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文檔簡(jiǎn)介

1、孫?;谝豁?yè),共八十五頁(yè)。 神經(jīng)和肌肉(jru)生理 主要是指運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維及其所支配的骨骼肌細(xì)胞的生理功能,包括興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、傳遞和肌肉收縮等最基本(jbn)生理過程。第二頁(yè),共八十五頁(yè)。興奮性(興奮性( Excitability )概念概念: :機(jī)體接受刺激而發(fā)生機(jī)體接受刺激而發(fā)生(fshng)(fshng)反應(yīng)的能力(特性)。反應(yīng)的能力(特性)。一、刺激一、刺激(cj)(cj)與反應(yīng)與反應(yīng)( (一)一)刺激刺激:能為人體所感受而產(chǎn)生反應(yīng)的環(huán)境變化。:能為人體所感受而產(chǎn)生反應(yīng)的環(huán)境變化。第三頁(yè),共八十五頁(yè)。刺激引起刺激引起(ynq)(ynq)反應(yīng)的三個(gè)反應(yīng)的三個(gè)要素要素: :刺刺 激激

2、強(qiáng)強(qiáng) 度度刺刺 激激 作作 用用 時(shí)時(shí) 間間 1 1、刺激的、刺激的強(qiáng)度強(qiáng)度(qingd)(qingd)2 2、刺激的時(shí)間、刺激的時(shí)間3 3、刺激強(qiáng)度的變化率:、刺激強(qiáng)度的變化率:強(qiáng)度隨時(shí)間而改變的速率強(qiáng)度隨時(shí)間而改變的速率第四頁(yè),共八十五頁(yè)。第五頁(yè),共八十五頁(yè)。強(qiáng)度強(qiáng)度- -時(shí)間時(shí)間(shjin)(shjin)曲線曲線基強(qiáng)度基強(qiáng)度(qingd)時(shí)值時(shí)值(sh zh)興奮性與時(shí)值呈反變關(guān)系興奮性與時(shí)值呈反變關(guān)系第六頁(yè),共八十五頁(yè)。標(biāo)本0.1v刺激0.8v 收縮甲標(biāo)本(biobn)的閾值0.8,第七頁(yè),共八十五頁(yè)。強(qiáng)度強(qiáng)度- -時(shí)間時(shí)間(shjin)(shjin)曲線曲線基強(qiáng)度基強(qiáng)度(qingd

3、)時(shí)值時(shí)值(sh zh)興奮性與時(shí)值呈反變關(guān)系興奮性與時(shí)值呈反變關(guān)系第八頁(yè),共八十五頁(yè)。三、細(xì)胞三、細(xì)胞 組織組織(zzh)(zzh)興奮性興奮性周期變化周期變化第九頁(yè),共八十五頁(yè)。生物電現(xiàn)象生物電現(xiàn)象 無(wú)金屬無(wú)金屬(jnsh)實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn) 當(dāng)刺激標(biāo)本甲的神經(jīng)當(dāng)刺激標(biāo)本甲的神經(jīng)(shnjng)時(shí),甲和乙的肌肉會(huì)同時(shí)收縮時(shí),甲和乙的肌肉會(huì)同時(shí)收縮。第十頁(yè),共八十五頁(yè)。 無(wú)金屬實(shí)驗(yàn)證明無(wú)金屬實(shí)驗(yàn)證明(zhngmng):生物電是存在的。:生物電是存在的。無(wú)金屬無(wú)金屬(jnsh)實(shí)驗(yàn)(二)實(shí)驗(yàn)(二)第十一頁(yè),共八十五頁(yè)。(一)靜息(一)靜息(jn(jn x) x)電位電位( (resting potent

4、ialresting potential RP) RP) 1 1. .概概 念念 :細(xì)胞處于相對(duì)安靜狀態(tài)時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外存在膜:細(xì)胞處于相對(duì)安靜狀態(tài)時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外存在膜內(nèi)為負(fù)膜外為正的電位差。內(nèi)為負(fù)膜外為正的電位差。 2.2.實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)(shyn)現(xiàn)象現(xiàn)象:一、細(xì)胞一、細(xì)胞(xbo)(xbo)的生物電現(xiàn)象的生物電現(xiàn)象第十二頁(yè),共八十五頁(yè)。(二)動(dòng)作電位(二)動(dòng)作電位( (action potentialaction potential APAP) ) 1 1. .概概 念念:可興奮細(xì)胞:可興奮細(xì)胞(xbo)(xbo)受到閾上刺激,細(xì)胞受到閾上刺激,細(xì)胞(xbo)(xbo)膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次

5、瞬間的、可逆的膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次瞬間的、可逆的, ,并并可向周圍擴(kuò)布的電位波動(dòng)稱為動(dòng)作電位??上蛑車鷶U(kuò)布的電位波動(dòng)稱為動(dòng)作電位。2.AP2.AP實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)(shyn)現(xiàn)象現(xiàn)象:第十三頁(yè),共八十五頁(yè)。去去 極極 化化上上 升升 支支下降下降(xijing)支支2.2.動(dòng)作電位的圖形動(dòng)作電位的圖形(txng)(txng)刺激刺激(cj)閾電位閾電位去極化去極化零電位零電位 反極化反極化復(fù)極化復(fù)極化(負(fù)、正)后電位(負(fù)、正)后電位第十四頁(yè),共八十五頁(yè)。(1)(1)靜息靜息(jn(jn x) x)狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻,狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻,是由于細(xì)胞膜上是由于細(xì)胞膜上Na+-

6、K+泵活動(dòng)的結(jié)果。泵活動(dòng)的結(jié)果。(二)(二)靜息電位的產(chǎn)生靜息電位的產(chǎn)生(chnshng)(chnshng)機(jī)制機(jī)制1.1.靜息靜息(jn(jn x) x)電位的產(chǎn)生二個(gè)要電位的產(chǎn)生二個(gè)要點(diǎn)點(diǎn)主要離子分布:主要離子分布:膜內(nèi):膜內(nèi):膜外:膜外:二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制第十五頁(yè),共八十五頁(yè)。 靜息靜息(jn(jn x) x)狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外主要離子分布狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外主要離子分布 及膜對(duì)離子通透性及膜對(duì)離子通透性離子濃度(mmol/L)主要離子膜內(nèi)膜外膜 內(nèi) 與 膜外 離 子 比例膜對(duì)離子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透

7、透性性很很小小K K+ +1 15 55 55 53 31 1: :1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 54 4: :1 1無(wú)無(wú)通通透透性性第十六頁(yè),共八十五頁(yè)。(2)(2)靜息狀態(tài)靜息狀態(tài)(zhungti)(zhungti)下細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性具有選下細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性具有選擇性擇性 通透性:通透性:K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- -第十七頁(yè),共八十五頁(yè)。證明:證明:NernstNernst公式的計(jì)算公式的計(jì)算(j sun)(j sun): E EK K=RT

8、/ZF=RT/ZFlnKlnK+ + O O/K/K+ + i i =59.5 logK =59.5 logK+ + O O/K/K+ + i i Hodgkin Hodgkin 和和 KatzKatz的實(shí)驗(yàn):的實(shí)驗(yàn): 軸突管內(nèi)置換軸突管內(nèi)置換(zhhun)(zhhun)等張等張Nacl,RPNacl,RP消失(即消失(即KK+ + i iRPRP)。)。人工人工(rngng)(rngng)改變改變KK+ + O O/K/K+ + i i: P28 在槍賊巨大神經(jīng)纖維測(cè)得在槍賊巨大神經(jīng)纖維測(cè)得RPRP值為值為-77mv,-77mv,與與NernstNernst公式的計(jì)算值(公式的計(jì)算值(-87

9、mv-87mv)基本符合。)基本符合。P28P28第十八頁(yè),共八十五頁(yè)。1.AP產(chǎn)生的產(chǎn)生的基本基本(jbn)(jbn)條件條件: :膜內(nèi)外存在膜內(nèi)外存在NaNa+ + 差差: :NaNa+ + i iNaNa+ + O O 110 110;膜在受到膜在受到閾刺激閾刺激而興奮時(shí),對(duì)離子的通透性增加:而興奮時(shí),對(duì)離子的通透性增加: 即電壓門控性即電壓門控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而開放通道激活而開放。(三)動(dòng)作電位的產(chǎn)生(三)動(dòng)作電位的產(chǎn)生(chnshng)(chnshng)機(jī)制機(jī)制第十九頁(yè),共八十五頁(yè)。動(dòng)作電位的產(chǎn)生動(dòng)作電位的產(chǎn)生(chnshng)機(jī)制機(jī)制靜息狀態(tài)靜息狀態(tài)(zhun

10、gti)(zhungti)下細(xì)下細(xì)胞膜呈極化狀胞膜呈極化狀態(tài)態(tài)(zhungti)(zhungti):RPRP閾(上)刺激閾(上)刺激使膜去極化達(dá)使膜去極化達(dá)到到(d do)閾電位閾電位水平水平電壓門控性電壓門控性Na+通通道被激活,道被激活, Na+迅迅速內(nèi)流形成鋒電速內(nèi)流形成鋒電位上升支位上升支Na+通道失活,通道失活, K+通通道大量開放,道大量開放, K+迅速迅速外流形成鋒電位下降支外流形成鋒電位下降支K+外流減弱,形外流減弱,形成負(fù)后電位成負(fù)后電位NaK泵活動(dòng)使細(xì)胞內(nèi)外離子泵活動(dòng)使細(xì)胞內(nèi)外離子水平恢復(fù)到靜息狀態(tài)時(shí)水平,水平恢復(fù)到靜息狀態(tài)時(shí)水平,形成正后電位形成正后電位第二十頁(yè),共八十五

11、頁(yè)。(四)泵轉(zhuǎn)運(yùn)(四)泵轉(zhuǎn)運(yùn)(zhun yn)(zhun yn)NaNa+ +-K-K+ +泵泵 P14P14 NaNa+ +-K-K+ +泵泵又稱又稱NaNa+ +-K-K+ +-ATPase-ATPase,簡(jiǎn)稱鈉泵。,簡(jiǎn)稱鈉泵。當(dāng)當(dāng)NaNa+ + i i K K+ + o o時(shí),都可被激活,時(shí),都可被激活,ATPATP分解分解(fnji)(fnji)產(chǎn)生能量產(chǎn)生能量,將胞內(nèi)的,將胞內(nèi)的3 3個(gè)個(gè)NaNa+ +移至胞外和將胞外的移至胞外和將胞外的2 2個(gè)個(gè)K K+ +移入內(nèi)。移入內(nèi)。第二十一頁(yè),共八十五頁(yè)。每分解(fnji)一 分子 A T P , 鈉 泵可A . 泵出 3 個(gè) Na +B

12、. 移 入 3 個(gè) K +C . 泵出 3 個(gè) Na + , 移 入 2 個(gè) K+D . 泵出 2 個(gè) Na + , 移 入 3 個(gè) K +E . 泵出 3 個(gè) Na + , 移 入 3 個(gè) K+具 有建立和 維持 膜內(nèi) 外 Na + 和 K + 濃度 梯 度 作 用 的 是A . A T PB . 受體蛋白(dnbi)C . 離 子通道D . 鈉 泵E . 跨膜信 號(hào) 傳導(dǎo) 系 統(tǒng)第二十二頁(yè),共八十五頁(yè)。.神經(jīng)纖維中相鄰兩個(gè)鋒電位的時(shí)間間隔(jin g)至少應(yīng)大于其 ( )A.相對(duì)不應(yīng)期 B.絕對(duì)不應(yīng)期 C.超常期 D.低常期 E.絕對(duì)不應(yīng)期加相對(duì)不應(yīng)期蛙有髓神經(jīng)纖維鋒電位持續(xù)時(shí)間為2.0m

13、s,理論上每秒內(nèi)所能產(chǎn)生和傳導(dǎo)動(dòng)作電位數(shù)不可能(knng)超過 ( )A.50次 B.100次 C.200次 D.400次 E.500次第二十三頁(yè),共八十五頁(yè)。 正 常 細(xì) 胞膜外 鈉 離 子濃度(nngd) 約 為膜內(nèi) 的A . 1 倍B . 5 倍C . 12 倍D . 20 倍E . 30 倍正 常 細(xì) 胞膜內(nèi) 鉀 離 子濃度(nngd) 約 為膜外 的A . 12 倍B . 3 0 倍C . 60 倍D . 90 倍E . 200 倍第二十四頁(yè),共八十五頁(yè)。Na + 通道阻斷劑 是A .美洲(mi zhu) 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺K+ 通道(tngdo)阻

14、斷劑 是A . 美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺第二十五頁(yè),共八十五頁(yè)。 下列有關(guān)神經(jīng)細(xì)胞離子通透性和膜電位變化的敘述,其中正確的是 ANa+通透性增大時(shí)會(huì)造成(zo chn)去極化現(xiàn)象 B神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)K+的通透沒有限制 C神經(jīng)細(xì)胞的靜息膜電位為零 DK+流入細(xì)胞時(shí)有利于膜極化狀態(tài)的恢復(fù) AD第二十六頁(yè),共八十五頁(yè)。 神 經(jīng)細(xì) 胞 的 靜息(jn x) 電 位 負(fù) 值 加 大 時(shí) , 其興奮性A . 不 變B . 減小C . 增 大D . 先 減小 后 增 大E . 先 增 大后 減小第二十七頁(yè),共八十五頁(yè)。 增 加 細(xì) 胞外 液中 的 鉀 離 子濃度 會(huì)導(dǎo) 致A .

15、 靜息 電 位絕對(duì)值加 大B . 鋒電 位幅度(fd) 加 大C . 去 極化速度 加 快D . 靜息 電 位絕對(duì)值減小第二十八頁(yè),共八十五頁(yè)。 可興奮細(xì)胞的動(dòng)作電位波形不能完全融合,其原因是:可興奮細(xì)胞的動(dòng)作電位波形不能完全融合,其原因是: A A刺激強(qiáng)度不夠刺激強(qiáng)度不夠 B B刺激頻率不夠刺激頻率不夠 C C鈣離子通道有一個(gè)鈣離子通道有一個(gè)(y )(y )失活期失活期 D D鈉離子通道有一個(gè)失活期鈉離子通道有一個(gè)失活期第二十九頁(yè),共八十五頁(yè)。 如果將具有正常(zhngchng)生理功能的神經(jīng)元放在僅缺乏鈉離子的培養(yǎng)基中,其細(xì)胞跨膜電位最有可能發(fā)生的變化是: A靜息電位絕對(duì)值升高 B靜息電位

16、絕對(duì)值下降 C動(dòng)作電位幅度升高 D動(dòng)作電位幅度降低第三十頁(yè),共八十五頁(yè)。關(guān)于 動(dòng) 作 電 位的 敘述(xsh) , 正 確 的 是A . 閾 下 刺 激引 起的 動(dòng) 作 電 位幅度 低B . 閾 上刺 激引 起的 動(dòng) 作 電 位幅度 大C . 隨 傳 導(dǎo) 距 離 增 加 動(dòng) 作 電 位 幅 度 遞減D . 在 神 經(jīng)纖維上呈單向 擴(kuò)布E . 不 同 細(xì) 胞 的 動(dòng) 作 電 位 幅 度 和 時(shí) 程不 同第三十一頁(yè),共八十五頁(yè)。三、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)三、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)(chundo)(chundo)(一)傳導(dǎo)機(jī)制:(一)傳導(dǎo)機(jī)制:局部電流學(xué)說:局部電流學(xué)說:Local Current

17、Theory) 興奮區(qū)興奮區(qū)(負(fù)電場(chǎng))與未興奮區(qū)未興奮區(qū)(正電場(chǎng)) 之間有電位差 局部電流第三十二頁(yè),共八十五頁(yè)。第三十三頁(yè),共八十五頁(yè)。(二)傳導(dǎo)(二)傳導(dǎo)(chundo)(chundo)方式方式:無(wú)髓鞘無(wú)髓鞘N N纖維的興奮傳導(dǎo)為纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流近距離局部電流;有髓鞘有髓鞘N N纖維的興奮傳導(dǎo)要為纖維的興奮傳導(dǎo)要為遠(yuǎn)距離局部電流遠(yuǎn)距離局部電流( (跳躍式跳躍式) )。第三十四頁(yè),共八十五頁(yè)。動(dòng) 作 電 位 沿 單根 神 經(jīng) 纖 維 傳導(dǎo) 時(shí) , 其幅度(fd)A . 逐漸減小B . 逐漸增 大C . 不 變D . 先 增 大 , 后 減小E . 先 減小 , 后 增 大第三十

18、五頁(yè),共八十五頁(yè)。四、局部興奮四、局部興奮 分級(jí)分級(jí)(fn j)電位電位概念概念: 閾下刺激閾下刺激引起的低于閾引起的低于閾電位電位(din wi)(din wi)的的去極化(即局去極化(即局部電位部電位(din wi)(din wi)),稱局部反),稱局部反應(yīng)或局部興奮應(yīng)或局部興奮。第三十六頁(yè),共八十五頁(yè)。特點(diǎn):特點(diǎn): 不具有不具有(jyu)(jyu)“全全或無(wú)或無(wú)”現(xiàn)象。其幅值現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強(qiáng)度的增加可隨刺激強(qiáng)度的增加而增大。而增大。 電緊張方式擴(kuò)布。電緊張方式擴(kuò)布。其幅值隨著傳播距離其幅值隨著傳播距離(jl)(jl)的增加而減小。的增加而減小。 具有具有(jyu)(jyu)總和效總

19、和效應(yīng):時(shí)間性和空間性總應(yīng):時(shí)間性和空間性總和。和。 第三十七頁(yè),共八十五頁(yè)。時(shí)間性總和時(shí)間性總和(zngh)空間性總和空間性總和(zngh)第三十八頁(yè),共八十五頁(yè)。六、關(guān)于外向電流、電緊張(jnzhng)電位、 要點(diǎn):通電時(shí)陽(yáng)極下方(xi fn)膜電位絕對(duì)值增大,呈超極化; 陰極下方膜電位絕對(duì)值減小,呈去極化。 第三十九頁(yè),共八十五頁(yè)。下圖表示給予(jy)直流電刺激后,分別在陽(yáng)極下細(xì)胞膜內(nèi)和陰極下細(xì)胞膜內(nèi)記錄到的膜電位變化。第四十頁(yè),共八十五頁(yè)。 將兩刺激電極S1、S2之間的神經(jīng)干結(jié)扎。 將刺激電極S1、S2分別接電源的正極(zhngj)、負(fù)極,給予刺激,看肌肉是否收縮 第四十一頁(yè),共八十五

20、頁(yè)。第四十二頁(yè),共八十五頁(yè)。五、 神經(jīng)干細(xì)胞外記錄(jl)的雙向AP和單向AP 要點(diǎn):細(xì)胞外 記錄;興奮區(qū)是負(fù)電(fdin)位;興奮波有一定的波長(zhǎng)第四十三頁(yè),共八十五頁(yè)。第四十四頁(yè),共八十五頁(yè)。 神 經(jīng)干動(dòng) 作 電 位幅 度 隨 刺 激 強(qiáng)度 而 變化(binhu)的 主 要原 因 是各條神 經(jīng)纖維的A . 離 子通道不 同B . 閾 電 位不 同C . 直徑不 同D . 興奮性不 同E . 靜息 電 位水平不 同第四十五頁(yè),共八十五頁(yè)。第三節(jié)第三節(jié) 肌細(xì)胞的收縮功能肌細(xì)胞的收縮功能(gngnng)(gngnng) 一、肌細(xì)胞的收縮功能一、肌細(xì)胞的收縮功能(一)(一)N NM M接頭處的興奮傳

21、遞接頭處的興奮傳遞 1 1、N-MN-M接頭的結(jié)構(gòu)接頭的結(jié)構(gòu) 接頭前膜接頭前膜:囊泡內(nèi)含:囊泡內(nèi)含 ACh,ACh,并以并以囊泡為單位囊泡為單位(dnwi)(dnwi)釋放釋放AChACh(稱量(稱量子釋放)。子釋放)。 接頭間隙接頭間隙:約:約50-6050-60nmnm。 接頭后膜接頭后膜:又稱:又稱終板膜。終板膜。存在存在AChACh受體能與受體能與AChACh發(fā)生特異性結(jié)合,發(fā)生特異性結(jié)合,有膽堿酯酶。無(wú)電壓性門控性鈉通有膽堿酯酶。無(wú)電壓性門控性鈉通道。道。接頭接頭(ji tu)間隙間隙第四十六頁(yè),共八十五頁(yè)。2.N-M2.N-M接頭處的興奮接頭處的興奮(xngfn)(xngfn)傳遞

22、過傳遞過程程當(dāng)神經(jīng)當(dāng)神經(jīng)(shnjng)(shnjng)沖動(dòng)傳到軸突末沖動(dòng)傳到軸突末膜膜CaCa2 2通道通道(tngdo)(tngdo)開放,膜外開放,膜外CaCa2 2向膜內(nèi)流動(dòng)向膜內(nèi)流動(dòng)接頭前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂,接頭前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂,囊泡中的囊泡中的AChACh釋放釋放( (量子釋放量子釋放) )AChACh與終板膜上的受體結(jié)合,與終板膜上的受體結(jié)合,受體蛋白分子構(gòu)型改變受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對(duì)終板膜對(duì)NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性終板膜去極化終板膜去極化終板電位(終板電位(EPPEPP)EPPEPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜電緊張性擴(kuò)布至肌膜

23、去極化達(dá)到閾電位去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位第四十七頁(yè),共八十五頁(yè)。APCa2Na+K+EPSP3 3 影響影響(yngxing)(yngxing)N-MN-M接頭處興奮傳遞的因接頭處興奮傳遞的因素素:第四十八頁(yè),共八十五頁(yè)。(1 1)阻斷阻斷AChACh受體受體: 箭毒和箭毒和銀環(huán)蛇毒,肌松劑(馳肌碘)。銀環(huán)蛇毒,肌松劑(馳肌碘)。 (2 2)抑制膽堿酯酶活性抑制膽堿酯酶活性:有機(jī)磷農(nóng)藥有機(jī)磷農(nóng)藥 胃腸道平滑肌強(qiáng)烈收縮,蠕動(dòng)增加,可有腹痛、腹瀉、惡心、嘔胃腸道平滑肌強(qiáng)烈收縮,蠕動(dòng)增加,可有腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐吐 及消化道出血。骨骼肌肌束顫動(dòng),可作為中毒早中期診斷

24、的參考及消化道出血。骨骼肌肌束顫動(dòng),可作為中毒早中期診斷的參考,顫動(dòng)常先自眼瞼、額面部開始,繼之全身抽搐,最后,顫動(dòng)常先自眼瞼、額面部開始,繼之全身抽搐,最后(zuhu)(zuhu)肌肉肌肉麻痹。麻痹。 第四十九頁(yè),共八十五頁(yè)。(3 3)自身免疫性疾病自身免疫性疾?。?重癥肌無(wú)力(抗體破壞重癥肌無(wú)力(抗體破壞AChACh受體)受體) 主要特征是局部或全身橫紋肌于活動(dòng)時(shí)易于疲勞無(wú)力主要特征是局部或全身橫紋肌于活動(dòng)時(shí)易于疲勞無(wú)力. . 眼球運(yùn)動(dòng)受累,多呈不對(duì)稱性眼瞼下垂,睜眼無(wú)力、斜視、復(fù)視、有時(shí)(yush)雙眼瞼下垂交替出現(xiàn);重者雙眼球固定不動(dòng)。 呼吸肌無(wú)力或麻痹而致嚴(yán)重呼吸困難時(shí) 第五十頁(yè),共

25、八十五頁(yè)。運(yùn)動(dòng)(yndng)神經(jīng)纖維末梢ACh-乙醯膽鹼N 受體骨骼肌受體后作用受體后作用肌肉收縮肌肉收縮重癥肌無(wú)力病人(bngrn)自家免疫抗體第五十一頁(yè),共八十五頁(yè)。第五十二頁(yè),共八十五頁(yè)。1 根據(jù)給與肌肉刺激的頻率不同分為 單收縮單收縮(shu su)(shu su)與復(fù)合收縮與復(fù)合收縮(shu su)(shu su): : 單收縮:?jiǎn)问湛s:肌肉受到一次刺激,引起一次收縮和舒張肌肉受到一次刺激,引起一次收縮和舒張的過程。(潛伏期的過程。(潛伏期 收縮期收縮期 舒張期)舒張期) 二、二、骨骼肌收縮骨骼肌收縮(shu su)(shu su)的形式的形式第五十三頁(yè),共八十五頁(yè)。 不完全強(qiáng)直收縮

26、不完全強(qiáng)直收縮: :當(dāng)新刺激當(dāng)新刺激落在前一次收縮的舒張期落在前一次收縮的舒張期, ,所出所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。 完全強(qiáng)直收縮完全強(qiáng)直收縮: : 當(dāng)新刺激當(dāng)新刺激落在前一次收縮的縮短期落在前一次收縮的縮短期, ,所出所出現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之現(xiàn)的強(qiáng)而持久的收縮過程稱之。 ( ( 并非動(dòng)作電位的疊加,動(dòng)作電并非動(dòng)作電位的疊加,動(dòng)作電位始終位始終(shzhng)(shzhng)是分離的是分離的) )復(fù)合收縮復(fù)合收縮(shu su)(shu su): :肌肉受到連續(xù)刺激,前一次收縮和舒張尚未肌肉受到連續(xù)刺激,前一次收縮和舒張尚未結(jié)束,新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過

27、程。結(jié)束,新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。第五十四頁(yè),共八十五頁(yè)。三三 骨骼肌細(xì)胞骨骼肌細(xì)胞(xbo)的結(jié)構(gòu)的結(jié)構(gòu)第五十五頁(yè),共八十五頁(yè)。 (一)骨骼肌的微細(xì)(wix)結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 1. 肌原纖維和肌小節(jié)第五十六頁(yè),共八十五頁(yè)。 每一條肌原纖維呈現(xiàn)出明帶明帶和暗帶暗帶有規(guī)則的交替排列。 暗帶的長(zhǎng)度比較(bjio)固定,中央有一相對(duì)透明的H H帶帶,H帶中央有一條深色的M M線線。 第五十七頁(yè),共八十五頁(yè)。明帶的長(zhǎng)度是可變的,收縮時(shí)明帶變窄;舒張(shzhng)時(shí),明帶變寬。明帶中央也有一條深色間線,稱Z Z線線。 第五十八頁(yè),共八十五頁(yè)。Z線線Z線線明帶明帶暗帶暗帶明帶明帶2.2.肌小節(jié)肌小節(jié): :

28、 是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。長(zhǎng)約是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。長(zhǎng)約1.51.53.03.0m m相鄰相鄰兩條兩條Z Z線之間的部分線之間的部分(b fen)(b fen)稱肌小節(jié)稱肌小節(jié) =1/2=1/2明帶暗帶明帶暗帶1/21/2明帶明帶 = 2= 2條條Z Z線間的區(qū)域線間的區(qū)域第五十九頁(yè),共八十五頁(yè)。肌原纖維是由更細(xì)的、平行排列(pili)的絲狀結(jié)構(gòu)所組成,稱肌絲肌絲。第六十頁(yè),共八十五頁(yè)。2. 肌絲的分子組成 (1)粗肌絲:由肌凝蛋白組成肌凝蛋白組成。肌凝蛋白分子的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)(tdin):長(zhǎng)桿狀長(zhǎng)桿狀部部,呈雙螺旋,長(zhǎng)約150 nm,寬約2 nm,形成粗肌絲的主干。 每條粗肌

29、絲約含200300個(gè)分子。第六十一頁(yè),共八十五頁(yè)。頭部頭部,雙球狀結(jié)構(gòu),寬約20nm,厚約4nm。有規(guī)律(gul)地裸露在M線兩側(cè)粗肌絲主干的表面,形成橫橋橫橋。第六十二頁(yè),共八十五頁(yè)。橫橋的功能有2: 起ATP酶的作用,能分解(fnji)ATP。 能與細(xì)肌絲上的肌動(dòng)蛋白相結(jié)合,并向M線方 向扭動(dòng)。第六十三頁(yè),共八十五頁(yè)。細(xì)肌絲細(xì)肌絲: :第六十四頁(yè),共八十五頁(yè)。肌絲滑行過程肌細(xì)胞收縮時(shí)肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。 1. 滑行學(xué)說的根據(jù) (1)肌肉收縮時(shí)和舒張時(shí),暗帶長(zhǎng)度均不發(fā)生變化,但明帶長(zhǎng)度發(fā)生變化。 (2)肌小節(jié)中粗、細(xì)肌絲的排列位置構(gòu)成(g

30、uchng)了嚴(yán)格的幾何圖形。 四骨骼肌收縮四骨骼肌收縮(shu su)機(jī)制機(jī)制第六十五頁(yè),共八十五頁(yè)。(3)粗、細(xì)肌絲的分子組成特點(diǎn)(tdin),都有利于說明肌絲滑行。第六十六頁(yè),共八十五頁(yè)。 2. 滑行過程(guchng): (1)肌漿中CaCa2+2+濃度升高濃度升高, Ca2+與肌鈣蛋白的亞單位C C結(jié)合,導(dǎo)致:原肌球蛋白構(gòu)象改變,肌動(dòng)蛋白的作用位點(diǎn)被暴露出來。(2)橫橋與細(xì)肌絲的肌動(dòng)蛋白結(jié)合結(jié)合,同時(shí)橫橋水解水解ATPATP,得到能量。 第六十七頁(yè),共八十五頁(yè)。(3)橫橋向M線方向扭動(dòng)扭動(dòng),帶動(dòng)細(xì)肌絲向M線方向滑動(dòng),整個(gè)肌小節(jié)縮短。所以(suy),明帶縮短,而暗帶不變。有人估計(jì),橫橋

31、每扭動(dòng)一次,大約可使肌小節(jié)縮短1。 這樣,在一次收縮中,橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合扭動(dòng)解離再結(jié)合再扭動(dòng),反復(fù)進(jìn)行多次。第六十八頁(yè),共八十五頁(yè)。第六十九頁(yè),共八十五頁(yè)。1. 骨骼肌的肌管系統(tǒng)(xtng) (1)橫管系統(tǒng) 由肌細(xì)胞的表面膜在Z線水平向肌細(xì)胞深部凹陷而形成,其走行方向與肌纖維的長(zhǎng)軸相垂直,故稱橫管(Transverse Tubule),或T管。第七十頁(yè),共八十五頁(yè)。橫管的特點(diǎn)(tdin):與細(xì)胞外液溝通。橫管的作用:將肌細(xì)胞膜的動(dòng)作電位動(dòng)作電位傳向肌細(xì)胞深部。第七十一頁(yè),共八十五頁(yè)。(2)縱管系統(tǒng)縱管系統(tǒng) 位于肌原纖維周圍,并與肌原纖維平行,故稱縱管縱管(LongitudinalTubule

32、),或L L管管,也稱肌質(zhì)網(wǎng)??v管在靠近Z線處的橫管水平(shupng)時(shí),管腔膨大,稱終末池終末池,它使縱管以較大的面積和橫管相靠近。第七十二頁(yè),共八十五頁(yè)。終末池的作用:貯存Ca2+。據(jù)分析,肌肉(jru)安靜時(shí),細(xì)胞內(nèi)的Ca2+約有90%以上貯存在終末池中。三聯(lián)管結(jié)構(gòu):橫管及其兩側(cè)的終末池構(gòu)成了三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。據(jù)研究,橫管和縱管的膜在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處并不接觸,中間尚隔有約12 nm寬的間隙。第七十三頁(yè),共八十五頁(yè)。包括3個(gè)主要步驟:肌膜AP沿橫管膜傳向肌細(xì)胞深部。三聯(lián)管部位的信息傳遞(chund)。終末池對(duì)Ca2+的釋放、攝取。第七十四頁(yè),共八十五頁(yè)。第七十五頁(yè),共八十五頁(yè)。( (二二) )影響收縮因素影響收縮因素(yn s)(yn s) 1.1.前前負(fù)荷負(fù)荷:肌肉收縮前遇到肌肉收縮前遇到的負(fù)荷。的負(fù)荷。 第七十六頁(yè),共八十五頁(yè)。第七十七頁(yè),共八十五頁(yè)。前負(fù)荷前負(fù)荷第七十八頁(yè),共八十五頁(yè)。 肌節(jié)最適初長(zhǎng)肌節(jié)最適初長(zhǎng)(2.0-2.22.0-2.2 m m)時(shí),粗細(xì)肌絲重疊時(shí),粗細(xì)肌絲重疊(chngdi)(chngdi)佳佳,肌縮速度、幅度和張力最大;,肌縮速度、幅度和張力最大; 大于最適初長(zhǎng)時(shí)大于最適初長(zhǎng)時(shí),粗細(xì)肌絲重疊,粗細(xì)肌絲重疊,肌縮速度

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