醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題_第1頁(yè)
醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題_第2頁(yè)
醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題_第3頁(yè)
醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題_第4頁(yè)
醫(yī)用細(xì)胞生物學(xué)思考題_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩16頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、1 .生物膜主要是由哪些分子組成它們?cè)谀そY(jié)構(gòu)中各起什么作用答:細(xì)胞膜的化學(xué)組成基本相同,主要由脂類(lèi)50%、蛋白質(zhì)42% 和糖類(lèi)2%8%組成。細(xì)胞膜中還含有少量水分、無(wú)機(jī)鹽與金屬離子等。細(xì)胞膜上含蛋白質(zhì)的有糖蛋白和載體蛋白,糖蛋白對(duì)細(xì)胞外物質(zhì) 有識(shí)別作用,是多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物。載體蛋白與被傳遞的分子特異 結(jié)合使其越過(guò)質(zhì)膜。細(xì)胞膜是的基本結(jié)構(gòu)是磷脂雙分子層,蛋白質(zhì)鑲嵌在其中,具有 流動(dòng)性,但是其中蛋白質(zhì)是大分子,流動(dòng)性不如脂質(zhì)強(qiáng)。細(xì)胞膜糖類(lèi)主要是一些寡糖鏈和多糖鏈,以共價(jià)鍵的形式和膜脂 質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合,形成糖脂和糖蛋白。細(xì)胞膜上的金屬離子可能改 變細(xì)胞膜對(duì)一些物質(zhì)的通透性(影響某些離子通道)。2

2、.為什么說(shuō)膜脂質(zhì)分子是兩親性分子兩親性分子有何特點(diǎn)它對(duì) 構(gòu)成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)有何意義答:因?yàn)樗袠O性的頭部和非極性的尾部,可以起到連接的作 用,同時(shí)又有一定的流動(dòng)性。特點(diǎn):既有極性端又有非極性端的分子,也就是同時(shí)具有疏水性 與親水性區(qū)的分子。例如磷脂,其烷基端是疏水端,磷酸端是親水端。意義:它們?cè)谒芤褐心茏詣?dòng)聚攏形成脂雙分子層,其游離端往 往有自動(dòng)閉合的趨勢(shì),形成一種自我封閉而穩(wěn)定的中空結(jié)構(gòu),從而有 利于細(xì)胞內(nèi)部的穩(wěn)定3 .在細(xì)胞膜中膜蛋白有何重要功能膜蛋白以什么方式與脂雙層 相結(jié)合答:膜蛋白功能:轉(zhuǎn)運(yùn)分子進(jìn)出細(xì)胞接受周?chē)h(huán)境中激素或 其他化學(xué)物質(zhì)信號(hào),遞到細(xì)胞內(nèi)支撐連接細(xì)胞骨架成分與細(xì)胞間質(zhì)

3、成分與細(xì)胞分化和細(xì)胞間連接有關(guān)結(jié)合于膜上的各種酶能催化 細(xì)胞各種化學(xué)反應(yīng)。膜蛋白分成三類(lèi):膜內(nèi)在蛋白、膜外在蛋白、脂錨定蛋白結(jié)合方式:膜內(nèi)在蛋白全部或部分插入細(xì)胞膜內(nèi),直接與脂雙分 子層的疏水區(qū)域相互作用。膜外在蛋白:不直接與脂雙層疏水部分相互連接,一般以非共價(jià) 鍵附著在脂類(lèi)分子頭部極性區(qū)或跨膜蛋白親水區(qū)的一側(cè),間接與膜結(jié) 合。脂錨定蛋白:一般通過(guò)共價(jià)鍵與脂雙層內(nèi)的脂類(lèi)分子結(jié)合。4 .舉例說(shuō)明細(xì)胞膜的不對(duì)稱(chēng)性。答:膜的不對(duì)稱(chēng)性包括:膜脂的分布不均;膜蛋白的分布不均; 膜脂在磷脂雙分子層中呈不均均分布.其中糖脂呈完全不對(duì)稱(chēng)分布, 全部分布在外層,作為細(xì)胞識(shí)別的抗原,是細(xì)胞識(shí)別和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等 生理功

4、能的物質(zhì)基礎(chǔ),其他種類(lèi)的膜脂也呈現(xiàn)不對(duì)稱(chēng)分布,但生理 功能不明.膜蛋白的不對(duì)稱(chēng)分布是生物膜完成復(fù)雜的在時(shí)間與空間上有序 的各種生理功能的重要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。如細(xì)胞表面的受體和載體蛋白,都 是按照一定的方向傳遞信號(hào)和轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì),與細(xì)胞膜相關(guān)的酶促反應(yīng)也 都發(fā)生在膜的某一側(cè)面,特別是質(zhì)膜上的糖蛋白,其糖殘基全部分布 在外表面。5 .離子通道有何特征答:離子通道有以下三個(gè)特征:(1)極高的運(yùn)轉(zhuǎn)速率.(2)沒(méi)有飽和值.(3)并非連續(xù)而是門(mén)控的.6 .什么是胞飲作用,與吞噬作用有什么主要不同答:胞飲作用:細(xì)胞吞入的物質(zhì)為液體或極小的顆粒物質(zhì),這種 內(nèi)吞作用稱(chēng)為胞飲作用。胞飲作用存在于白細(xì)胞、腎細(xì)胞、小腸上皮 細(xì)

5、胞、肝巨噬細(xì)胞和植物細(xì)胞。吞噬作用:細(xì)胞內(nèi)吞較大的固體顆粒物質(zhì),如細(xì)菌、細(xì)胞碎片等, 稱(chēng)為吞噬作用。吞噬現(xiàn)象是原生動(dòng)物獲取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的主要方式,在后 生動(dòng)物中亦存在吞噬現(xiàn)象。如:在哺乳動(dòng)物中,中性顆粒白細(xì)胞和巨 噬細(xì)胞具有極強(qiáng)的吞噬能力,以保護(hù)機(jī)體免受異物侵害7 .簡(jiǎn)述口附分子雙螺旋結(jié)構(gòu)模型的要點(diǎn)答:1)DNA分子是由兩條長(zhǎng)度相同,方向相反的多聚脫氧核昔酸 鏈平行圍繞同一中心軸形成的雙排螺旋結(jié)構(gòu);兩螺旋都是右手螺旋, 雙螺旋表面有深溝和淺溝。2)各脫氧核昔酸中磷酸和脫氧核糖基借磷酸二酯鍵相連形成的 糖-磷酸骨架是螺旋的主鏈部分,井位于螺旋外側(cè);各堿基則從骨架 突出指向螺旋的內(nèi)側(cè),堿基平面都垂直于

6、螺旋的縱軸。3)兩條多聚脫氧核昔酸鏈通過(guò)堿基間的氫鏈連接,一條鏈中的 腺嘌吟必定與另一條鏈中的胸嘧啶配對(duì)(A-T);鳥(niǎo)嘌呤必定與胞嘧啶 配對(duì)(G-C),這種堿基間的氫鏈連接配對(duì)原則稱(chēng)為堿基互補(bǔ)規(guī)則維持 DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的因素主要是上下層堿基對(duì)之間堆砌力和鏈 間互補(bǔ)堿基之間的氫鍵。在雙螺旋結(jié)構(gòu)中堿基堆砌構(gòu)成疏水性核心, 而親水性帶負(fù)電荷的糖-磷酸基團(tuán)處于外部,使雙螺旋更加穩(wěn)固;而氫鍵不僅是一種穩(wěn)定雙螺旋的力量,同時(shí)也為選擇正確堿基配對(duì)提供 了分辨能力9以Na+-K+泵為例說(shuō)明細(xì)胞膜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程及其生物學(xué)意義。答:(一)單純擴(kuò)散:脂溶性的小分子物質(zhì)或離子從膜的高濃 度側(cè)移向低濃度一側(cè)的現(xiàn)象

7、稱(chēng)為單純擴(kuò)散。影響單純擴(kuò)散的因素:1. 膜兩側(cè)的濃度差;2.膜的通透性。單純擴(kuò)散的特點(diǎn)是:不需膜蛋白質(zhì) 幫助,不消耗細(xì)胞自身代謝能量,順濃度差進(jìn)行。單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)的物 質(zhì):脂溶性小分子物質(zhì),如CO2、02、N2、NO等。(二)易化擴(kuò)散:指水溶性的小分子物質(zhì)或離子在膜蛋白質(zhì)的 幫助下從膜的高濃度一側(cè)移向低濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式。易化擴(kuò)散的類(lèi) 型:(1)載體轉(zhuǎn)運(yùn):指借助于載體蛋白作用來(lái)完成的易化擴(kuò)散。載 體轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn):1.特異性;2.飽和性;3.競(jìng)爭(zhēng)性抑制。載體轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn) 的物質(zhì):主要是水溶性小分子有機(jī)物,如葡萄糖、氨基酸。(2)通 道轉(zhuǎn)運(yùn):指借助于通道蛋白作用來(lái)完成的易化擴(kuò)散。通道的分類(lèi): 電壓門(mén)控通道

8、;化學(xué)門(mén)控通道;機(jī)械門(mén)控通道。通道轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)的 物質(zhì):主要是無(wú)機(jī)鹽離子物質(zhì),如Na+、K+。影響易化擴(kuò)散的因素: 1.膜兩側(cè)的濃度差或電位差;2.載體數(shù)量和通道的功能狀態(tài)。易化轉(zhuǎn) 運(yùn)的特點(diǎn):需要膜蛋白質(zhì)幫助,不消耗細(xì)胞自身代謝能量,順濃度差 進(jìn)行。(三)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):指在細(xì)胞膜上生物泵的作用下,通過(guò)細(xì)胞本 身的耗能將物質(zhì)從膜的低濃度一側(cè)向高濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)的 物質(zhì):主要是離子物質(zhì),如Na+、K+、Ca2+。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn):需要 生物泵作用,消化細(xì)胞自身代謝能量,逆濃度差進(jìn)行。影響主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 的因素:1.生物泵的功能狀態(tài);2.細(xì)胞的代謝水平(四)出胞與入胞:大分子物質(zhì)從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外稱(chēng)為出胞。

9、大分子物質(zhì)從細(xì)胞外移向細(xì)胞內(nèi)稱(chēng)為入胞。出胞與入胞轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì): 大分子物質(zhì),如遞質(zhì)、激素、消化酶、細(xì)菌、組織壞死碎片、衰老的 紅細(xì)胞。出胞與入胞的特點(diǎn):需要細(xì)胞膜的運(yùn)動(dòng),消耗細(xì)胞自身代謝 能量。Na+-K+泵 實(shí)際上就是Na+-K+ATP酶,存在于動(dòng),植物細(xì)胞質(zhì) 膜上,它有大小兩個(gè)亞基,大亞基催化ATP水解,小亞基是一個(gè)糖蛋白. Na+-K+ATP酶通過(guò)磷酸化和去磷酸化過(guò)程發(fā)生構(gòu)象的變化,導(dǎo)致與Na +,K+的親和力發(fā)生變化.大亞基以親Na+態(tài)結(jié)合Na+后,觸發(fā)水解ATP. 每水解一個(gè)ATP釋放的能量輸送3個(gè)Na+到胞外,同時(shí)攝取2個(gè)K+入 胞,造成跨膜梯度和電位差,這對(duì)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)尤其重要,N

10、a+-K+泵造 成的膜電位差約占整個(gè)神經(jīng)膜電壓的80%.若將純化的Na+-K+泵裝配 在紅細(xì)胞膜囊泡(血影)上,人為地增大膜兩邊的Na+,K+梯度到一定 程度,當(dāng)梯度所持有的能量大于ATP水解的化學(xué)能時(shí),Na+,K+會(huì)反向 順濃差流過(guò)Na+-K+泵,同時(shí)合成ATP.鈉鉀泵的一個(gè)特性是他對(duì)離子 的轉(zhuǎn)運(yùn)循環(huán)依賴(lài)自磷酸化過(guò)程,ATP上的一個(gè)磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到鈉鉀泵的一個(gè)天冬氨酸殘基上,導(dǎo)致構(gòu)象的變化.通過(guò)自磷酸化來(lái)轉(zhuǎn)運(yùn)離子 的離子泵就叫做P-type,與之相類(lèi)似的還有鈣泵和質(zhì)子泵.它們組成 了功能與結(jié)構(gòu)相似的一個(gè)蛋白質(zhì)家族.Na-K泵作用是:維持細(xì)胞的滲透性,保持細(xì)胞的體積;維持低 Na+高K+的細(xì)胞內(nèi)

11、環(huán)境,維持細(xì)胞的靜息電位.烏本昔(ouabain),地 高辛(digoxin)等強(qiáng)心劑能抑制心肌細(xì)胞Na+-K+泵的活性使細(xì)胞內(nèi)N a+增高;從而提高鈉鈣交換器效率,使內(nèi)流鈣離子增多,加強(qiáng)心肌收縮, 因而具有強(qiáng)心作用.10.構(gòu)成細(xì)胞質(zhì)膜的膜蛋白有哪些生物學(xué)功能答:1.物質(zhì)運(yùn)輸,主要參與協(xié)助擴(kuò)散、主動(dòng)運(yùn)輸、離子通道運(yùn)輸 等等運(yùn)輸方式;2 .信息識(shí)別,例如血型匹配和受精作用就和膜蛋白的識(shí)別作用有 關(guān);3 .保護(hù)功能,如膜表面的糖蛋白;4 .潤(rùn)滑作用,如膜表面的糖蛋白。11.細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高引起肌細(xì)胞收縮。像心肌這樣快速而有 節(jié)律交替收縮的肌細(xì)胞,除ATP驅(qū)動(dòng)的Ca2+泵外,還有以Ca2+交換

12、 胞外Na+的跨質(zhì)膜的反向運(yùn)輸?shù)鞍住J湛s期間,已進(jìn)入胞內(nèi)的大部分 Ca2+被反向運(yùn)輸?shù)鞍籽杆俚乇没氐郊?xì)胞外,因此細(xì)胞得以松弛。烏本昔和毛地黃是治療心臟病的重要藥物,可使心肌更強(qiáng)烈地收縮。這兩 種藥物的作用是部分抑制心肌細(xì)胞質(zhì)膜中Na+/K+泵。試解釋這些藥 物在患者體內(nèi)的作用。一旦其中一種藥物用量過(guò)大,將會(huì)發(fā)生什么后 果答:鈉-鉀泵簡(jiǎn)稱(chēng)鈉泵,也稱(chēng)Na+, K+-ATP酶。鈉泵的活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞的正常功能具有重要作用。鈉泵的主要功 能包括以下幾個(gè)方面:鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必須。維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積。建立Na+的跨膜濃度梯度,為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢(shì)能 儲(chǔ)備。有鈉

13、泵活動(dòng)形成的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動(dòng)的 前提條件。鈉泵活動(dòng)是生電性的,可直接影響膜電位,使膜內(nèi)電位的負(fù)值 增大。一旦其中一種藥物用量過(guò)大,將會(huì)嘔吐,腹痛,眩暈,失眠,乏力,嗜睡,關(guān)節(jié)痛,神經(jīng)痛,牙痛,失語(yǔ),怕光,色素紊亂,心律失常,心動(dòng)過(guò)速過(guò)慢,心室顫動(dòng),中最后將是死亡。發(fā)生類(lèi)似情況, 請(qǐng)速送醫(yī)院。12,比較維持膜蛋白在脂雙層內(nèi)的疏水作用與幫助蛋白質(zhì)折疊為 獨(dú)特三維結(jié)構(gòu)的力作用。答:嵌埋在生物膜脂質(zhì)雙層中的膜蛋白,是生物膜的基本結(jié)構(gòu)成 分。許多具重要生理功能的膜蛋白均屬整合蛋白,如膜結(jié)合的酶類(lèi)、 載體蛋白、通道蛋白、膜受體等。許多整合蛋白分子中具有一個(gè)或多 個(gè)富含疏水性氨基酸的疏水區(qū)

14、,多呈a螺旋。其在膜上的存在方式 為(1)單次穿膜,疏水區(qū)貫穿脂雙層,兩末端分布于膜內(nèi)外兩側(cè);(2) 多次穿膜,多肽鏈數(shù)次反折,數(shù)個(gè)疏水區(qū)返折數(shù)次穿越脂雙層;(3) 多個(gè)單次穿膜的亞基組成一個(gè)跨膜通道;(4)脂化或糖脂化膜蛋白借 其共價(jià)結(jié)合的脂肪酸鏈插入膜內(nèi);(5)膜蛋白多肽鏈一端穿膜,另一 端借糖脂化的脂肪酸插入膜內(nèi),兩端均固定膜上。分離整合蛋白必須 用去垢劑、有機(jī)溶劑等破壞脂雙層后才能提取出來(lái)。蛋白質(zhì)的基本單位為氨基酸,而蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)指的就是其氨 基酸序列,蛋白質(zhì)會(huì)由所含氨基酸殘基的親水性、疏水性、帶正電、 帶負(fù)電等等特性通過(guò)殘基間的相互作用而折疊成一立體的三級(jí)結(jié)構(gòu)。雖然蛋白質(zhì)可在短時(shí)

15、間中從一級(jí)結(jié)構(gòu)折疊至立體結(jié)構(gòu),研究者卻無(wú)法 在短時(shí)間中從氨基酸序列計(jì)算出蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu),甚至無(wú)法得到準(zhǔn)確的三維結(jié)構(gòu)。因此,研究蛋白質(zhì)折疊的過(guò)程,可以說(shuō)是破譯“第二遺傳密碼”f密碼的過(guò)程。13 .神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿在胞質(zhì)溶膠內(nèi)形成,然后被轉(zhuǎn)運(yùn)到突觸小 泡內(nèi)。突觸小泡內(nèi)乙酰膽堿的濃度比胞質(zhì)溶膠內(nèi)的高l00倍以上。當(dāng) 突觸小泡與神經(jīng)元分離,且有ATP存在時(shí),小泡能攝取外界溶液中的 乙酰膽堿。該攝取過(guò)程不需要Na+,而且隨著小泡外溶液pH的增加, 攝取乙酰膽堿的速率會(huì)提高。當(dāng)加入藥物使膜對(duì)H+通透時(shí),這一轉(zhuǎn) 運(yùn)即被抑制。請(qǐng)解釋可能的機(jī)制。答:協(xié)同運(yùn)輸14 .簡(jiǎn)述水通道蛋白AQPl的結(jié)構(gòu)組成。答:AQP1是1

16、988年發(fā)現(xiàn)的,開(kāi)始將這種蛋白稱(chēng)為通道形成整合 蛋白(CHIP),是人的紅細(xì)胞膜的一種主要蛋白。它可以使紅細(xì)胞快速 膨脹和收縮以適應(yīng)細(xì)胞間滲透性的變化。AQP1蛋白也存在于其他組 織的細(xì)胞中。AQP1及它的同系物能夠讓水自由通過(guò)(不必結(jié)合),但是 不允許離子或是其他的小分子(包括蛋白質(zhì))通過(guò)。AQP1是由四個(gè)相同的亞基構(gòu)成,每個(gè)亞基的相對(duì)分子質(zhì)量為28kD a,每個(gè)亞基有六個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域,在跨膜結(jié)構(gòu)域2與3、5與6之間有一 個(gè)環(huán)狀結(jié)構(gòu),是水通過(guò)的通道。另外,AQP1的氨基端和羧基端的氨基 酸序列是嚴(yán)格對(duì)稱(chēng)的,因此,同源跨膜區(qū)(1,4、2,5、3,6)在質(zhì)膜的脂 雙層中的方向相反。AQP1對(duì)水的通

17、透性受氯化汞的可逆性抑制,對(duì)汞 的敏感位點(diǎn)是結(jié)構(gòu)域5與6之間的189位的半胱氨酸。其他幾種AQP 1與腎功能有關(guān)。15 .說(shuō)明細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)及其在生命活動(dòng)中的意義。答:生物膜定義是圍繞細(xì)胞或細(xì)胞器的脂雙層膜,由磷脂雙層結(jié) 合有蛋白質(zhì)和膽固醇、糖脂構(gòu)成,起滲透屏障、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 的作用,細(xì)胞內(nèi)的膜系統(tǒng)與質(zhì)膜的統(tǒng)稱(chēng)。結(jié)構(gòu)是流動(dòng)鑲嵌模型。在生命活動(dòng)中的意義是:物質(zhì)運(yùn)輸,能量轉(zhuǎn)換,信息傳遞。16 . 5位同學(xué)總是坐在同一排,這可能是因?yàn)椋?1)他們真的是彼此喜歡;(2)沒(méi)有其他人想坐在他們旁邊。哪種解釋更符合脂雙層的裝配機(jī)理呢假定脂肪分子采用另一種 方式,則脂雙層的性質(zhì)將會(huì)如何改變答:我認(rèn)為是第二

18、種,如果是 第一種的話(huà),細(xì)胞膜就不會(huì)有那么大的表面積,細(xì)胞膜會(huì)裂解成一 個(gè)個(gè)更小的膜泡.17.如何理解“被動(dòng)運(yùn)輸是減少細(xì)胞與周?chē)h(huán)境的差別,而主動(dòng) 運(yùn)輸則是努力創(chuàng)造差別,維持生命的活力”答:主要是從創(chuàng)造差異對(duì)細(xì)胞生命活動(dòng)的意義方面來(lái)理解這一 說(shuō)法。主動(dòng)運(yùn)輸涉及物質(zhì)輸入和輸出細(xì)胞和細(xì)胞器,并且能夠逆濃度 梯度或電化學(xué)梯度。這種運(yùn)輸對(duì)于維持細(xì)胞和細(xì)胞器的正常功能來(lái)說(shuō) 起三個(gè)重要作用:保證了細(xì)胞或細(xì)胞器從周?chē)h(huán)境中或表面攝取必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),即使這些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在周?chē)h(huán)境中或表面的濃度很低;能夠?qū)⒓?xì)胞內(nèi)的各種物質(zhì),如分泌物、代謝廢物以及一些離子排 到細(xì)胞外,即使這些物質(zhì)在細(xì)胞外的濃度比細(xì)胞內(nèi)的濃度高得多;

19、能夠維持一些無(wú)機(jī)離子在細(xì)胞內(nèi)恒定和最適的濃度,特別是K+、C a2+和H+的濃度。概括地說(shuō),主動(dòng)運(yùn)輸主要是維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定, 以及在各種不同生理?xiàng)l件下細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的快速調(diào)整,這對(duì)細(xì)胞的生命 活動(dòng)來(lái)說(shuō)是非常重要的。20,脂雙層的結(jié)構(gòu)由其脂質(zhì)分子的特殊性質(zhì)所決定,假如出現(xiàn)下 列情況之一,將會(huì)怎樣(1)假定磷脂只有一條烴鏈而非兩條;(2)假定烴鏈比正常的短,例如只有約10個(gè)碳原子長(zhǎng);(3)假定所有的烴鏈都是飽和的;(4)假定所有的烴鏈都是不飽和的;(5)假定雙層含有混合的兩種脂質(zhì)分子,一種具有兩條飽和的烴 尾,另一種具有兩條不飽和的烴尾;(6)假定每個(gè)脂質(zhì)分子通過(guò)其中一條烴鏈的末端碳原子與相對(duì)單

20、層中的一個(gè)脂質(zhì)分子共價(jià)連接。答:(1)此類(lèi)結(jié)構(gòu)是去垢劑的結(jié)構(gòu),無(wú)法構(gòu)成膜,頭重腳輕。(2)流動(dòng)性增大。(3)流行性大大降低。(4)流動(dòng)性太大。(5)結(jié)構(gòu)相同的脂趨向于聚集。(6)此類(lèi)結(jié)構(gòu)很穩(wěn)定,某些微生物的膜就是此種結(jié)構(gòu)。21 .敘述細(xì)胞將蛋白質(zhì)限制在質(zhì)膜特定區(qū)域的不同方法。有許多 錨定連接蛋白質(zhì)的膜仍能流動(dòng)嗎答:蛋白與膜的結(jié)合方式,整 合蛋白;,脂錨定蛋白;,外周蛋白內(nèi)在蛋白內(nèi)在蛋白又稱(chēng)為 整合蛋白,以不同程度嵌入脂雙層的內(nèi)部,有的為全跨膜蛋白.膜蛋白 為兩性分子.它與膜結(jié)合非常緊密,只有用去垢劑才能從膜上洗滌下 來(lái),常用 SDS 和 Triton-X100.內(nèi)在蛋白的跨膜結(jié)構(gòu)域形成親水通道

21、有兩種形式,一是由多個(gè)a 螺旋組成親水通道;二是由P折疊組成親水通道.內(nèi)在蛋白與脂膜的結(jié)合方式:膜蛋白的跨膜結(jié)構(gòu)域與脂雙層分子的疏水核心的相互作用.跨膜結(jié)構(gòu)域兩端帶正電荷的aa殘基與磷脂分子帶負(fù)電的極性頭形成離子鍵,或帶負(fù)電的氨基酸殘基通過(guò)Ca2+,Mg2+等陽(yáng)離子與帶負(fù)電的磷脂極性頭相互作用.膜蛋白在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)一側(cè)的半胱氨酸殘基上共價(jià)結(jié)合脂肪酸分子,插入脂雙層之間,還有少數(shù)蛋白與糖脂共價(jià)結(jié)合.外周蛋白:外周蛋白又稱(chēng)為外在蛋白,為水溶性的,分布在細(xì)胞膜 的表面,靠離子鍵或其它較弱的鍵與膜表面的蛋白質(zhì)分子或脂分子的 親水部分結(jié)合,因此只要改變?nèi)芤旱碾x子強(qiáng)度甚至提高溫度就可以從 膜上分離下來(lái).脂錨

22、定蛋白(:脂錨定蛋白通過(guò)磷脂或脂肪酸錨定,共價(jià)結(jié)合.分 兩類(lèi),一類(lèi)是糖磷脂酰肌醇(GPI)連接的蛋白,GPI位于細(xì)胞膜的外小 葉,用磷脂酶C處理能釋放出結(jié)合的蛋白.許多細(xì)胞表面的受體,酶, 細(xì)胞粘附分子和引起羊瘙癢病的PrPC就是這類(lèi)蛋白.另一類(lèi)脂錨定 蛋白與插入質(zhì)膜內(nèi)小葉的長(zhǎng)碳?xì)滏溄Y(jié)合.會(huì)的,膜的流動(dòng)性,本身細(xì)胞膜就是一層流動(dòng)的脂質(zhì)層22 .細(xì)胞質(zhì)膜進(jìn)行的主動(dòng)運(yùn)輸有哪些特點(diǎn)答:主動(dòng)運(yùn)輸:需細(xì)胞膜作功即消耗細(xì)胞的代謝能,物質(zhì)逆濃度 梯度或電化學(xué)梯度即從低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)的跨膜運(yùn)輸。特點(diǎn):逆濃度梯度運(yùn)輸,需要能量,需要載體蛋白(構(gòu)象可變), 具有選擇性和特異性。根據(jù)主動(dòng)運(yùn)輸過(guò)程所需能量來(lái)源的

23、不同可分為由ATP直接提供能量和間接提供能量以及光能驅(qū)動(dòng)的主動(dòng)運(yùn)輸三種基本類(lèi)型:ATP驅(qū)動(dòng)泵、耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、光驅(qū)動(dòng)泵。23 .新生兒呼吸窘迫癥同膜流動(dòng)的關(guān)系如何答:膜流動(dòng)性降低導(dǎo)致肺細(xì)胞表面活性物質(zhì)能降低,從而導(dǎo)致新 生兒呼吸窘迫癥.24 .動(dòng)脈硬化的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)是什么答:(一)脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)認(rèn)為本病的九一與脂質(zhì)代謝失常密切相 關(guān),其本質(zhì)是動(dòng)脈壁對(duì)從血漿侵入的脂質(zhì)的反應(yīng)。本病的主要病理變 化是動(dòng)脈壁出現(xiàn)樓板樣斑塊,而膽固醇和膽固醇酯則是構(gòu)成粥樣斑塊 的主要成分。雖然動(dòng)脈壁也能合成膽固醇和其他脂質(zhì),但近年來(lái)對(duì)動(dòng) 脈壁和內(nèi)皮細(xì)胞的生理和病理研究以及對(duì)粥樣硬化病變的組織化學(xué) 和免疫化學(xué)檢查的結(jié)果,證實(shí)粥

24、樣斑塊中的脂質(zhì)主要來(lái)自血漿。血漿 中的膽固醇、甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結(jié)合成脂蛋白而溶解、 運(yùn)轉(zhuǎn)的。LDL含膽固醇和膽固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL 含蛋白最多,血漿中增高的脂質(zhì)即以L(fǎng)DL和VLDL或經(jīng)動(dòng)脈內(nèi)膜表面 脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動(dòng)脈壁:內(nèi) 皮細(xì)胞直接吞飲;透過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞間隙;經(jīng)由內(nèi)皮細(xì)胞的LDL受體;通過(guò)受損后通透性增加的內(nèi)皮細(xì)胞;通過(guò)因內(nèi)皮細(xì)胞缺失而直接 暴露在血流的內(nèi)膜下組織。脂蛋白進(jìn)到中膜后,堆積在平滑肌細(xì)胞間、 膠原和彈力纖維上,引起平滑肌細(xì)胞增生,平滑肌細(xì)胞和來(lái)自血液的單核細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞;脂蛋白又降解而釋出膽固醇、膽固醇

25、酯、甘油三酯和其他脂質(zhì),LDL還與動(dòng)脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn) 生不溶性沉淀,都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成三億文庫(kù)包含各類(lèi)專(zhuān)業(yè)文獻(xiàn)、中學(xué)教育、幼兒教育、小學(xué)教育、 各類(lèi)資格考試、外語(yǔ)學(xué)習(xí)資料、10細(xì)胞生物學(xué)第二次作業(yè)等粥樣斑 塊;脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解、抑制細(xì)胞;(二)血栓 形成和血小板聚集學(xué)說(shuō)前者認(rèn)為本病開(kāi)始于;(三)損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)認(rèn)為 粥樣斑塊的形成是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜;(四)單克隆學(xué)說(shuō)亦即單元性繁殖學(xué) 說(shuō);(五)其他與發(fā)病有關(guān)的其他機(jī)理尚有神經(jīng)、內(nèi)分泌的;25.哺乳 動(dòng)物的紅細(xì)胞之所以成為研究衰老的重要模;答:沒(méi)有細(xì)胞核,不受 新合成的蛋白質(zhì)的干擾.;脂蛋白中的HDL可將

26、膽固醇送到肝臟分解、抑制細(xì)胞攝入LDL和 抑制平滑肌細(xì)胞的增生,因而被認(rèn)為有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。脂質(zhì) 經(jīng)過(guò)氧化作用而產(chǎn)生的脂質(zhì)過(guò)氧化物,有細(xì)胞毒性,損傷細(xì)胞膜,促 進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。(二)血栓形成和血小板聚集學(xué)說(shuō)前者認(rèn)為本病開(kāi)始于局部凝血 機(jī)制亢進(jìn),動(dòng)脈內(nèi)膜表面血栓形成,以后血栓被增生的內(nèi)皮細(xì)胞所覆 蓋而并入動(dòng)脈壁,血栓中的血小板和白細(xì)胞崩解而釋出脂質(zhì)和其他活 性物質(zhì),逐漸形成粥樣斑塊。后者認(rèn)為本病開(kāi)始于動(dòng)脈內(nèi)膜損傷,血 小板活化因子(PAF)增多,血小板在該處粘附繼而聚集,隨后發(fā)生纖 維蛋白沉積,形成微血栓。血小板聚集后釋出一些活性物質(zhì)。其中血栓烷A2能對(duì)抗血管壁合成的前列環(huán)素所具有的

27、使血小板解聚和血管擴(kuò)張的作用,而促進(jìn)血小板進(jìn)一步聚集和血管收縮;血小板源生長(zhǎng)因 子可刺激平滑肌的細(xì)胞增生、收縮并向內(nèi)膜游移;5-羥色胺和纖維母 細(xì)胞生長(zhǎng)因子可刺激纖維母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生,腎上 腺素和二磷酸腺昔可促使血小板進(jìn)一步聚集:第VIII因子使血小板進(jìn)一 步粘附;血小板第4因子可使血管收縮;纖溶酶原激活劑抑制物(PAI) 使血栓的溶解受到抑制。這些物質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)一步損傷,從而導(dǎo)致 LDL、纖維蛋白原進(jìn)入內(nèi)膜和內(nèi)膜下;使單核細(xì)胞聚集于內(nèi)膜,發(fā)展成 為泡沫細(xì)胞;使平滑肌細(xì)胞增生,移入內(nèi)膜,吞噬脂質(zhì);并使內(nèi)皮細(xì)胞 增殖。都有利于粥樣硬化的形成。(三)損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)認(rèn)為粥樣斑塊的形成

28、是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜損傷的反 應(yīng)。動(dòng)脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂如內(nèi)膜滲透過(guò)增加,表面容 易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞。長(zhǎng)期高脂血癥,由 于血壓增高、動(dòng)脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血 流動(dòng)力學(xué)改變所產(chǎn)生的湍流、剪切應(yīng)力,以及由于糖尿病、吸煙、細(xì)菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、 組織胺、激肽、內(nèi)皮素、血管緊張素等的長(zhǎng)期反復(fù)作用;都足以損傷 內(nèi)膜或引起功能變化,有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附和聚集,而 形成粥樣硬化。(四)單克隆學(xué)說(shuō)亦即單元性繁殖學(xué)說(shuō)。認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的每一個(gè)病灶都來(lái)源于一個(gè)單一平滑肌細(xì)胞的增殖,這個(gè)細(xì)胞是以后增生成許多細(xì)胞的

29、始祖。在一些因子如血小板源生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮細(xì)胞源生 長(zhǎng)因子、單核細(xì)胞源生長(zhǎng)因子、LDL,可能還有病毒的作用下不斷增 殖并吞噬脂質(zhì),因而類(lèi)似于良性腫瘤,并形成動(dòng)脈粥樣硬化。雖然通 過(guò)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶的測(cè)定,發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)病變動(dòng) 脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶,顯示纖維斑塊的單克隆特 性。但也有認(rèn)為病變的單酶表現(xiàn)型并不一定意味著此病變的起源是克 隆性的,也有可能來(lái)源于含有同一同工酶的多個(gè)細(xì)胞,然而由于不斷 重復(fù)的細(xì)胞死亡和生長(zhǎng),使測(cè)定結(jié)果顯示單酶表現(xiàn)型。事實(shí)上將粥樣 斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng),還未顯示出這些細(xì)胞會(huì)像腫瘤一樣無(wú) 限增殖。(五)其他與發(fā)病有關(guān)的其他機(jī)理尚有神經(jīng)、內(nèi)分泌的變化,動(dòng) 脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖質(zhì)和量的改變(硫酸皮膚素增多,而硫酸軟 骨素A和C減少),動(dòng)脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過(guò)影響血 管運(yùn)動(dòng)、脂質(zhì)代謝、血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形 成。25 .哺乳動(dòng)物的紅細(xì)胞之所以成為研究衰老的重要模型,主要原 因是什么答:沒(méi)有細(xì)胞核,不受新合成的蛋白質(zhì)的干擾.26 .Na+/葡萄糖協(xié)同運(yùn)輸?shù)闹饕攸c(diǎn)是什么答:間接消耗ATP,載體有兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn),物質(zhì)運(yùn)輸方向與離子 轉(zhuǎn)移方向相同.27 .將以下化合物按膜通透性遞增次序排列:核糖核酸,鈣離子, 葡萄糖,乙

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論