“選擇習(xí)題”習(xí)題練習(xí)與思考2

1、176子宮、肺等臟器手術(shù)或損傷時,易發(fā)生出血，其原因?yàn)樵擃惻K：A能釋出抑制凝血酶的物質(zhì)；B血運(yùn)特別豐富，不易形成凝血塊；C富含纖溶酶原激活物（或稱活化素，PAs）；D能釋放出大量PAI；E富含肝素類物質(zhì)。177補(bǔ)體成分C3a和C5a在DIC發(fā)病過程中的作用為 A促進(jìn)組胺釋放和吸引白細(xì)胞及單核細(xì)胞； B促進(jìn)凝血因子活化； C激活纖溶系統(tǒng)； D分解活化的凝血因子； E促進(jìn)血小板聚集和釋放反應(yīng)。 178DIC患者出血與下列哪種因素關(guān)系最為密切A肝合成凝血因子障礙；B凝血因子大量消耗、破壞；C白細(xì)胞激活和血管受損；D抗凝血酶物質(zhì)增多；E血管通透性增高。179DIC晚期，出血的主要原因?yàn)椋?A凝血酶原減

2、少； B血管通透性增加； C血小板減少； DATIII增多； E繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。 180不可能由DIC引起的器官功能障礙為：A急性腎功能衰竭； B急性呼吸功能衰竭；C黃疸及肝功能衰竭；D骨髓抑制，再生障礙性貧血； E席漢氏綜合癥。181暴發(fā)型流腦合并急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭華-佛氏綜合征的機(jī)制是： A內(nèi)毒素性休克； B細(xì)菌栓子阻塞腎上腺血管； C發(fā)生DIC導(dǎo)致腎上腺出血性壞死； D腎上腺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷； E以上都不對。182DIC產(chǎn)生的貧血屬于：A溶血性貧血；B失血性貧血；C中毒性貧血；D再生障礙性貧血；E缺鐵性貧血。183微血管病性溶血性貧血，其發(fā)生機(jī)制主要是： A微血管EC大量受損； B小

3、血管內(nèi)血流淤滯； C纖維蛋白細(xì)絲在小血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)； D微血管內(nèi)形成了大量微血栓； E小血管強(qiáng)烈收縮。 184血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(3P試驗(yàn)) 檢測：A纖維蛋白原的含量；B纖維蛋白單體的含量；C纖維蛋白降解產(chǎn)物；D纖溶酶含量；E纖溶酶原激活物含量。185一般認(rèn)為血小板數(shù)目為多少時，對DIC診斷有一定意義 A< 250´109/L； B< 200´109/L； C< 150´109/L； D< 100´109/L； E< 50´109/L； 186急性DIC患者不可能出現(xiàn)下列哪項(xiàng)檢測的結(jié)果A血小板計(jì)數(shù)明顯減少；B纖維

4、蛋白(原)降解產(chǎn)物增多；C凝血酶時間明顯延長；D纖維蛋白原含量增加；E凝血酶原時間延長。187血小板減少性紫癜和DIC都可能出現(xiàn)皮膚大片瘀斑，下述試驗(yàn)何種無助于兩者的鑒別 A凝血酶原時間； B部分凝血酶原時間； C血小板計(jì)數(shù)； D3P試驗(yàn)； E纖維蛋白原定量測定。 188對DIC治療，下述哪一項(xiàng)原則是正確的A先治療DIC，再處理原發(fā)?。籅對早期疑似DIC者即可用肝素作試驗(yàn)性治療；C一經(jīng)確診DIC，立即作抗凝治療；D在DIC早期需以抗纖溶藥物做預(yù)防性纖溶抑制治療；EDIC后期禁用肝素。 189DIC時促進(jìn)凝血活化的主要原因是： A血小板大量激活； B抗凝血因子如蛋白C或ATIII明顯缺乏； C血

5、液循環(huán)內(nèi)出現(xiàn)大量組織因子； D血液的激肽釋放酶系統(tǒng)和FXII被激活； E以上都不對。 190繼發(fā)性纖溶增強(qiáng)的主要指標(biāo)是：A血漿中PA活性增高；B血漿中纖溶酶活性增高；C血漿中纖維蛋白原含量明顯降低；D血漿中出現(xiàn)FDP的二聚體，其含量增高； E以上都不對。 191DIC時最常見的臨床癥狀是： A出血； B休克； CMOF； D貧血； E以上都不對。 192缺血-再灌注損傷發(fā)生的原因主要是：A血管痙攣，組織缺血；B血管內(nèi)血栓形成，阻斷血流；C器官在缺血耐受期內(nèi)恢復(fù)血流；D器官在可逆性損傷期內(nèi)恢復(fù)血流；E以上都不對。193再灌注損傷是指： A缺血后恢復(fù)血流灌注引起的后果； B缺血后恢復(fù)血流灌注引起的

6、組織損傷； C無鈣后再用含鈣溶液灌注引起鈣超載； D缺氧后再用富氧液灌注引起的組織損傷； E以上都不對。 194下述何種不會有缺血-再灌注損傷A冠脈搭橋術(shù)后；B體外循環(huán)后；C器官移植后；D心肌梗塞后；E心肺復(fù)蘇后。195鈣反常發(fā)生的鈣超載損傷與： A無鈣期引起鈣泵功能障礙有關(guān)； B細(xì)胞膜通透性­有關(guān)； C復(fù)鈣期鈣濃度過高有關(guān)； D膜外被與糖被層表面分離有關(guān)； E缺氧后又給氧有關(guān)。 196鈣反常損傷程度主要與：A無鈣灌注的時限有關(guān)；B灌注液的溫度有關(guān)；C灌注液的PH有關(guān)；D再灌注時鈣濃度有關(guān)；E再灌注時的氧分壓有關(guān)。197再灌注損傷可見于： A心； B腦； C腎； D腸； E各種不同組

7、織器官。 198缺氧-再灌注損傷常見于A心；B腦；C肺；D腎；E腸。 199心臟缺血再灌注損傷時，血漿內(nèi)LDH和CPK含量變化為： A增加； B降低； C先增后降； D先降后增；E無明顯變化。200體內(nèi)對缺血缺氧最敏感的器官為：A心；B腦；C肺；D腎；E腸。201腦缺血-再灌損傷，細(xì)胞內(nèi)第二信使分子的變化為： AcAMP¯、cGMP¯； BcAMP­、cGMP­； CcAMP­、cGMP¯； DcAMP¯、cGMP­； E兩者均正常。 202評價(jià)腦再灌注損傷的主要代謝指標(biāo)為：AATP、CP及葡萄糖減少；B乳酸

8、73;；CcAMP­；DcGMP¯；E過氧化脂質(zhì)生成­。203心肌缺血-再灌注損傷時，白細(xì)胞數(shù)目的變化規(guī)律為： A缺血期¯、再灌注期­； B缺血期­、再灌注期­； C缺血期­、再灌注期¯； D缺血期¯、再灌注期¯； E缺血期正常、再灌注期­。 204再灌注時組織內(nèi)白細(xì)胞浸潤增加的機(jī)制主要是：A組胺和激肽的作用；BC3a、C5a的作用；C LTB4的作用；D花生四烯酸代謝產(chǎn)物的作用；E趨化性炎癥介質(zhì)的作用。205缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制主要與： A無復(fù)流現(xiàn)象有關(guān)； B鈣超載有

9、關(guān)； C白細(xì)胞浸潤有關(guān)； D高能磷酸化合物缺乏有關(guān)； E氧自由基損傷有關(guān)。 206自由基是指：A具有單價(jià)電子的原子、分子、原子團(tuán)；B具有不配對電子的原子、分子、原子團(tuán)；C水中可被解離的物質(zhì)；D極易起超氧化還原反應(yīng)的物質(zhì)； E極易被電離的物質(zhì)。 207再灌注時，氧自由基的原發(fā)來源是： A線粒體； B兒茶酚胺； C脂質(zhì)過氧化； D中性粒細(xì)胞； E內(nèi)皮細(xì)胞。 208黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶需要有：A鎂依賴性蛋白水解酶；B鋅依賴性蛋白水解酶；C鈣依賴性蛋白水解酶；D鉬依賴性蛋白水解酶； E銅依賴性蛋白水解酶；209黃嘌呤氧化酶存在于： A內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)； B巨噬細(xì)胞； C肌細(xì)胞內(nèi)； D結(jié)締組織細(xì)胞內(nèi)

10、； E白細(xì)胞內(nèi)。 210最初激發(fā)形成的氧自由基是：A O2；B OH·；CH2O2；D1O2；E LOO· 。211下述預(yù)防缺血-再灌注損傷的措施，哪一種是錯誤的 A再灌流時應(yīng)注意低氧、低壓； B再灌流時應(yīng)使灌流液含較多鈉或鈣； C再灌流時宜使流量逐步增加； D盡可能提早再灌流的時間； E以上都無錯誤。 212缺血-再灌注損傷過程中，再灌注后組織細(xì)胞ATP水平增加不明顯的原因可以是：A組織細(xì)胞代謝增強(qiáng)，ATP消耗增多；B再灌注提供的氧相對不足；C合成ATP的原料明顯減少；D細(xì)胞和/或線粒體發(fā)生不可逆性損傷；E以上都不對。 213下列先天性心臟病中出現(xiàn)明顯紫紺的是： A心房間

11、隔缺損； B心室間隔缺損； C法樂(Fallot)四聯(lián)癥； D主A狹窄； E肺A狹窄。 214下列哪項(xiàng)最符合心力衰竭的概念A(yù)心臟每搏輸出量¯；BV回心血量>心輸出量；C心輸出量不能滿足機(jī)體的需要；D心功能障礙引起大小循環(huán)充血；E伴有肺水腫或肝脾腫大、下肢水腫的綜合癥。215充血性心力衰竭是指： A心泵功能衰竭； B急性心力衰竭； C慢性心力衰竭； D以心臟擴(kuò)大為特征的心力衰竭； E以血容量、組織間液增多為特征的心衰。 216下列哪一種疾病伴有左心室后負(fù)荷加重A甲亢；B高血壓?。?C肺A高壓；D心室間隔缺損；E心肌炎。217下列哪一種疾病伴有左心室前負(fù)荷明顯加重A主A瓣關(guān)閉不全；

12、 B心肌梗塞；C高血壓病；D心肌炎；E肥厚性心肌病。 218下列哪一種疾病伴有右心室前負(fù)荷明顯加重A高血壓；B心肌病； C室間隔缺損； D肺源性心臟?。籈主A瓣關(guān)閉不全。219下列哪一種疾病伴有右心室后負(fù)荷明顯加重 A高血壓病； B心肌梗塞； C嚴(yán)重貧血； D肺梗塞； E心臟瓣膜關(guān)閉不全。 220阻力負(fù)荷過度損害心功能的機(jī)制中，下述哪項(xiàng)是錯誤的A每搏輸出量和每分輸出量減少；B心室壁活動張力增加；C心肌耗氧量增加； D心室壁收縮不協(xié)調(diào)；E冠脈血流量減少。221容量負(fù)荷過度損害心功能的機(jī)制，下述哪項(xiàng)是不可能的 A容易發(fā)生心室過度擴(kuò)張； B心室壁靜息張力增加； C心肌氧耗量增加； D心輸出量增加；

13、E呼吸困難。 222高輸出量性心衰病人血流動力學(xué)特點(diǎn)是：A心衰時心輸出量比心衰前有所­，高于正常；B心衰時心輸出量比心衰前有所¯，但高于正常；C心衰時心輸出量比心衰前有所­，但低于正常；D心衰時心輸出量比心衰前有所¯，但低于正常；E以上都不對。 223關(guān)于高輸出量性心力衰竭，下述概念哪項(xiàng)是錯誤的 A心輸出量比心衰發(fā)生前有所降低； B心輸出量可稍高于正常水平； C外周血管擴(kuò)張； D回心血量增多； EA-V血氧差增大。 224下列疾病中哪一項(xiàng)不引起高輸出量性心衰A甲亢；B貧血； C心肌??；D維生素B1缺乏；E動-靜脈瘺。225下列疾病何種可能出現(xiàn)低輸出量性心

14、力衰竭 A貧血； B維生素B1缺乏； C甲亢； D高血壓性心臟??； EA-V瘺。 226判斷心功能不全嚴(yán)重程度的重要標(biāo)準(zhǔn)是：A病程是急性還是慢性；B休息和負(fù)荷情況下的癥狀和體征；C存在左心或右心衰竭；D病因是壓力還是容量負(fù)荷過度； E以上都不對。227急性心衰時，可無下述哪項(xiàng)代償方式 A心率加快； B心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張； C交感神經(jīng)興奮； D心肌肥大； E血液重新分配。 228下列疾病中最易發(fā)生向心性心肌肥大的疾病是：A甲亢； B嚴(yán)重貧血； C維生素B1缺乏癥；D高血壓??； E主A瓣關(guān)閉不全。 229心臟向心性肥大的本質(zhì)是： A心肌細(xì)胞增生； B肌節(jié)的并聯(lián)性增生； C肌節(jié)的串聯(lián)性增生； D心肌纖

15、維長度加大； E以上都不是。 230向心性心肌肥大的主要發(fā)生機(jī)制是：A心收縮力增強(qiáng)；B冠脈血流量­；C心率­；D心輸出量­；E心收縮期室壁張力­。 231下列疾病中最易發(fā)生離心性心肌肥大的疾病是： A高血壓??； B主A瓣關(guān)閉不全； C主A瓣狹窄； D肺A高壓； E以上都不對。 232心肌串聯(lián)性增生的主要原因是：A心肌能量代謝障礙；B心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙；C心臟后負(fù)荷長期過重；D心臟前負(fù)荷長期過重；E心肌結(jié)構(gòu)破壞。233離心性心肌肥大的主要機(jī)制是： A收縮期阻力過大； B冠脈流量增加； C心率加快； D心輸出量增加； E舒張期室壁張力增加。 234心臟離

16、心性肥大的本質(zhì)是：A心肌細(xì)胞增生；B心肌纖維變粗；C肌節(jié)串聯(lián)性增生；D肌節(jié)并聯(lián)性增生；E以上都不對。235心肌肥大，下述何種概念是錯誤的 A主要是心肌細(xì)胞體積增大； B單位重量肥大心肌的舒縮性能是降低的； C心臟總的收縮力增強(qiáng)； D使心臟在相當(dāng)長時間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)； E能有效地防止心衰的發(fā)生。236心肌肥大不平衡生長的組織學(xué)特征是：A毛細(xì)血管總數(shù)增多；B毛細(xì)血管間距減少；C閉合狀態(tài)的毛細(xì)血管開放；D單位重量心肌毛細(xì)血管數(shù)減少；E以上都不對。237心肌肥大不平衡生長的器官水平特征是： A單位重量肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)目減少； B整個心臟的重量增長超過了心交感神經(jīng) 軸突的生長； C支配心臟的交感

17、神經(jīng)生長過快； D心肌細(xì)胞體積的增長過快； E心臟各部分不均勻生長。238心肌肥大不平衡生長的分子水平特征是：A肌動蛋白¯；B肌球蛋白¯；C肌鈣蛋白­；D肌球蛋白ATP酶同工酶V3­，V1¯；E白肌球蛋白­。239肥大心肌細(xì)胞表面積相對不足的主要危害是： A影響細(xì)胞進(jìn)一步增大； B影響細(xì)胞分裂成熟； C影響細(xì)胞吸收營養(yǎng)物質(zhì)； D影響細(xì)胞氧供； E影響細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)離子的能力。240心肌肥大不平衡生長的細(xì)胞學(xué)特征是：A細(xì)胞體積過度增大；B細(xì)胞重量增加；C細(xì)胞表面積增加；D細(xì)胞表面積相對不足；E細(xì)胞表面積與重量之比增大。241關(guān)于心衰的變化，下

18、列哪項(xiàng)提法是不準(zhǔn)確的 A心肌肌源性擴(kuò)張； B心輸出量低于正常水平； C血流重新分布； D血壓不變或降低； E靜脈淤血，靜脈壓增高。242貧血引起心衰的機(jī)制主要為：A心肌能量生成障礙； B心肌能量利用障礙； C興奮-收縮偶聯(lián)障礙； D心肌收縮蛋白破壞； E心肌能量儲存障礙。 243維生素B1缺乏引起心衰的機(jī)制主要是： A心肌能量生成障礙； B心肌能量利用障礙； C興奮-收縮偶聯(lián)障礙； D心肌收縮蛋白破壞； E心肌能量儲存障礙。 244心力貯備是指：A靜息狀態(tài)下心臟的收縮能力；B運(yùn)動狀態(tài)下心臟的收縮能力；C每搏輸出量的多少；D心輸出量的多少；E隨機(jī)體功能代謝需要心輸出量增長調(diào)節(jié)能力。245能反映右

19、心室后負(fù)荷變化的指標(biāo)是： A平均主A壓； B舒張末期右室內(nèi)壓； C中心靜脈壓； D肺A楔壓； E肺總阻力。 246能反映右心室前負(fù)荷變化的指標(biāo)是：A平均主A壓；B肺A楔壓；C右心室舒張末期壓力；D左心室舒張末期壓力；E心輸出量。247能反映左心室前負(fù)荷變化的指標(biāo)是： A心輸出量； B中心靜脈壓； C平均A壓； D肺動脈楔壓（PAWP）； EVmax。 248肺動脈楔壓是在下列哪個部位測得的壓力A肺A園椎；B肺A；C肺小A；D肺小A末端；E肺毛細(xì)血管。249能反映左心室后負(fù)荷變化的指標(biāo)是： A中心V壓； B平均主A壓； C肺A楔壓； D肺總阻力； E左心室舒張末期壓力。 250射血分?jǐn)?shù)是指：A每

20、搏輸出量與每分輸出量之比；B每分輸出量與心室舒張末期容積之比；C每搏輸出量與心室舒張末期容積之比；D每搏輸出量與心室舒張末期壓力之比；E每分輸出量與心室舒張末期壓力之比；251低輸出量心衰時心輸出量往往低于： A55 L/min； B40 L/min； C35 L/min； ； D30 L/min； E25 L/min。 252低輸出量心衰時，心臟指數(shù)常低于：A40 L/min. m2 ；B35 L/min. m2 ；C30 L/min. m2D25 L/min. m2 ；E20 L/min. m2 。253最能反映心泵功能降低的指標(biāo)是： AA壓¯； B心輸出量減少； C心率加快；

21、D心肌最大收縮速度¯； E心室dp/dtmax減小。 254最能反映心衰時心肌收縮性降低的指標(biāo)是：A心輸出量減少；B心室舒張末期容積增大；C中心靜脈壓­；D心室dp/dtmax減??；E肺A楔壓升高。255最能反映心衰時心肌收縮性降低的指標(biāo)是： A射血分?jǐn)?shù)減?。?B心輸出量減??； C心臟指數(shù)減小； D心室舒張末期壓力增大； E肺A楔壓­。 256發(fā)生心衰后，下列哪項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)到正常水平，腎泌尿功能才能恢復(fù)正常A心輸出量；B左室舒張末期壓力；C右室舒張末期壓力；D中心V壓；E細(xì)胞外液容量。257心衰時，血液灌流量減少最明顯的器官是： A皮膚； B肝臟； C骨骼?。?D腦

22、； E腎臟。258低輸出量性心衰時，下列何種變化是不可能發(fā)生的A外周血管阻力¯；B心肌收縮力減弱；C心室殘余血量­；D循環(huán)時間延長； E休息時心率加快。259在同時條件下，右心衰較之左心衰心輸出量減少更顯著的原因是： A肺循環(huán)有較大的順應(yīng)性； B體循環(huán)有較大的順應(yīng)性； C左心射血阻力較大； D右心射血阻力較大； E右心回心血量較多。260左心衰竭病人出現(xiàn)右心衰竭時，表現(xiàn)出：A肺淤血繼續(xù)存在；B肺水腫繼續(xù)存在；C肺淤血減輕；D肺淤血合并體循環(huán)淤血；E肺循環(huán)和體循環(huán)都恢復(fù)正常。261明顯的右心功能不全患者，不可能出現(xiàn)的檢查結(jié)果是： A尿內(nèi)蛋白質(zhì)（+）； B全身性水腫； C尿內(nèi)尿

23、膽原（+）； D肺淤血癥候群； E踝部水腫。262左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是：A肺A高壓；B肺淤血、肺水腫；C深睡眠時迷走神經(jīng)緊張性增高；D平臥位使V回流加速；E平臥位使胸腔容積減小。263夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機(jī)制是： A平臥位時回心血量增多； B平臥位時水腫液不易入血； C迷走神經(jīng)緊張性降低； D神經(jīng)反射敏感性增高； E夜間周圍血管緊張性增高。264端坐呼吸發(fā)病機(jī)制中下列哪項(xiàng)屬于不可能A平臥時回心血量­；B平臥時心臟指數(shù)­； C平臥時水腫液易于入血；D平臥時胸腔容積變?。籈睡眠中神經(jīng)反射敏感性降低。265心力衰竭的病因，下述哪些是錯誤的 A嚴(yán)重心肌炎或

24、嚴(yán)重高血壓； B肺廣泛的慢性纖維化病變； C法樂氏四聯(lián)癥； D妊娠后期，發(fā)生感染性疾??； E以上均無錯誤。 266對于心衰時的心功能變化，下述哪種表述不一定是正確的A心輸出量低于正常值(<35L/min)；B心肌收縮和/或舒張功能明顯降低；C心泵儲備功能明顯地下降；D心輸出量降低不能滿足機(jī)體組織代謝的基本需要；E以上都是正確的。267慢性心衰時，機(jī)體最有效的代償方式是： A心率加快； B心肌肥大； C心室擴(kuò)張，增強(qiáng)心收縮力； D血液紅細(xì)胞增多； E水鈉潴留使血容量增多。 268心肌順應(yīng)性降低主要是通過下述何種因素使心泵功能降低的A心肌的收縮功能降低；B心肌的耗氧量增加；C心肌各部分的功能

25、不能協(xié)同進(jìn)行；D心肌的充盈和舒張功能降低；E以上都不對。269呼吸衰竭通常是指： A內(nèi)呼吸功能障礙； B外呼吸功能嚴(yán)重障礙； C血液攜氧功能障礙； DCO2排出功能障礙； E呼吸系統(tǒng)疾病造成機(jī)體缺氧。 270呼吸衰竭最常見病因?yàn)椋篈急性上呼吸道感染；B炎癥使中央氣道狹窄、阻塞；C麻醉或鎮(zhèn)靜藥過量使用；D肺栓塞；E慢性阻塞性肺疾患。271II型肺泡上皮受損時可使： A肺泡回縮力¯； B肺泡表面張力­； C肺順應(yīng)性­； D肺泡膨脹穩(wěn)定性增強(qiáng)； E以上都不對。 272限制性通氣不足是由于：A中央氣道阻塞； B外周氣道阻塞；C肺泡擴(kuò)張受限制；D肺泡通氣血流比例失調(diào)；E肺泡

26、膜面積減少，厚度增加。273阻塞性通氣不足是由于： A非彈性阻力­； B肺順應(yīng)性¯； C肺泡擴(kuò)張受限； D肺泡通氣血流比例失調(diào)； E以上都不對。 274肺呼吸當(dāng)發(fā)生PaCO2升高者，一定會合并低氧血癥，這是由于：A肺分流產(chǎn)生低氧血癥；B死腔樣通氣形成； C肺泡氧分壓降低；D彌散障礙；E生理性分流量增加。275反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)為： A肺潮氣量； BPaO2值； CPaCO2值； DPAO2值； E肺泡氧分壓與A血氧分壓差值(A-aDO2)。 276嚴(yán)重慢性II型呼衰患者其通氣沖動主要來自：A肺牽張感受器；B中樞化學(xué)感受器； C肺-毛細(xì)血管旁感受器（J-感受器）；

27、D主A化學(xué)感受器；E頸A體化學(xué)感受器。277肺泡膜病變發(fā)生呼衰的主要機(jī)制為： A血液與肺泡接觸時間過短； B肺泡膜厚度增加； C肺泡膜面積減少； D肺泡通氣血流比例失調(diào)； E呼吸功能及耗能增加。 278CO2潴留對下列血管的作用為：A皮膚血管收縮；B腦血管收縮；C眼結(jié)膜血管收縮；D外周血管收縮；E肺小動脈收縮。279呼衰伴發(fā)右心衰的機(jī)制是：A外周血管阻力¯，回心血量­； B慢性缺氧使血量增多； C血粘度­； D肺泡氧分壓¯，引起肺血管收縮； E肺小A壁增厚，管腔狹窄。 280神經(jīng)肌肉麻醉所致呼衰時，血?dú)庾兓攸c(diǎn)為：APaCO2­較PaO2

28、75;明顯；BPaO2¯比PaCO2­明顯；CPaO2¯和PaCO2升高呈一定比例關(guān)系；D單純PaCO2­；E單純PaO2¯。281慢性阻塞性肺疾患發(fā)生呼衰中心環(huán)節(jié)是： A肺順應(yīng)性下降； B支氣管粘膜水腫； C有效肺泡通氣量減少； D小氣道阻塞； E肺組織彈性下降。 282肺泡通氣不足，影響血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管時釋放CO2的主要原因是：AHaldane效應(yīng)減弱； B肺泡CO2張力增高；C碳酸酐酶促進(jìn)H2CO3®CO2+H2O；D氯離子轉(zhuǎn)移減少，使HCO3-向血漿內(nèi)擴(kuò)散效應(yīng)降低；E氧合血紅蛋白減少，使CO2解離釋放入肺泡減少。283II型

29、呼衰血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為： APaO2 kPa (60mmHg)； BPAO2 kPa (60mmHg)； CPaCO2 (50mmHg)； DPAO2 kPa，PaCO2 ； EPaO2 kPa ，PaCO2 。 284功能性分流是指：A肺A-V短路開放；B部分肺泡V/Q比率增高；C死腔氣量增多；DVD/VT比值增大；E部分肺泡V/Q比率降低。285死腔樣通氣是指： A肺泡通氣分布嚴(yán)重不均； B部分肺泡V/Q比率增高； C各部肺泡的V/Q比率自上而下遞減； D肺泡通氣與血流比例低于001； E肺A-V短路開放。 286呼衰時，發(fā)生腎功能不全的最重要機(jī)制是：A缺氧直接損傷腎臟功能；B并發(fā)心功能不全；

30、C并發(fā)DIC； D反射性腎血管收縮；E并發(fā)休克。287真性分流是指： A部分肺泡通氣不足而血流未相應(yīng)減少； B部分肺泡完全不通氣但仍有血流； C部分肺泡通氣不足而血流增多； D部分肺泡血流不足； E肺泡膜面積減少、增厚，影響氣體交換。 288II型呼衰在導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生中起主要作用的是：A缺氧使腦血管擴(kuò)張；B缺氧導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒；C缺氧使血管通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；DCO2 分壓增高，導(dǎo)致腦血流量增高和腦細(xì)胞酸中毒； E缺氧使細(xì)胞內(nèi)ATP生成¯，影響Na+-K+泵功能。289急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是 A呼吸系統(tǒng)（肺）代償； B細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖； C腎臟產(chǎn)氨增多； D腎臟分泌H+增多； E腎臟重吸收NaHCO3增多。 290呼吸性酸中毒患者當(dāng)人工呼吸過度時可導(dǎo)致：A代謝性酸中毒；B高鉀血癥