91測在臨床麻醉中的應用(2011科室講課)ppt課件

1、 生命體征的維持： 內(nèi)環(huán)境平衡和呼吸、循環(huán)的 功能正常； 呼吸和循環(huán)的正常進展是 維持各器官、組織功能正常的條件； 循環(huán)功能的維持更需求 各器官、組織正常功能的支持； 只需在穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境下，循環(huán)功能才得以維持 這些功能的好壞表如今血流動力學上，血流動力學的監(jiān)測很重要。呼吸的支持： 氣道的維持 呼吸的支持 內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定： 組織氧合 酸堿平衡 水、電解質(zhì)平衡循環(huán)的支持： 正常的前負荷 合理的后負荷 正常的心肌收縮力 潮氣量： 810 ml/kg 解剖死腔： 150ml左右 有效潮氣量： 350450 ml 有效分鐘通氣量 = 有效潮氣量呼吸頻率 分鐘通氣量中耗費量 = 解剖死腔呼吸頻率 注：呼吸頻

2、率越快，有效潮氣量越少 無創(chuàng)測壓： 袖帶聽診法 袖帶機器測壓法 有創(chuàng)測壓： 橈動脈 股動脈穿刺 意義：提供準確、可靠、延續(xù)的動脈壓力值 位置： 距上腔靜脈/右房交界的間隔 距肺動脈的間隔 頸內(nèi)靜脈 15 20 cm 45 55cm 鎖骨下靜脈 10 15 cm 40 50cm 毫米汞柱毫米汞柱 平均值平均值右房壓右房壓 58 （平均壓）（平均壓） 6右室壓右室壓 1732（收縮壓）（收縮壓） 25 17 （舒張壓）（舒張壓） 4肺動脈壓肺動脈壓 收縮壓收縮壓 1732 25 舒張壓舒張壓 413 9 平均壓平均壓 919 15肺毛嵌入壓肺毛嵌入壓 4.513 9 左房壓左房壓 812 （平均壓

3、）（平均壓） 7.9 左室壓左室壓 收縮壓收縮壓 90140 130 舒張壓舒張壓 512 8.7-17 mmHg 平均 4 mmHgA：心房收縮C：三尖瓣封鎖，向后凸出V：心房充盈，心室收縮 a 波抬高：心室充盈阻力添加 三尖瓣狹窄、右室順應性降低、右室衰竭、 肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓 a 波缺失：房顫、房撲、交界性節(jié)律 v 波抬高：心房充盈，三尖瓣返流、右室衰竭致功能性返流 a 波和v 波抬高:心包填塞、限制性心包疾病、高血容量、右室衰竭平均壓降低： 低血容量 傳感器零點程度過高平均壓升高： 輸液過量 右室衰竭 左室衰竭引起右室衰竭 三尖瓣狹窄或返流 肺動脈瓣狹窄或返流 肺動脈高壓 收縮壓

4、RVSP 5 25 mmHg 舒張壓RVDP 2 8 mmHg 右室波 收縮壓升高：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、添加肺血管阻力要素 收縮壓降低：低血容量、心源性休克、心包填塞 舒張壓升高：高血容量、充血性心臟病、心包填塞、限制性心包炎 舒張壓降低：低血容量收縮壓PASP5 25 mmHg舒張壓PADP4 13 mmHg平均壓MPA10 20 mmHg 肺動脈波 收縮壓升高： 肺動脈疾病、肺血管阻力添加、二尖瓣狹窄或返流 左心衰、血流添加，左向右分流 收縮壓降低：低血容量、肺動脈狹窄、三尖瓣狹窄 肺動脈楔壓 平均 6 12 mmHgA：心房收縮V：心房充盈，心室收縮 肺動脈楔壓/左房波 平均壓降低

5、： 低血容量、傳感器零點程度過高 平均壓升高： 液體過量、左心衰、二尖瓣狹窄或返流、 自動脈瓣狹窄或返流、心梗心肌纖維在舒張末期伸長的程度，心室在舒張末期的容量 臨床上通常經(jīng)過測定心室充盈壓間接反映前負荷 在舒張末期充盈階段的末期，RA壓和RV壓根本上相等； 同樣，左房壓和LV的壓力是一樣的 因此，平均右心房壓力右心室舒張末期壓力 肺動脈舒張末期壓力和肺動脈阻斷壓左心室舒張末期壓力右室前負荷：舒張末容積 RVEDV 舒張末壓 RVEDP 普通以CVP/RAP表示 正常CVP/RAP；6 8 mmHg左室前負荷：舒張末容積 LVEDV 舒張末壓 LVEDP 普通以PCWP/LAP表示 正常PCW

6、P/RAP；6 12 mmHg Frank和Starling確定了心肌纖維長度和收縮程度之間的關(guān)系： 在不超越生理極限的情況下，舒張期容量越大，或舒張 末期心肌纖維越長，心肌的收縮性越強。 肌原纖維長度的添加添加到約2.2微米的極限 繼發(fā)添加了心肌纖維在收縮時的縮短留意肌纖維伸展超越2.2微米的長度后，進一步 添加心室充盈不能進一步添加每搏量 心室收縮期射血時心肌纖維的壓力 決議要素：射血容量，心室大小，室壁厚度，脈管系統(tǒng)的阻力 后 果：負荷和心室功能成反比關(guān)系 添加時：收縮力下降， 每搏量減少、心肌耗氧添加 右室后負荷： 肺血管阻力PVR PVR=MPAP-PAWP/CO80 正常 5015

7、0dys/s/cm-5 250達因/秒/厘米-5 左室后負荷： 體循環(huán)阻力SVR SVR=MAP-RAP/CO80 正常 8001200達因/秒/厘米-5直接作用于血管平滑?。?硝酸甘油 硝普鈉、腎上腺素受體阻滯劑： 酚妥拉明內(nèi)皮依賴性舒血管因子： 一氧化氮 立刻起效，繼續(xù)510 min； 靜注50100g，維持0.17g/min/kg； 易產(chǎn)生耐藥，超越710g/min/kg 擴血管時，使心肌堅持較高的灌注壓， 利于心肌血供； 心率增快的幅度也明顯小于硝普鈉； 解除冠脈痙攣，不產(chǎn)生冠脈竊血； 引起反跳性血壓升高少，程度也較輕。 擴張小動脈為主，平衡擴張動靜脈，降低后負荷 靜注立刻起效，停藥后

8、12min即可恢復 常用量0.15g/min/kg 易引起反射性心率增快；和停藥后血壓出現(xiàn)反跳 有快速耐藥性；長時間運用將呵斥氰化物中毒 會引起冠脈竊血，加重心肌缺血，導致心肌梗死 擴張小動脈為主，腎上腺素能受體阻滯劑： 擴張小動脈，降低后負荷，改善低排高阻。 起效略遲于硝普鈉，繼續(xù)1530min。 普通用0.10.5mg/min，不大于2g/(kg.min) 有引起反射性心率增快之慮。 可與腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、 多巴酚丁胺結(jié)合 運用，可獲得稱心的效果。 內(nèi)源性內(nèi)皮依賴性舒張因子，由血管內(nèi)皮細胞 和平滑肌細胞內(nèi)的一氧化氮合酶NOS合成， 維持血管收 縮/舒張的機械平衡。 吸入NO將

9、擴張通氣的肺內(nèi)阻力血管，改善 通氣/血流比值、提高血氧，并對體循環(huán)無影響。 吸入后立刻與血紅蛋白結(jié)合，半衰期 1min依前列醇Epoprostenol 半衰期2-3min，需求繼續(xù)注射，常用量10ng/(kg.min)前列環(huán)素(PGI2) 半衰期2-3min，需求繼續(xù)注射，常用量2-12ng/(kg.min) 或從2ng/(kg.min)開場，每10min添加2ng/(kg.min) 到出現(xiàn)不良反響前列腺素E1 常用量10-30ng/(kg.min)，運用范圍在20-300ng/(kg.min)， 它與EP2受體親和力強，并且EP2受體多存在于肺靜脈 心輸出量CO 心率HR每搏量SV 正常值：

10、4-8L/min 心指數(shù)CI 心輸出量心率CO/體外表積BSA 正常值：2.5-4 L/min/m2 每搏量SV 舒張末期容積- 收縮末期容積 SV=EDVESV 或 SV=CO/HR1000 正常值：60-100ml 射血分數(shù)EFSV用舒張末期容積的百分比表示值 EF=SV/EDV 100 左室的正常值為60-75% 右室的正常值為40-60%維持：正常的心率60-100 bpm； 竇性節(jié)律的維持和房室運動的協(xié)調(diào)是獲得最大心搏出量的 重要保證，改善心功能的關(guān)鍵 心率的變化直接影響每搏輸出量: 安康人增快心率 使心排量添加2-3倍 心率降低到60-80bpm的作用：添加冠脈灌注、降低心肌氧耗費

11、 心率過快： 180 bpm， 即使心肌功能良好，心排量也下降 心率過緩也會減少心排出量，尤其是心室腔小、 順應性差的心臟，會因此過于充盈，加重負荷而惡化無創(chuàng)心輸出量的測定： 心動超聲多普勒測定 經(jīng)食道超聲多普勒法 經(jīng)氣管超聲多普勒法有創(chuàng)心輸出量的測定： 原理：組織釋放或攝取一種物質(zhì)是經(jīng)過血 流實現(xiàn)的;該物質(zhì)的靜脈和動脈濃度 存在差值 方法： 熱稀釋法 延續(xù)熱稀釋法Swan 和 Ganz 發(fā)明的帶溫度感應器的肺動脈導管 穩(wěn)定的可靠性和可反復性 熱稀釋法運用指示劑的稀釋原理 : 溫度改動作為指示劑 將具有一定溫度的一定數(shù)量的溶液快速注入導管近端 比血溫低的溶液與周圍血液混合，血流向下至肺動脈 導

12、管中的熱敏電阻可測出溫度， 從溫度的改動描記出溫度-時間曲線 延續(xù)運用熱稀釋法，可獲得延續(xù)心輸出量CCO 包括修正的Swan-Ganz導管及復雜的計算機系統(tǒng)。該導管有一個10cm長的導熱絲，位于右房和右室間發(fā)出熱信號近端注射端口位于導管尖端26-30cm以外熱熱稀稀釋釋法法連連續(xù)續(xù)心心輸輸出出量量測測定定心功能不全的有關(guān)變化：心臟根本損害：最大收縮速率下降，舒張末容積升高心肌興奮收縮藕聯(lián)變化：心肌細胞鈣離子分布變化心臟受體活性變化：密度下降，反響低調(diào)植物神經(jīng)系統(tǒng)改動：順應性心率調(diào)理反響減弱水鈉儲留心功能不全的處置強心、正性肌力藥：直接改善心泵功能 加強心肌收縮利尿、擴血管藥物：間接改善心泵功能

13、 排除/消除絕對或相對高容和高外周血管阻力 洋地黃糖甙 腎上腺素能受體興奮劑 無機鈣離子 雙吡啶衍類的磷酸二酯酶III抑制劑加強心肌的收縮力，提高心肌的機械效率和射血速度減慢房室傳導，延伸不應期，減慢心率。病竇者禁用正常心臟的小動、靜脈平滑肌有中等度直接納縮作用對衰竭心臟的小動靜脈反而擴張 肥厚性心肌病病人在未解除流出道梗阻前禁用地高辛正常血漿濃度為0.5mg/ml；常用藥有西地蘭 1. 負荷量1.01.2mg。首劑0.4mg，24h追加0.20.4mg； 2. 靜注10min起效，峰值在0.52h； 3. 適用于快速率的房顫和心率快的心衰。 苯腎上腺素 1 受體激動藥，使動靜脈血管收縮； 作

14、用迅速、短暫，繼續(xù)不超越5min； 每次靜推50100g，可按10500g/min靜脈點滴； 劇烈收縮動脈：增高外周阻力，提升血壓， 反射性的減慢心率； 靜脈血管收縮：添加回心血量，提升血壓非選擇性1和2受體激動藥 增快心率，添加心肌收縮力，降低外周阻力作用迅速、短暫，半衰期僅2min常用量：0.02-0.1g/(kg.min)靜注和經(jīng)氣管內(nèi)吸入都可使支氣管擴張用于對阿托品無反響的心動過緩病人可與腎上腺素結(jié)合運用，以減少它的縮血管作用致冠脈竊血和過速心率，不但減低冠脈灌注又添加耗氧，加重心肌缺血直接興奮1受體，對2、1受體興奮較少常用范圍：220g/(kg .min) 如0.5g/(kg.mi

15、n) 只添加肌力，心率不增快對心臟：加強心肌收縮力的作用大于增快心率的作用對血管：起血管擴張作用，大劑量可致冠脈竊血多巴酚酊胺與多巴胺相比：其添加心排血量、冠脈血流量，而不過多添加心肌耗氧；用于冠心病病人，多巴酚酊胺的正性肌力作用并不優(yōu)于多巴胺加硝酸甘油。 、 受體雙激動藥，常用量時 作用 0.5g/(kg.min) 興奮的作用大于結(jié)合用擴血管藥來逆轉(zhuǎn)/對抗腎上腺素的縮血管作用用藥初血漿鉀濃度升高，繼之使血鉀下降 、 受體雙激動藥，常用量時 作用 作用 8g/(kg.min)： 作用 作用心率增快程度：異丙腎多巴胺多巴酚丁胺能夠使病人的自主呼吸觸發(fā)敏感性降低與腎上腺素、米力農(nóng)結(jié)合用，加強正性肌

16、力作用。 常用量：氯 化 鈣 1020mg/kg 葡萄糖酸鈣 3060mg/kg添加心肌收縮力、心排出量和升高血壓不添加前負荷；添加后負荷量取決于根底血鈣程度加強洋地黃的效應，加重其毒性反響恢復多種緣由引起的心肌抑制尤其對魚精蛋白引起的心肌抑制有獨特的效應 潛在危險取決于細胞外鈣離子的濃度及血鈣升高的幅度過多地進入心肌細胞致心肌壞死攣縮 添加細胞內(nèi)cAMP濃度，促進鈣離子的內(nèi)流和釋放；正性肌力：加強心肌收縮力和加快張力開展的速率正性變松：加快肌纖維縮短速度和過程，降低室壁生硬；對冠脈和高血壓形狀的肺動脈有相對的選擇性擴張； 對肺血管擴張效應大于體循環(huán)血管床；加大劑量也增快房室傳導速度，加快心率；在電解質(zhì)失衡未被糾正時易致心律失常；只能作為挽救嚴重心衰的短期處置藥物氨力農(nóng)靜注2分鐘起效，10分鐘達峰作用，維持1小時;負荷量：0.75mg/kg，維持量：510g/kg/min；長期運用會產(chǎn)生血小板減少和肝功能異常。米力農(nóng)正性肌力作用比氨力農(nóng)大1215倍。 靜注2分鐘起效，10分鐘達峰作用，維持1h負荷量：50g/kg，維持量：0.3750.75g/kg/min； 對MAP和心率的影響比氨力農(nóng)小。不會引起血小板減少和肝