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1、西地蘭對豚鼠心電圖的影響西地蘭對豚鼠心電圖的影響昆明醫(yī)學院藥理教研室胡智興昆明醫(yī)學院藥理教研室胡智興實驗目的實驗目的1 1、分別察看強心苷類藥物在治療量與中毒量、分別察看強心苷類藥物在治療量與中毒量時對心電圖的影響時對心電圖的影響2 2、分析強心苷類藥物對心臟的毒性反響、分析強心苷類藥物對心臟的毒性反響O OC C H H3 3O HO HC H3O OH HH HH HH HO OO OC C H H3 3O OO O H HH HH H3 3選擇性作用于心肌,加強心肌收縮力的苷類化合物選擇性作用于心肌,加強心肌收縮力的苷類化合物來源:從植物中提取,如洋地黃毒苷,地高辛,去乙來源:從植物中提

2、取,如洋地黃毒苷,地高辛,去乙酰毛花苷丙等,來源于玄參科植物紫花洋地黃和毛花酰毛花苷丙等,來源于玄參科植物紫花洋地黃和毛花洋地黃等;洋地黃等; 正性肌力作用:加強心肌收縮性,提高最正性肌力作用:加強心肌收縮性,提高最高張力和最大縮短速率,使心肌收縮有力高張力和最大縮短速率,使心肌收縮有力而矯捷;添加心輸出量;不添加心肌耗氧而矯捷;添加心輸出量;不添加心肌耗氧量。量。 (2)減慢心率減慢心率(負性頻率作用負性頻率作用)間接間接 特點:對正常心率影響小;對心率加快者特點:對正常心率影響??;對心率加快者可顯著減慢心率可顯著減慢心率 機制:機制:1)輸出量輸出量-迷走迷走N-心率心率 2)心肌對迷走神

3、經敏感性心肌對迷走神經敏感性 對心臟藥理作用對心臟藥理作用 (3)對心肌電生理的影響:心肌細胞直接和對心肌電生理的影響:心肌細胞直接和迷走神經間接迷走神經間接 降低竇房結的自律性:經過加強迷走神經活降低竇房結的自律性:經過加強迷走神經活性,加速竇房結細胞的性,加速竇房結細胞的K+外流,添加最大舒張外流,添加最大舒張電位,使自律性降低電位,使自律性降低提高浦肯野纖維的自律性,經過抑制浦氏纖提高浦肯野纖維的自律性,經過抑制浦氏纖維的維的Na+-K+-ATP酶,使胞內缺酶,使胞內缺K+,減少最大,減少最大舒張電位,導致自律性提高。是強心苷中毒引舒張電位,導致自律性提高。是強心苷中毒引起心律失常的機制

4、。起心律失常的機制。減慢房室結傳導性:與加強迷走神經活性有減慢房室結傳導性:與加強迷走神經活性有關。關??s短心房肌有效不應期:是迷走神經促縮短心房肌有效不應期:是迷走神經促K+外外流所介導。流所介導。3、對傳導組織和心肌電生理特性的影響 強心苷興奮迷走神經 心房細胞 K 外流 心肌細胞靜息電位 0相除極速率 心房傳導加快 復極加速 APD ERP竇房結細胞竇房結細胞 K 外流外流添加最大舒張電位添加最大舒張電位治療房撲時轉治療房撲時轉為房顫的根底為房顫的根底竇房結自律性竇房結自律性房室傳導房室傳導 房室結細胞房室結細胞浦肯野細胞浦肯野細胞抑制抑制Na-K-ATP酶酶 K最大舒最大舒張電位張電位

5、 自律自律性性為強心苷中毒時室為強心苷中毒時室性心動過速或室顫性心動過速或室顫的根底的根底治療量治療量T T波幅度變小、低平甚至倒波幅度變小、低平甚至倒置置( (早期早期) )S-TS-T段降低呈魚鉤狀動作段降低呈魚鉤狀動作電位復極化電位復極化2 2相縮短相縮短Q-TQ-T間期縮短心室動作電間期縮短心室動作電位時程縮短位時程縮短P-RP-R間期延伸間期延伸A-RA-R傳導減傳導減慢慢P-PP-P間期延伸心率減慢間期延伸心率減慢2 2對心電圖的影響:對心電圖的影響:中毒劑量下,心電圖的變化中毒劑量下,心電圖的變化正常竇性心律正常竇性心律心室撲動與心室顫抖心室撲動與心室顫抖 陣發(fā)性室性心動過速陣發(fā)性室性心動過速改動性室性心動過速改動性室性心動過速 房室完全傳導阻滯房室完全傳導阻滯 三聯律三聯律二聯律二聯律室性早搏室性早搏機制:抑制機制:抑制Na-K-ATP酶;遲后除極酶;遲后除極房室傳導阻滯房室傳導阻滯機制:興奮迷走神經;抑制機制:興奮迷走神經;抑制Na-K-ATP酶酶竇性心動過緩竇性心動過緩機制:興奮迷走神經,抑制竇房結機制:興奮迷走神經,抑制竇房結中中 毒毒 救救 治治補鉀補鉀3. 3.嚴重室速和室顫嚴重室速和室顫 苯妥英鈉、利多卡因苯妥英鈉、利多卡因 4. 4.心動過緩或房室阻滯心動過緩或房室阻滯阿托品

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