǎng)膜損傷，對 CaCa2+的回攝減少。3線粒體膜受損，產(chǎn)能降低，細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)膜能量供應(yīng)不足。13. 談?wù)勀銓θ毖俟嘧p傷這章學(xué)習(xí)的體會。(非標(biāo)準(zhǔn)答案)(1) 消除缺血原因，盡快恢復(fù)血流；(2)控制再灌注條件：采用適當(dāng)?shù)蜏?、低壓、低pHpH、低流、低鈣、低鈉及高鉀液灌注，可 減輕再灌注損害

12、。(3) 改善缺血組織代謝；清除自由基；減輕鈣超載；(4) 中性粒細(xì)胞抑制劑的使用；細(xì)胞保護(hù)劑的使用。14. 動脈粥樣硬化病理形態(tài)變化有哪些？動脈粥樣硬化病變的發(fā)生與年齡的關(guān)系十分密切，動脈杈、分支開口，血管彎曲的凸面為病變的發(fā)生部位。病變過程由輕至重，分為三期：1 1脂紋脂斑；2.2.纖維斑塊；3 3粥樣斑塊。繼發(fā)性變化：斑塊內(nèi)出血、粥樣潰瘍、附壁血栓、鈣化、動脈瘤形成。(1)(1) 脂紋(fattyfatty streakstreak):脂紋脂斑是動脈粥樣硬化的早期病變。據(jù)尸栓發(fā)現(xiàn)，主動脈的粥樣硬化的脂紋 9 9 歲以下檢出率為 11.511.5 %, 10-1910-19 歲為 48.9

13、6%.48.96%.肉眼觀主動脈的脂紋常見于后 壁及分支開口處，為帽針頭大小斑點，寬約1-2mm1-2mm ,黃色條紋，不隆起或微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下：內(nèi)皮下有大量泡沫細(xì)胞。(2)(2) 纖維斑塊(fibrousfibrous plaqueplaque):肉眼觀，纖維斑塊為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，隨 著斑塊表層膠原纖維增生及玻璃樣變，斑塊逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡下，斑塊表面為一層纖維帽，有多量 SMCSMC 及大量細(xì)胞外基質(zhì)(包括膠原，彈力纖維，蛋白聚糖，C C 外脂質(zhì))組成。纖維帽之下有多少不等 SMCSMC、巨噬 C C 泡沫細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。(3)(3) 粥樣斑塊(atheromat

14、ousatheromatous plaqueplaque)：粥樣斑塊或稱粥瘤。肉眼觀，為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面， 表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物(由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成)。鏡下，纖維層趨于老化，膠原纖維玻璃樣變，SMCSMC 被分散埋藏在細(xì)胞外基質(zhì)中。深部為大量無完形物質(zhì)，其內(nèi)富含脂質(zhì)，膽固醇結(jié)晶，鈣化等。底部及邊緣為肉芽組 織增生，外周有少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。嚴(yán)重者，動脈中膜SMCSMC 呈不同程度萎縮，中膜變薄，外膜有反應(yīng)性炎癥。(4)(4)復(fù)合病變：1 1)斑塊內(nèi)出血：冠狀動脈粥樣硬化出血。2 2)斑塊破裂：形成潰瘍及有血栓形成，可造成膽固醇栓塞。3 3）血

15、栓形成：可引起器官動脈栓塞導(dǎo)致梗死。4 4）鈣化：多見于老年人，鈣化灶可進(jìn)而發(fā)生骨化。動脈粥樣硬化病理形態(tài)變化有哪些？1脂紋脂斑；2.纖維斑塊；3.粥樣斑塊。繼發(fā)性變化：斑塊內(nèi)出血、粥樣潰瘍、附壁血栓、鈣化、 動脈瘤形成。15. 簡述動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制的綜合學(xué)說”。動脈粥樣硬化是動脈壁對內(nèi)皮細(xì)胞損傷的一種慢性炎癥反應(yīng)，通過氧化修飾的脂蛋白、單核源性巨噬細(xì)胞、T T 淋巴細(xì)胞與動脈壁的正常細(xì)胞成分相互作用促進(jìn)病變的進(jìn)展。1 1） 慢性內(nèi)皮細(xì)胞損傷，常伴有功能障礙，引起通透性增加、白細(xì)胞粘附和血栓形成的潛能；2 2） 含高膽固醇的 LDLLDL 在血管壁蓄積；3 3） 脂蛋白的氧化修飾；4 4）

16、 血液單核細(xì)胞粘附于內(nèi)皮，遷入內(nèi)膜，轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞；5 5） 血小板粘附；6 6） 激活的血小板、巨噬細(xì)胞或由中膜遷入內(nèi)膜的平滑肌細(xì)胞等釋放多種因子；7 7） 內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增生，膠原和蛋白聚糖等細(xì)胞外基質(zhì)蓄積；8 8） 細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)蓄積增加。16. 談?wù)勀銓用}粥樣硬化預(yù)防及治療原則的認(rèn)識。（1 1）一級預(yù)防：原發(fā)性預(yù)防：干預(yù)血糖、血壓、血脂，保持健康的生活方式；（2 2 ）繼發(fā)性預(yù)防：藥物及手術(shù)治療，避免誘發(fā)因素。預(yù)防動脈粥樣硬化的心腦血管并發(fā)癥和相關(guān)的動脈栓塞最有效的方法是預(yù)防動脈粥樣硬化本身。動脈粥樣硬化的可逆性危險因素有血脂水平異常，高血壓，吸煙，糖尿病，肥胖，體力活動少，

17、高同型半胱氨酸血癥和肺炎衣原體感染。對這些危險因素及其在動脈粥樣硬化的病因，發(fā)病機(jī)制及進(jìn)程中的作用的進(jìn)一步了解將引起對亞臨床或顯性粥樣硬化性疾病治療 的更大關(guān)注，因而有助于進(jìn)一步降低發(fā)病率和死亡率。應(yīng)堅持以防為主，防治結(jié)合的原則。一般采取分級預(yù)防即：積極預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā) 生（一級預(yù)防）；如已發(fā)生，應(yīng)積極治療，防止病變發(fā)展并爭取其逆轉(zhuǎn) （二級預(yù)防）；）；已發(fā)生并發(fā)癥 者，及時治療，防止其惡化，延長病人壽命（三級預(yù)防）。17. 簡述心力衰竭的常見病因。（1 1） 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙1 1）心肌損害：心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化2 2）代謝異常： VitBVitB1

18、缺乏、缺血缺氧（2 2） 心臟負(fù)荷過度1 1）容量負(fù)荷過重（前負(fù)荷）：動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈痿、室間隔缺損、甲亢、慢性 貧血2 2） 壓力負(fù)荷過重（后負(fù)荷）：高血壓、主動脈瓣膜狹窄、肺栓塞、肺心病、肺動脈高壓18. 簡述心肌收縮性減弱的機(jī)制。心肌收縮性的物質(zhì)基礎(chǔ)是正常的心肌結(jié)構(gòu)、充足的能量供應(yīng)和有效的Ca2+Ca2+轉(zhuǎn)運機(jī)制，因而心肌收縮性的機(jī)制可以從心肌的結(jié)構(gòu)、能量代謝及興奮 - -收縮偶聯(lián) 3 3 個方面進(jìn)行分析。心衰發(fā)生 過程中心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是：（1 1）心肌細(xì)胞數(shù)量量減少及結(jié)構(gòu)改變。心肌細(xì)胞死亡和凋亡（2 2）能量代謝障礙。生成障礙和利用障礙。（3 3）興奮- -收縮偶聯(lián)障

19、礙。1鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙；2鈣離子內(nèi)流障礙；鈣離子攝取、儲存、釋放障礙；19. 向心性肥大與離心性肥大的區(qū)別是什么？（1 1） 向心性肥大：長期壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，肌節(jié)并聯(lián) 性增生。（2 2） 離心性肥大：長期容量負(fù)荷（前負(fù)荷）作用下，心室腔擴(kuò)大較明顯而室壁厚度增加較 輕，肌節(jié)串聯(lián)性增生。20. 談?wù)勀銓π牧λソ咧委熢瓌t的認(rèn)識。（1 1 ）防治病因，消除誘因。（2 2 ）調(diào)整神經(jīng)一體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑。（3 3） 調(diào)整心臟前、后負(fù)荷：（4 4） 改善心臟舒縮功能（5 5 ）改善心肌的能量代謝。21.ARDS 和 ALI 二者的聯(lián)系與區(qū)別是什么？聯(lián)系與區(qū)

20、別。ALIALI 發(fā)展至嚴(yán)重階段又稱 ARDSARDS疾病發(fā)病氧和指數(shù)X X 線胸片肺動脈楔壓ARDSARDS急性PaO2/FiO2PaO2/FiO2 300mmHg300mmHg雙肺浸潤陰影PCWPPCWP 18mmHg18mmHgALIALI急性PaO2/FiO2PaO2/FiO2 200mmHg200mmHg雙肺浸潤陰影PCWPPCWP 18mmHg18mmHg22. ARDS 和 ALI 的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？（1 1） 定義：ARDSARDS :指嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時或肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病時導(dǎo)致以肺水腫、透明膜形成和肺 不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的

21、急性呼吸衰竭綜合 征。ALIALI （急性肺損傷）：是各種直接和間接致傷因素導(dǎo)致的肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 損傷，造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，以呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。（2 2 ）診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS/ARDS/ ALIALI :急性起病，呼吸頻數(shù)和 / /或呼吸窘迫；2低氧血癥： ALIALI 時 PaO2/FiO2PaO2/FiO2 300mmHg300mmHg ,ARDSARDS 時 PaO2/FiO2PaO2/FiO2 200mmHg200mmHg ;3胸部 X X 線檢查雙肺浸潤陰影；4肺毛細(xì)血管楔壓(PCWPPCWP) 18mmHg18mmHg，除

22、外心源性肺水腫。23. ARDS 病理特點和臨床表現(xiàn)為何？1 1、病理特點：(1 1 )肉眼：雙肺腫脹，重量增加，顏色暗紅，表面濕潤，質(zhì)地變實可見局灶 性肺萎陷區(qū)- -濕肺；(2 2 )鏡下：彌漫性肺泡損傷，特征性：肺水腫，肺不張，肺透明膜形成；1滲出期(exudativeexudative phasephase)： 1-41-4 天，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫、肺透明膜形成，毛細(xì)血管 充血、微血栓，電鏡示I型上皮細(xì)胞壞死；2增生期(proliferativeproliferative phasephase ): 3-73-7 天，n型肺泡上皮細(xì)胞迅速增生并覆蓋肺泡的表面， 間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原形成

23、明顯增加，毛細(xì)血管減少，肺泡塌陷；3纖維化期( (FibrosisFibrosis phase)phase): 7-107-10 天，肺泡間隔和透明膜處纖維組織沉積和纖維化，血 管內(nèi)膜肥厚及壁內(nèi)纖維化。2 2、臨床變現(xiàn)：(1) 癥狀1突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺等。2常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善，不能用其他原發(fā)心肺疾病( (如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭) )解釋(2) 體征1早期可聞雙肺細(xì)濕羅音；出現(xiàn)吸氣“三凹征”，2后期多可聞及雙肺水泡音，有的可合并胸腔積液3無心功能不全證據(jù)24. 慢性淺表性和萎縮性胃炎病理變化的主要異同點?部位大體光鏡慢性淺表性胃炎胃竇部多灶性/ /彌漫性，黏

24、膜發(fā)紅，表面灰白、 灰黃色分泌物覆蓋1)1) 固有層慢性炎細(xì)胞浸潤為特征；2)2) 無腺體減少、破壞；3)3) 胃粘膜充血、水腫，充血區(qū) 和水腫區(qū)可交叉存在，形成紅白 相間，并以充血的紅色為主； 點 狀出血，上皮壞死脫落。慢性萎縮性胃炎A A 型：以胃體病變?yōu)橹? 1)胃粘膜呈灰白色1 1 )腺體萎縮，或呈囊性擴(kuò)張。B B 型：以胃竇病變?yōu)橹骰蚧揖G色。2 2）與周圍正常胃粘 膜界限清楚。3 3）清晰可見粘膜下 血管分支。2 2） 固有層內(nèi)淋巴 C C、漿 C C 浸潤 和淋巴濾泡形成。3 3） 間質(zhì)充血、 水腫， 纖維組織 增生。4 4）上皮化生：假幽門腺及/ /或腸 上皮化生。25你對幽門螺

25、桿菌（HP）致消化道潰瘍有何認(rèn)識？（1 1）幽門螺旋桿菌感染通過降低粘膜防御能力致病。（2 2）幽門螺桿菌的傳染力很強，可通過手、不潔食物、不潔餐具、糞便等途徑傳染。（3 3 ）幽門螺旋桿菌感染診斷：活組織鏡檢、幽門螺旋桿菌的分離培養(yǎng)、快速尿素酶試驗、尿素呼氣試驗、尿氨排出試驗、血清學(xué)試驗以及多聚酶鏈反應(yīng)。26腎小球腎炎有哪些基本病理變化機(jī)制 1 1、原位免疫復(fù)合物形成。 2 2、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積病理變化為：腎小球細(xì)胞增多：可由系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生引起，也可由中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤引起，壁層上皮細(xì)胞增生可在腎球囊內(nèi)形成新月體；2基底膜增厚：電鏡觀察表明寂寞改變可以使基膜本身增厚

26、，也可由內(nèi)皮下、上皮下或基膜內(nèi)免疫復(fù)合物沉積。纖維素、淀粉樣蛋白、冷球蛋白等也可沉積于基膜；3炎性滲出和壞死：急性腎炎時，腎小球內(nèi)可有中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞和纖維素伸出，毛細(xì)血管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，可伴有血栓形成；4玻璃樣變和硬化： 電鏡下見細(xì)胞外出現(xiàn)無定形物質(zhì)， 嚴(yán)重時毛細(xì)血管官腔狹窄和閉塞， 腎 小球固有細(xì)胞減少甚至消失，膠原纖維增加。最終導(dǎo)致節(jié)段性或整個腎小球的硬化。 腎小球 玻璃樣變和硬化為各種腎小球改變發(fā)展的最終結(jié)果。5腎小管和間質(zhì)變化：由于腎小球血流和濾過性的改變，腎小管上皮細(xì)胞常發(fā)生變性，官腔內(nèi)可出現(xiàn)由蛋白質(zhì)、 細(xì)胞或細(xì)胞碎片濃聚形成的各種管型，腎間質(zhì)充血、水腫，可有炎細(xì)胞浸潤。腎

27、小球發(fā)生玻璃樣變和硬化時，相應(yīng)腎小管萎縮或消失，間質(zhì)發(fā)生纖維化。27腎小球腎炎的有哪些常見臨床表現(xiàn)（1 1） 腎炎綜合征：血尿、輕度至中度蛋白尿、水腫、高血壓（2 2）急進(jìn)性腎炎綜合征：迅速發(fā)展為少尿無尿（3 3）腎病綜合征：蛋白尿、水腫、低白蛋白血癥、高脂血癥（4 4 ）無癥狀性血尿或蛋白尿（5 5 ）慢性腎炎綜合征【下面是網(wǎng)上查的參考答案】（1 1）前驅(qū)癥狀：大多數(shù)病人在發(fā)病前一個月有先驅(qū)感染史，起病多突然，但也可隱性緩慢 起病。（2 2）起?。憾嘁陨倌蜷_始，或逐漸少尿，甚至無尿?？赏瑫r伴有肉眼血尿，持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。（3 3）水腫：約半數(shù)病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現(xiàn)難以消 退。（4 4 ）高血壓：起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。（5 5）腎功能損害：呈持