2022年傳染病學-傷--------寒

1、麗水市人民(rnmn)醫(yī)院感染科王樹民第一頁，共三十三頁。傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征為：持續(xù)發(fā)熱，表情淡漠，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大，及白細胞減少。嚴重者可出現(xiàn)(chxin)腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥。第二頁，共三十三頁。l傷寒桿菌為革蘭染色陰性桿菌，普通培養(yǎng)基可培養(yǎng)，含膽汁的培養(yǎng)基更佳。l自然環(huán)境中抵抗力較強，但對一般消毒劑及熱抵抗力不強。l傷寒桿菌有三種抗原臨床意義較大(jio d)，脂多糖菌體（O）抗原，鞭毛（H）抗原及多糖毒力（Vi）抗原。l內(nèi)毒素在發(fā)病中起重要作用。第三頁，共三十三頁。l1. 傳染源：患者及帶菌者。分潛伏期、暫時、慢性帶菌者（大于3月）。膽道系統(tǒng)疾病

2、患者容易成為慢性帶菌者。l2. 傳播途徑：糞-口途徑。傳染源排出帶菌的糞、尿，污染水，食物及日常接觸等等。l3. 人群易感性：普遍易感，感染后可獲持久免疫。l4. 流行(lixng)特征：溫帶和熱帶多見，夏秋季節(jié)多見。兒童及青年多見。第四頁，共三十三頁。l取決攝入細菌的數(shù)量、致病性及宿主的防御能力。l傷寒桿菌進入(jnr)消化道-小腸黏膜中被巨嗜細胞吞噬并在其胞漿內(nèi)繁殖-淋巴結（回腸集合淋巴結、孤立淋巴結及腸系膜淋巴結）-入血（第一次菌血癥）-肝、脾、膽囊、腎、骨髓大量繁殖-入血（第二次菌血癥）出現(xiàn)臨床癥狀-進入腸道和隨尿液排除。第五頁，共三十三頁。l進入腸壁的傷寒桿菌可再次進入淋巴結使致敏的

3、淋巴結發(fā)生嚴重的炎癥反應，導致潰瘍形成。l傷寒的病理特點為：全身單核-吞嗜系統(tǒng)的增生反應。以腸道淋巴結為主。第一周，腸道淋巴組織腫脹；第二周，腫大的淋巴結發(fā)生壞死；第三周，壞死組織脫落形成潰瘍；第四周，潰瘍愈合，但無疤痕。l腸道病變(bngbin)不與臨床嚴重程度成正比。第六頁，共三十三頁。l潛伏期長短與感染量以及機體的免疫(miny)狀態(tài)有關 7-14天l典型臨床表現(xiàn)分四期 初期 第一周起病緩慢，臨床癥狀無特異性，全身不適，食欲下降。發(fā)熱，熱度呈階梯形上升。39-40度。腹部有壓痛，部分患者肝脾腫大。 第七頁，共三十三頁。極期 第二至三周 出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)l發(fā)熱：持續(xù)性，多為稽留高熱(gor

4、)，少數(shù)可出現(xiàn)不規(guī)則發(fā)熱。l神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：中毒性腦病 表情淡漠，反應遲鈍，聽力下降，重者可出現(xiàn)昏迷，譫妄等等。第八頁，共三十三頁。l循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈。l玫瑰(mi gui)疹，病程第二周出現(xiàn)于全身的淡紅色小斑丘疹。直徑2-4mm，10個以下，持續(xù)2-4天。l消化道癥狀：食欲不振，腹脹，右下腹可有輕壓痛。便秘多見。l肝脾腫大。第九頁，共三十三頁。l3.緩解期l病程第四周，體溫開始出現(xiàn)波動下降(xijing)，食欲好轉，腹脹癥狀消失。肝脾腫大好轉。存在并發(fā)腸出血、腸穿孔風險。l4.恢復期l第五周，體溫恢復正常，食欲正常。第十頁，共三十三頁。l1. 輕型 體溫38.0度左右，全身癥狀輕，病程短

5、。l2. 爆發(fā)型 起病急劇，臨床癥狀重，可并發(fā)腸麻痹，中毒性腦病，中毒性心機炎，中毒性肝炎，DIC等等。病死率高。l3.遷延型，病程大于一月，常合并有消化系統(tǒng)基礎疾病(jbng)。l4. 逍遙型 病情輕，臨床癥狀不明顯，可并發(fā)腸出血或穿孔。第十一頁，共三十三頁。l1. 小兒傷寒，臨床癥狀不典型，容易并發(fā)(bngf)支氣管炎或肺炎。l2. 老年傷寒 臨床癥狀不典型，病程長，易出現(xiàn)虛脫，神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，氣管炎，心功能不全等。l3. 復發(fā)與再燃 區(qū)別為：l 1.體溫是否恢復正常；l 2.臨床癥狀輕重；l 3.機理前者為病灶內(nèi)未清除的細菌而后者為菌血癥尚未完全控制。第十二頁，共三十三頁。l1. 腸出血

6、 病程2-3周 誘因：隨意起床活動、飲食纖維及固體較多、過量飲食、用力排便、治療性灌腸。l2. 腸穿孔。最嚴重并發(fā)癥。腹痛及休克癥狀，腹膜炎癥狀。l3. 中毒性肝炎 肝腫大，ALT升高，可出現(xiàn)黃疸。l4. 中毒性心機炎。心率加快(ji kui)，心音減弱，血壓偏低等，心電圖：Q-T延長，T波改變。第十三頁，共三十三頁。l5.溶血性尿毒綜合征 多發(fā)生第1周 表現(xiàn)為溶血性貧血及腎功能衰竭，并有纖維蛋白降解產(chǎn)物(chnw)增加，血小板減少及紅細胞碎裂現(xiàn)象。與傷寒桿菌內(nèi)毒素誘發(fā)腎小球微血管內(nèi)凝血有關，與傷寒病情輕重，紅細胞G-6PD缺陷以及氯霉素應用無關。l6.其他如支氣管炎、肺炎、膽囊炎、骨髓炎、腎

7、盂腎炎、腦膜炎等等。第十四頁，共三十三頁。l外周血象: 白細胞減少，中性粒細胞減少。嗜酸性粒細胞減少或消失，其消長可作為判斷病情的指標(zhbio)。血小板稍下降或正常。第十五頁，共三十三頁。l1.血培養(yǎng)第1-2周陽性率為80-90%，第三周末50%，第四周(szhu)常陰性，且受抗生素影響。l2.骨髓培養(yǎng)陽性率高，不受藥物影響。l3.大便培養(yǎng)：第3-4周陽性率75%。l4.尿培養(yǎng)：第3-4周陽性率25%。l5.其他 十二指腸引流液培養(yǎng)、玫瑰疹刮取液培養(yǎng)第十六頁，共三十三頁。 肥達試驗 采用傷寒桿菌菌體抗原（0）、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原五種，采用凝集法分別測定患者血清中相

8、應抗體的凝集效價。從第二周開始陽性率逐步增加，第四周可達80%。結果需動態(tài)觀察，O抗體一般半年左右陰轉，H抗體出現(xiàn)遲，消失遲。傷寒與副傷寒的區(qū)別為H抗原不同。臨床可出現(xiàn)假陽性(yngxng)和假陰性。當O抗體效價在1：80以上，H抗體效價在1：160以上或O抗體效價有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義。第十七頁，共三十三頁。l1、DNA探針 用于菌種鑒定(jindng)及分離l2、PCR方法第十八頁，共三十三頁。l1、 流行病學特點：當?shù)氐膫咔?，疫苗接觸史，傷寒病史，傷寒病人接觸史，流行季節(jié)(jji)。l2、臨床癥狀及體征 l3、實驗室依據(jù) 血和骨髓培養(yǎng)有確診意義。外周血象變化。肥達氏試驗。

9、第十九頁，共三十三頁。l1. 上呼吸道病毒感染 病程2周l2. 細菌性痢疾l3. 瘧疾 外周及骨髓涂片找到瘧原蟲l4. 革蘭氏陰性桿菌敗血癥 原發(fā)感染灶l5. 血行播散性結核病 結核中毒(zhng d)癥狀第二十頁，共三十三頁。l1、消毒與隔離l2、休息 退熱1周后活動量逐步過渡l3、護理l4、飲食 高熱量、高營養(yǎng)(yngyng)、易消化食物。忌過早進食多渣、堅硬、容易產(chǎn)氣食物。退熱后2周恢復正常飲食。第二十一頁，共三十三頁。l1、降溫措施 物理降溫為主l2、便秘 禁用高壓灌腸和瀉劑l3、腹脹l4、腹瀉(fxi) 選擇低糖低脂食物。l5、腎上腺皮質激素 嚴重毒血癥狀第二十二頁，共三十三頁。l1

10、、氯霉素 曾為首選藥物l2、喹諾酮類藥物 第三代目前為首選藥物 作用(zuyng)于細菌DNA旋轉酶。l3、頭孢菌素 第三代l4、其他抗生素 氨芐西林、SMZ-TMP、口服喹諾酮類藥物 。第二十三頁，共三十三頁。l氯霉素在膽汁濃度低，不適合l氧氟沙星等喹諾酮類藥物 l氨芐西林等半合成青霉素類藥物l合并膽道疾病，需作膽囊(dnnng)切除。第二十四頁，共三十三頁。l與傷寒(shnghn)初治相同第二十五頁，共三十三頁。l腸出血： l1、臥床休息，監(jiān)測血壓、大便出血量 l2、暫時(znsh)禁食l3、鎮(zhèn)靜劑使用l4、補充血容量，水電解質及酸堿平衡l5、止血藥物應用l6、輸血治療l7、外科手術治療l

11、 第二十六頁，共三十三頁。l1、局限性穿孔：禁食，使用胃腸減壓，加強(jiqing)抗感染l2、并發(fā)腹膜炎：加強抗感染，及時外科手術治療第二十七頁，共三十三頁。l1、臥床休息l2、保護心肌(xnj)藥物l3、腎上腺皮質激素l4、合并心力衰竭，予洋地黃和利尿劑第二十八頁，共三十三頁。l1、足量有效抗感染l2、腎上腺皮質激素l3、輸血(sh xu)、堿化尿液l4、抗凝治療l5、透析治療第二十九頁，共三十三頁。l1、控制傳染源l2、切斷轉播途徑l3、保護易感人群 傷寒、副傷寒甲、乙三聯(lián)菌苗(jn mio)預防接種第三十頁，共三十三頁。l一、名詞解釋l傷寒l傷寒細胞(xbo)、傷寒小結l肥達試驗l玫瑰疹l溶血尿毒綜合征l復發(fā)l再燃第三十一頁，共三十三頁。肥達試驗的臨床意義傷寒的診斷依據(jù)(yj)傷寒腸出血的治療要點第三十二頁，共三十三頁。內(nèi)容(nirng)總結傷 寒。傷寒桿菌為革蘭染色陰性桿菌，普通培養(yǎng)基可培養(yǎng)，含膽汁的培養(yǎng)基更佳。傳染源排出