休克及水、電解質與酸堿平衡紊亂

1、休克及水、電解質酸堿平衡紊亂休克及水、電解質酸堿平衡紊亂休克（休克（shockshock） 休克是由各種致病因素作用引起有效循環(huán)血量銳減，導致器官和組休克是由各種致病因素作用引起有效循環(huán)血量銳減，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧，細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧，細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。休克惡化是從組織合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。休克惡化是從組織灌流不足發(fā)展為灌流不足發(fā)展為MODS,MODS,以至以至MOFMOF的病理過程。的病理過程。 按病因分類：按病因分類： 1 1、低血容量性休克、

2、低血容量性休克 2 2、心源性休克、心源性休克 3 3、感染性休克、感染性休克 4 4、過敏性休克、過敏性休克 5 5、神經(jīng)源性休克、神經(jīng)源性休克休克的病理生理機制休克的病理生理機制 一、微循環(huán)變化一、微循環(huán)變化 1 1、休克早期微循環(huán)以收縮為主。有效循環(huán)血容量減少，反射性引、休克早期微循環(huán)以收縮為主。有效循環(huán)血容量減少，反射性引起起交感神經(jīng)交感神經(jīng)- -腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使心率加快，心肌收縮力增強，小血腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使心率加快，心肌收縮力增強，小血管管收縮，周圍血管阻力增加，以維持血壓水平。此外毛細血管網(wǎng)的血流減收縮，周圍血管阻力增加，以維持血壓水平。此外毛細血管網(wǎng)的血流減少，毛細血

3、管靜水壓降低，有利于液體進入血管，增加循環(huán)血量。少，毛細血管靜水壓降低，有利于液體進入血管，增加循環(huán)血量。 2 2、休克的代償期未能有效控制時，毛細血管前阻力明顯增加，大量、休克的代償期未能有效控制時，毛細血管前阻力明顯增加，大量毛細血管網(wǎng)關閉，組織細胞嚴重缺血缺氧，導致微循環(huán)淤血，回心血量毛細血管網(wǎng)關閉，組織細胞嚴重缺血缺氧，導致微循環(huán)淤血，回心血量減少，血壓下降，休克發(fā)展至不可逆狀態(tài)。此時周圍血管阻力也降低，減少，血壓下降，休克發(fā)展至不可逆狀態(tài)。此時周圍血管阻力也降低，重要器官出現(xiàn)嚴重缺血。重要器官出現(xiàn)嚴重缺血。 3 3、微循環(huán)淤血后缺氧激活凝血因子、微循環(huán)淤血后缺氧激活凝血因子，啟動內源

4、性凝血系統(tǒng)引起，啟動內源性凝血系統(tǒng)引起DICDIC。微循環(huán)障礙更加明顯，形成微血栓。微循環(huán)障礙更加明顯，形成微血栓。休克的病理生理機制休克的病理生理機制 二、體液代謝改變二、體液代謝改變 1 1、休克時兒茶酚胺釋放能促進胰高血糖素生成，血糖升高。此外、休克時兒茶酚胺釋放能促進胰高血糖素生成，血糖升高。此外在在肝臟灌注不良的情況下，乳酸代謝減少，引起酸中毒，由于蛋白質分解肝臟灌注不良的情況下，乳酸代謝減少，引起酸中毒，由于蛋白質分解代謝增加，致使血中代謝增加，致使血中BUN,SCrBUN,SCr及及UAUA增加。增加。 2 2、休克時因血容量和腎血流量減少使醛固酮及、休克時因血容量和腎血流量減少

5、使醛固酮及ADHADH分泌增加，以保分泌增加，以保留水分，增加血容量。留水分，增加血容量。 3 3、休克時細胞缺氧，細胞膜鈉泵功能障礙，導致細胞水腫。、休克時細胞缺氧，細胞膜鈉泵功能障礙，導致細胞水腫。 4 4、休克時缺氧使、休克時缺氧使ATPATP生產(chǎn)減少，代酸導致組織蛋白分解為緩激肽，生產(chǎn)減少，代酸導致組織蛋白分解為緩激肽，前列腺素等，這些物質具有強烈的擴血管作用，使微循環(huán)障礙更為顯著。前列腺素等，這些物質具有強烈的擴血管作用，使微循環(huán)障礙更為顯著。休克的病理生理機制休克的病理生理機制 三、炎癥介質釋放和再灌注損傷。三、炎癥介質釋放和再灌注損傷。 四、重要器官的繼發(fā)損害四、重要器官的繼發(fā)損

6、害 1 1、心臟：休克中晚期，血壓明顯降低使冠脈供血減少；低氧血癥、酸中毒、高血鉀、心臟：休克中晚期，血壓明顯降低使冠脈供血減少；低氧血癥、酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子的作用均使心臟功能抑制；心肌抑制因子的作用均使心臟功能抑制；DICDIC后心肌血管微血栓形成，影響心肌的供血及后心肌血管微血栓形成，影響心肌的供血及營營養(yǎng)，發(fā)生局灶性壞死和心內膜下出血使心肌受損，發(fā)生心衰。養(yǎng)，發(fā)生局灶性壞死和心內膜下出血使心肌受損，發(fā)生心衰。 2 2、肺：由于肺的微循環(huán)障礙，使肺泡表明活性物質減少，產(chǎn)生肺不張，通氣血流比、肺：由于肺的微循環(huán)障礙，使肺泡表明活性物質減少，產(chǎn)生肺不張，通氣血流比例例失調和彌散功能障

7、礙導致失調和彌散功能障礙導致P0P02 2進行性下降出現(xiàn)進行性下降出現(xiàn)ARDSARDS。3 3、腦：當、腦：當SBpSBp60mmHg60mmHg，腦灌注嚴重不足，腦缺氧。微循環(huán)障礙又加重缺氧程度，產(chǎn)生腦，腦灌注嚴重不足，腦缺氧。微循環(huán)障礙又加重缺氧程度，產(chǎn)生腦水腫，出現(xiàn)意識障礙。水腫，出現(xiàn)意識障礙。4 4、腎臟：早期大量兒茶酚胺使腎血管痙攣，產(chǎn)生功能性少尿，隨缺血時間延長，腎小管、腎臟：早期大量兒茶酚胺使腎血管痙攣，產(chǎn)生功能性少尿，隨缺血時間延長，腎小管受受累時出現(xiàn)急性腎小管壞死，導致急性腎衰竭。累時出現(xiàn)急性腎小管壞死，導致急性腎衰竭。5 5、肝臟：肝臟代謝緩慢，凝血因子合成減少，解毒功能明

8、顯下降。、肝臟：肝臟代謝緩慢，凝血因子合成減少，解毒功能明顯下降。6 6、胃腸道：胃腸小血管痙攣，黏膜缺氧壞死致急性出血、腸麻痹、腸壞死等。、胃腸道：胃腸小血管痙攣，黏膜缺氧壞死致急性出血、腸麻痹、腸壞死等。7 7、MODSMODS、MOFMOF休克的臨床特點休克的臨床特點 臨床分期：臨床分期： 1 1、休克代償期：表現(xiàn)為精神緊張或煩躁，面色蒼白，手足濕冷，口、休克代償期：表現(xiàn)為精神緊張或煩躁，面色蒼白，手足濕冷，口唇甲床輕度發(fā)紺，心率加快，呼吸頻率增加，脈搏細速，血壓可驟降，唇甲床輕度發(fā)紺，心率加快，呼吸頻率增加，脈搏細速，血壓可驟降，也可略降，甚至正?；蛏愿?，脈壓縮小，尿量正?；驕p少。若處

9、理得當，也可略降，甚至正?；蛏愿?，脈壓縮小，尿量正?；驕p少。若處理得當，休克可得到糾正，若處理不當，則進入抑制期。休克可得到糾正，若處理不當，則進入抑制期。 2 2、休克抑制期：患者出現(xiàn)意識障礙，呼吸表淺，脈搏細速，血壓進、休克抑制期：患者出現(xiàn)意識障礙，呼吸表淺，脈搏細速，血壓進行性降低，嚴重時皮膚明顯發(fā)紺，濕冷發(fā)花，血壓測不到，尿少或無尿。行性降低，嚴重時皮膚明顯發(fā)紺，濕冷發(fā)花，血壓測不到，尿少或無尿。皮膚黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示發(fā)展至皮膚黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示發(fā)展至DICDIC階段。如進行性呼吸階段。如進行性呼吸困困難，嚴重低氧血癥，可能并發(fā)難，嚴重低氧血癥，可能并發(fā)ARDS

10、ARDS。休克的臨床特點休克的臨床特點 休克的臨床分級休克的臨床分級 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 輕度輕度 中度中度 重度重度 極重度極重度 神志神志 神清、焦慮神清、焦慮 神清、表情淡漠神清、表情淡漠 意識模糊意識模糊 昏迷、呼吸淺不昏迷、呼吸淺不 反應遲鈍反應遲鈍 規(guī)則規(guī)則 口渴口渴 口干口干 非?？诳史浅？诳?極度口渴或無主訴極度口渴或無主訴 無反應無反應 皮膚皮膚 色澤色澤 面色蒼白、肢端發(fā)紺面色蒼白、肢端發(fā)紺 面色蒼白、肢端發(fā)紺面色蒼白、肢端發(fā)紺 皮膚發(fā)紺，可有花斑皮膚發(fā)紺，可有花斑 極度發(fā)紺或皮下出極度發(fā)紺或皮下出血血 黏膜黏膜 溫度溫度 四肢溫暖或稍涼四肢溫暖或稍涼 四肢發(fā)涼四肢發(fā)涼 四肢

11、濕冷四肢濕冷 四肢冰冷四肢冰冷 血壓血壓 （mmHgmmHg）SBP 80-90SBP 80-90，脈壓，脈壓30 SBP 60-8030 SBP 60-80，脈壓，脈壓20 SBP 40-60 SBP20 SBP 40-60 SBP4040 脈搏脈搏 有力，有力，100 100 脈細數(shù)脈細數(shù) 100-120 100-120 脈細弱無脈細弱無 難以觸及難以觸及 心率心率 100 100-120 120 100 100-120 120 心律失常心律失常 體表血管體表血管 正常正常 毛細血管充盈遲緩毛細血管充盈遲緩 充盈極度遲緩充盈極度遲緩 充盈極度遲緩充盈極度遲緩 尿量尿量 正常或略減正?；蚵詼p

12、 減少減少 明顯減少或無尿明顯減少或無尿 無尿無尿 休克指數(shù)（脈率休克指數(shù)（脈率/SBP/SBP）0.5-1.0 1.0-1.5 1.5-2.0 0.5-1.0 1.0-1.5 1.5-2.0 2.02.0實驗室及輔助檢查實驗室及輔助檢查 血尿常規(guī)血尿常規(guī) 血液生化及血氣分析血液生化及血氣分析 出凝血功能監(jiān)測出凝血功能監(jiān)測 X X線檢查線檢查 心電圖心電圖 血流動力學監(jiān)測：血流動力學監(jiān)測：CVPCVP，PAWPPAWP，COCO，CICI等。等。 微循環(huán)檢查：簡單易行的方法是壓迫指甲或胸骨部位皮膚后放松時，微循環(huán)檢查：簡單易行的方法是壓迫指甲或胸骨部位皮膚后放松時，血管充盈時間延長血管充盈時間

13、延長2s2s，提示微循環(huán)障礙。，提示微循環(huán)障礙。診斷診斷1 1、具有休克的誘因、具有休克的誘因2 2、意識障礙、意識障礙3 3、脈搏、脈搏100bpm100bpm或不能觸及或不能觸及4 4、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性（再充盈時間、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性（再充盈時間2s2s）；皮膚花斑、）；皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺；尿量黏膜蒼白或發(fā)紺；尿量0.5ml/(kg.h)0.5ml/(kg.h)或無尿?；驘o尿。5 5、收縮壓、收縮壓90mmHg90mmHg。6 6、脈壓、脈壓30mmHg30mmHg。7 7、原有高血壓者收縮壓較基礎水平下降、原有高血壓者收縮壓較基礎水平下降30%30%以上。

14、以上。凡符合凡符合1-41-4中的兩項和中的兩項和5-75-7中的一項者，即可診斷。中的一項者，即可診斷。治療治療u對因對癥。對因對癥。水、電解質及酸堿平衡紊亂水、電解質及酸堿平衡紊亂 水、電解質紊亂與酸堿平衡失調常伴隨于多種疾病或創(chuàng)傷的病理過水、電解質紊亂與酸堿平衡失調常伴隨于多種疾病或創(chuàng)傷的病理過程中，如不能及時糾正，可導致機體各器官系統(tǒng)功能障礙，甚至死亡。程中，如不能及時糾正，可導致機體各器官系統(tǒng)功能障礙，甚至死亡。是急診常見急癥。是急診常見急癥。水、電解質平衡紊亂水、電解質平衡紊亂 一、體液的分布、量及其組成一、體液的分布、量及其組成 體液的主要成分是水和電解質，男性體液量約占體重體液

15、的主要成分是水和電解質，男性體液量約占體重60%60%，女性約，女性約50%50% 細胞內液細胞內液 體液體液 血漿血漿 細胞外液細胞外液 功能性細胞外液功能性細胞外液 組織間液組織間液 無功能性細胞外液無功能性細胞外液 功能性細胞外液指能迅速地和血管內液體或細胞內液體進行交換的功能性細胞外液指能迅速地和血管內液體或細胞內液體進行交換的組組織間液，約占組織間液的織間液，約占組織間液的90% 90% ，無功能性細胞外液僅有緩慢交換和平衡，無功能性細胞外液僅有緩慢交換和平衡的能力，細胞外液主要陽離子是的能力，細胞外液主要陽離子是NaNa+ +，主要陰離子是，主要陰離子是ClCl- -，HCOHCO

16、3 3- -和蛋白質。和蛋白質。細胞內液主要的陽離子是細胞內液主要的陽離子是K K+ +和和MgMg2+2+，主要陰離子是，主要陰離子是HCOHCO4 42-2-和蛋白質。和蛋白質。水、電解質平衡紊亂水、電解質平衡紊亂 二、滲透壓的調節(jié)二、滲透壓的調節(jié) 滲透壓的穩(wěn)定對于維持細胞內外液體平衡具有重要的意義，細胞滲透壓的穩(wěn)定對于維持細胞內外液體平衡具有重要的意義，細胞外外液和細胞內液的滲透壓想等，正常為液和細胞內液的滲透壓想等，正常為290-310mOsm/L290-310mOsm/L 滲透壓（滲透壓（mOsm/LmOsm/L）=2=2NaNa+ +(mmol/L)+K(mmol/L)+K+ +（

17、mmol/Lmmol/L）+BUN（mg/dl）/2.8+GLU(mg/dl)/18水、電解質平衡紊亂水、電解質平衡紊亂 三、滲透壓的調節(jié)三、滲透壓的調節(jié): :包括人體對水的攝入和排出，以及水在各部分體包括人體對水的攝入和排出，以及水在各部分體液間的流動。液間的流動。 1 1、水的攝入、排出及調節(jié)、水的攝入、排出及調節(jié) 人體水的來源：人體水的來源：1 1）體內物質代謝生成的代謝水，）體內物質代謝生成的代謝水，200-400ml/d200-400ml/d。2 2）從體外攝入的水，為保證代謝產(chǎn)物排出，減輕腎臟負擔，攝入量為從體外攝入的水，為保證代謝產(chǎn)物排出，減輕腎臟負擔，攝入量為200020002

18、500ml/d2500ml/d。 人體水的排泄途徑：人體水的排泄途徑：1 1）尿，）尿，1000-1500ml/d1000-1500ml/d。2 2）糞便，約）糞便，約100ml/d100ml/d。3 3）呼吸約）呼吸約400ml/d400ml/d。4 4）蒸發(fā)和出汗，約）蒸發(fā)和出汗，約500ml/d500ml/d。4 4種途徑每天最少種途徑每天最少1500ml/d1500ml/d。 細胞內外水的交換由滲透梯度決定。血管與間質水交換由毛細血管細胞內外水的交換由滲透梯度決定。血管與間質水交換由毛細血管靜水壓及血漿膠體滲透壓共同決定。靜水壓及血漿膠體滲透壓共同決定。水、電解質平衡紊亂水、電解質平衡

19、紊亂 2 2、體液平衡調節(jié)：腎調節(jié)體液的、體液平衡調節(jié)：腎調節(jié)體液的2 2個機制個機制 體內水分體內水分 細胞外液滲透壓細胞外液滲透壓 抗利尿激素抗利尿激素 口渴飲水口渴飲水 集合管水的再吸收集合管水的再吸收 尿量尿量 滲透壓滲透壓 血漿滲透壓增減不到血漿滲透壓增減不到2%2%時，即有抗利尿激素分泌的變化。時，即有抗利尿激素分泌的變化。細胞外液細胞外液 血容量血容量 血壓下降血壓下降 腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng) 鈉水重吸收鈉水重吸收 排排H H+ +排排K K+ + 細胞外液細胞外液 血容量血容量 細胞外液細胞外液 血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為

20、代價優(yōu)先保持和血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價優(yōu)先保持和恢恢復血容量，使重要臟器得到灌注，以維系生命。復血容量，使重要臟器得到灌注，以維系生命。水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂 水鈉體內多并存，故紊亂也往往并存。據(jù)容量及濃度失調分類如下：水鈉體內多并存，故紊亂也往往并存。據(jù)容量及濃度失調分類如下： 分類分類 細胞外液變化細胞外液變化 臨床類型臨床類型 容量失調容量失調 細胞外液滲透壓不變細胞外液滲透壓不變 細胞外液缺乏細胞外液缺乏- -等滲性脫水等滲性脫水 細胞外液過多細胞外液過多- -水中毒水中毒 濃度失調濃度失調 細胞外液滲透壓改變細胞外液滲透壓改變 低鈉血癥低鈉血癥- -低滲

21、性脫水低滲性脫水 高鈉血癥高鈉血癥- -高滲性脫水高滲性脫水水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂 等滲性、低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)、鑒別及治療對比等滲性、低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)、鑒別及治療對比 等滲性脫水等滲性脫水 低滲性脫水低滲性脫水 高滲性脫水高滲性脫水 血漿滲透壓血漿滲透壓 280-320mOsm/L 280-320mOsm/L 280mOsm/L 280mOsm/L 320mOsm/L320mOsm/L 病因病因 消化液、腹水丟失等消化液、腹水丟失等 消化液丟失等消化液丟失等 高熱、大汗、燒傷等高熱、大汗、燒傷等 失水鈉情況失水鈉情況 成比例丟失成比例丟失 失鈉為主失鈉為主 失水為主

22、失水為主 體液丟失體液丟失 細胞外液等滲，細胞細胞外液等滲，細胞 細胞外液低滲，細細胞外液低滲，細 細胞外液高滲，細胞內細胞外液高滲，細胞內液液 內外液均有丟失內外液均有丟失 胞外液丟失為主胞外液丟失為主 丟失為主丟失為主 皮膚彈性降低皮膚彈性降低 明顯明顯 不明顯不明顯 很明顯很明顯 眼球下陷眼球下陷 明顯明顯 明顯明顯 很明顯很明顯 口渴口渴 可有可有 無無 明顯明顯 肌痙攣肌痙攣 可有可有 常見常見 無無 精神、神經(jīng)精神、神經(jīng) 輕度精神神經(jīng)癥狀輕度精神神經(jīng)癥狀 淡漠淡漠 煩躁、驚厥、譫妄煩躁、驚厥、譫妄 水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂 續(xù)表續(xù)表 等滲性脫水等滲性脫水 低滲性脫水低滲性脫水

23、高滲性脫水高滲性脫水 尿量尿量 減少減少 減少或正常減少或正常 顯著減少顯著減少 尿鈉尿鈉 降低降低 顯著降低顯著降低 正常正常 血鈉血鈉 130-145mmol/L 130-145mmol/L 130mmol/L 130mmol/L 145mmol/L145mmol/L 血壓血壓 正?；蚪档驼；蚪档?明顯降低明顯降低 降低降低 治療治療 補水為主，用補水為主，用1/21/2張含張含 補生理鹽水或高補生理鹽水或高 補低滲鹽水，用補低滲鹽水，用 鈉液鈉液 滲鹽水，用滲鹽水，用2/32/3張張 1/3 1/3張含鈉液張含鈉液 含鈉液含鈉液水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂 水中毒：各種原因引起機體入水

24、總量超過排水總量，體內水分潴留水中毒：各種原因引起機體入水總量超過排水總量，體內水分潴留過過多，細胞外液量增加，導致的稀釋性低鈉血癥，過多的水從細胞外進入多，細胞外液量增加，導致的稀釋性低鈉血癥，過多的水從細胞外進入細胞內，可造成細胞內的低滲狀態(tài)，常見于水攝入過多，或顱腦損傷、細胞內，可造成細胞內的低滲狀態(tài)，常見于水攝入過多，或顱腦損傷、大手術，休克等刺激大手術，休克等刺激ADHADH分泌過多引起水潴留，或腎功能障礙者。分泌過多引起水潴留，或腎功能障礙者。 臨床表現(xiàn)：腦細胞及腦組織水腫，造成顱壓升高，引起頭痛、精神臨床表現(xiàn)：腦細胞及腦組織水腫，造成顱壓升高，引起頭痛、精神錯錯亂，定向力障礙，嗜

25、睡、驚厥、煩躁、甚至昏迷。亂，定向力障礙，嗜睡、驚厥、煩躁、甚至昏迷。 治療：積極治療原發(fā)病，急性腎衰者控制入水量，應用滲透性利尿治療：積極治療原發(fā)病，急性腎衰者控制入水量，應用滲透性利尿劑劑20%20%甘露醇，也可應用袢利尿劑。甘露醇，也可應用袢利尿劑。鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂 低鉀血癥：血鉀低鉀血癥：血鉀3.5mmol/L3.5mmol/L 常見原因：常見原因：1 1）鉀攝入不足）鉀攝入不足2 2）腎排鉀過多）腎排鉀過多3 3）胃腸道丟鉀）胃腸道丟鉀4 4）皮膚創(chuàng)）皮膚創(chuàng)傷、傷、燒傷滲液燒傷滲液5 5）鉀分布異常。）鉀分布異常。 臨床表現(xiàn)：乏力、周期性癱瘓是轉移性低鉀血癥的重要特點，心電臨床表

26、現(xiàn)：乏力、周期性癱瘓是轉移性低鉀血癥的重要特點，心電圖圖有特異性低鉀所致有特異性低鉀所致U U波。波。 治療：嚴重低鉀血癥屬急癥，積極治療原發(fā)病，補鉀治療時輕度低治療：嚴重低鉀血癥屬急癥，積極治療原發(fā)病，補鉀治療時輕度低鉀鉀口服口服10%KCl 10-20ml tid,10%KCl 10-20ml tid,胃腸道反應嚴重者可改為枸櫞酸鉀，嚴重低胃腸道反應嚴重者可改為枸櫞酸鉀，嚴重低鉀鉀血癥，胃腸道吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，呼吸肌麻痹應盡早靜脈補鉀，血癥，胃腸道吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，呼吸肌麻痹應盡早靜脈補鉀，輸注速度不能過快，輸注速度不能過快，500ml500ml液體最多加入液體最多加入1.5g

27、1.5g鉀，鉀，2424小時內至少小時內至少6g6g。鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂 高鉀血癥：血鉀高鉀血癥：血鉀5.5mmol/L5.5mmol/L。 常見原因：常見原因：1 1）鉀攝入過多）鉀攝入過多2 2）腎排鉀減少）腎排鉀減少3 3）轉移性高鉀）轉移性高鉀4 4）濃縮性）濃縮性高高鉀鉀 臨床表現(xiàn)：無特異性表現(xiàn)，原發(fā)病有致高鉀可能的，均應考慮。臨床表現(xiàn)：無特異性表現(xiàn)，原發(fā)病有致高鉀可能的，均應考慮。 治療：治療： 1 1）注射鈣劑，對抗高鉀的心肌毒性。）注射鈣劑，對抗高鉀的心肌毒性。 2 2）促進鉀向細胞內轉移：高糖）促進鉀向細胞內轉移：高糖+ +胰島素，糾正酸中毒。胰島素，糾正酸中毒。 3 3）

28、加速排泄：應用袢利尿劑利尿；大于）加速排泄：應用袢利尿劑利尿；大于6.0mmol/L6.0mmol/L可行透析治療；可行透析治療；加加快腸道排鉀，用陽離子交換樹脂加快腸道排鉀，用陽離子交換樹脂加25%25%山梨醇口服或灌腸。山梨醇口服或灌腸。鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂 低鉀血癥和高鉀血癥的鑒別低鉀血癥和高鉀血癥的鑒別 低鉀血癥低鉀血癥 高鉀血癥高鉀血癥 血鉀血鉀 3.5mmol/L 3.5mmol/L 5.5mmol/L 5.5mmol/L 常見病因常見病因 鉀攝入不足，丟失過多，分布異常鉀攝入不足，丟失過多，分布異常 腎臟排鉀減少，進入體內的鉀腎臟排鉀減少，進入體內的鉀增增 多或鉀從細胞內外移多或

29、鉀從細胞內外移 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 肌無力，先四肢后軀干；重者癱瘓肌無力，先四肢后軀干；重者癱瘓 肌無力，甚至癱瘓，通常循下肌無力，甚至癱瘓，通常循下 腱反射減退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷腱反射減退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷 肢肢- -軀干軀干- -上肢上肢- -呼吸肌發(fā)展，呼吸肌發(fā)展，神神 志模糊、淡漠、感覺異常等。志模糊、淡漠、感覺異常等。 消化系統(tǒng)消化系統(tǒng) 腹脹、惡心、嘔吐，腸麻痹腹脹、惡心、嘔吐，腸麻痹 惡心、嘔吐、腹瀉。惡心、嘔吐、腹瀉。 心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng) 心動過速，房性、室性早搏，心動過速，房性、室性早搏，ECGECG：T T 心率緩慢，心音低鈍，出現(xiàn)室心率緩慢，心音低鈍，出

30、現(xiàn)室 波低、寬、雙相或倒置、波低、寬、雙相或倒置、Q-TQ-T延遲，出現(xiàn)延遲，出現(xiàn) 性早搏，性早搏，AVBAVB，T T波高尖，波高尖，QRSQRS增增 U U波，嚴重者室顫、心臟驟停波，嚴重者室顫、心臟驟停 寬寬PRPR間期延長，室顫或驟停間期延長，室顫或驟停 酸堿平衡酸堿平衡 堿中毒，反常性酸性尿堿中毒，反常性酸性尿 酸中毒酸中毒鈣代謝紊亂鈣代謝紊亂 體內鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存在骨骼中。體內鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存在骨骼中。45%45%為離子化為離子化鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用，離子化和非離子化鈣的比率受鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用，離子化和非離子化鈣的比率受P

31、HPH影影響，響，PHPH上升可使離子化鈣減少。血鈣濃度正常值為上升可使離子化鈣減少。血鈣濃度正常值為2.25-2.75mmol/L2.25-2.75mmol/L。低鈣血癥低鈣血癥 低鈣血癥：血鈣低鈣血癥：血鈣2.25mmol/L2.25mmol/L。 常見原因：常見原因：1 1）低蛋白血癥：導致蛋白結合鈣減少，總鈣水平下降，但離子）低蛋白血癥：導致蛋白結合鈣減少，總鈣水平下降，但離子鈣正常。鈣正常。2 2）甲狀旁腺功能損害。）甲狀旁腺功能損害。3 3）堿中毒：血鈣向細胞內轉移。）堿中毒：血鈣向細胞內轉移。4 4）急性胰腺）急性胰腺炎：壞死脂肪與鈣結合，影響鈣吸收。炎：壞死脂肪與鈣結合，影響鈣

32、吸收。5 5）鈣攝入不足。）鈣攝入不足。 臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痙攣。血鈣臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痙攣。血鈣1.75mmol/L1.75mmol/L時出現(xiàn)手足痙攣、喉痙攣或全身痙攣。時出現(xiàn)手足痙攣、喉痙攣或全身痙攣。PTHPTH缺乏的特征是低血鈣、高血磷和正常缺乏的特征是低血鈣、高血磷和正常ALPALP。 治療：治療原發(fā)?。惠p者口服，重者靜脈給藥。治療：治療原發(fā)?。惠p者口服，重者靜脈給藥。高鈣血癥高鈣血癥 高鈣血癥：血鈣高鈣血癥：血鈣2.75mmol/L2.75mmol/L。 常見原因：常見原因：1 1）甲旁亢。）甲旁亢。2 2）各種原因骨破壞。）各種

33、原因骨破壞。3 3）乳）乳- -堿綜合征堿綜合征 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：1 1）胃腸系統(tǒng)：惡心、嘔吐，便秘，腸梗阻。）胃腸系統(tǒng)：惡心、嘔吐，便秘，腸梗阻。2 2）泌尿系統(tǒng)：多）泌尿系統(tǒng)：多尿、尿、夜尿、高尿鈣、腎結石。夜尿、高尿鈣、腎結石。3 3）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，血鈣）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，血鈣3mmol/L3mmol/L伴有意識模糊、譫伴有意識模糊、譫妄妄 等。骨骼肌無力。等。骨骼肌無力。4 4）心血管系統(tǒng)：）心血管系統(tǒng)：Q-TQ-T間期縮短，心臟驟停。血鈣間期縮短，心臟驟停。血鈣3.75mmol/L3.75mmol/L稱高鈣危象，常見于嚴重脫水、感染、創(chuàng)傷等。稱高鈣危象，常見于嚴重脫水、感染、創(chuàng)傷等。 治療：血鈣治療：血鈣2.88mmol/L2.88mmol/L時，癥狀較輕，只需治療原發(fā)疾?。桓哜}危