心肺復(fù)蘇前沿與思考二

1、心肺復(fù)蘇前沿與思考（二）內(nèi)容導(dǎo)學(xué):心肺復(fù)蘇是所有急救技術(shù)中最基本、最急迫的一類救生術(shù)，不需要高深的理論，也不需要專業(yè)的設(shè)備與技術(shù)需要按照規(guī)范化的流程標(biāo)準(zhǔn)實施即可。那么回顧其發(fā)展歷程，從1960年至今，都經(jīng)歷了哪些過程？心肺復(fù)蘇的現(xiàn)狀如何？2010年，美國心臟協(xié)會又發(fā)布了哪些急救指南呢？下面我們來學(xué)習(xí)心肺復(fù)蘇前沿與思考。一、心臟驟停后綜合征（PCAS概述（一9病理生理過程心臟驟停（CA致使全身長時間的完全Ti缺血，經(jīng)心肺復(fù)蘇（CPR后，組織便進行再灌注，但更為復(fù)雜的新的病理生理過程，主要包括：1.心臟驟停后的腦損害；2.心臟驟停后的心肌損害；3,全身性缺血/再灌注損傷；4.導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的、

2、尚未消除的各種原有病癥或病因。（二）CA經(jīng)CPR結(jié)局心臟驟停（CA經(jīng)心肺復(fù)蘇（CPR后死亡率高達60%70%進入自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC有30%40%其中ROSC包括再死亡30%35%避免（Discharge）於a10%（三）組織缺氧性損傷1 .全身組織極度缺氧性損傷，相互無代償；2 .組織的半數(shù)細胞死亡意味組織功能不可逆；3 .腦對缺血與再灌注的天然脆弱性導(dǎo)致心臟驟停后腦損傷的后果極其嚴重。(四)注意事項1 .ROSC不等于大循環(huán)恢復(fù)ROS3要是指恢復(fù)自主心臟搏動，而大循環(huán)恢復(fù)是指C。TPRBP恢復(fù)正?；蚪咏！? .大循環(huán)復(fù)蘇不等于微循環(huán)恢復(fù)(1)停灌注15sec后ROSC50%&

3、織微循環(huán)5min內(nèi)無復(fù)流，氧供仍不足。(2)即使自主循環(huán)完全恢復(fù)正常條件下，腦循環(huán)的全面恢復(fù)需6-12小時，依斷流時間、嚴重度、基礎(chǔ)病等決定。腦循環(huán)的恢復(fù)與毛細血管內(nèi)皮腫脹、凝塞不通，與血液粘滯高阻、小動脈痙攣，與組織持續(xù)性缺血、灶性梗死等有關(guān)。3 .微循環(huán)再灌注后又有損傷再灌注、重氧合誘發(fā)新一輪疾病過程-,即再灌注損傷。再灌注損傷是灌注必然代價，但無灌注必然導(dǎo)致死亡。再灌注損傷與炎性因子介導(dǎo)、自由基損傷、鈣超負荷損傷等多種機制有關(guān)，但尚不明確各介質(zhì)間因果關(guān)系，也不知如何拮抗。二、心臟驟停后綜合征的治療策略(一)PCAS的處理戰(zhàn)略1.處理總原則（1）搶四個時間搶四個時間可盡早恢復(fù)自主循環(huán)與組織

4、微循環(huán)，四個時間為：開始CPR時間，CPR有效性開始ACLS時間ROSCf充分血流動力學(xué)和穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境時間微循環(huán)開通時間（2）拮抗再灌注損傷（3）降低組織代謝2 .CPR時機西雅圖觀察二組CPR一組由經(jīng)CPR訓(xùn)練的路人作復(fù)蘇，另一組是待急診醫(yī)師來作，時間差<5',結(jié)果現(xiàn)場復(fù)蘇成功率與活到醫(yī)院的比率無差異（67%與61%）,但遠期預(yù)后不同，最終出院存活率是路人組高于急診醫(yī)師組（43%比22%,p<0,001）。3 .基礎(chǔ)生命支持（BLS）要早，高級生命支持（ACLS也要早（表1）表1BLS要早ACLS也要早BLS開始時間（分）ACLS開始時間（分）豆蘇成功率出）Ml（二）監(jiān)護（

5、圖2）1.一般監(jiān)護生命體征、尿量、脈氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)護、CVRScvO2動脈血氣、血清乳酸、電解質(zhì)、血常規(guī)、胸片。2 .血液動力學(xué)監(jiān)測：超聲心動圖、心排出量(無創(chuàng)或有創(chuàng)性監(jiān)測)。3 .大腦監(jiān)護：腦電圖、CTMRI(三)早期血液動力學(xué)優(yōu)化1 .治療目標(biāo)全身性缺血與再灌注損傷等，與膿毒癥具有共同之處。理論上，早期血液動力學(xué)優(yōu)化也應(yīng)能改善PCAS的轉(zhuǎn)歸，與此同時，PCAS可能同時表現(xiàn)腦損傷、心肌功能不全、尤其導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥(或病因)。治療目標(biāo)和策略又與膿毒癥不盡相同。其中具體治療指標(biāo)為：(1)平均動脈壓(MBP65100mmHg(2)中心靜脈壓(CVP812mmHg

6、(3)中心靜脈血氧飽和度(ScvO2>70%(4)尿量>1ml/kg2h;(5)血清乳酸濃度正?；蚱停?6)血紅蛋白濃度目標(biāo)尚未確定(一項關(guān)于PCAS血紅蛋白濃度的研究報告目標(biāo)值為910g/dL)。2 .氧合與機械通氣心肺復(fù)蘇期間吸氧濃度為100%(FiO2=1.0),臨床醫(yī)生也通常在患者ROSCW繼續(xù)給予一段時間的純氧；越來越多的臨床證據(jù)顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經(jīng)元是有害的；ROSCf立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94%96噴圍，對減少神經(jīng)不良的后果是可取的。過度通氣會使腦動脈收縮而加重大腦缺血性損害，還會增加胸內(nèi)壓使心排出量降低。通氣不足可導(dǎo)致

7、低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內(nèi)壓升高及產(chǎn)生混合性酸中毒（在ROSC后即很常見）。遺憾的是，迄今暫無證據(jù)支持將心臟驟停后的潮氣量確定在某一特定數(shù)值，一般講，可能需要潮氣量n6ml/kg。但根據(jù)動脈血氣分析來調(diào)整以維持正常的PaCO2水平當(dāng)是合理的。3 .循環(huán)支持PCAS表現(xiàn)為血液動力學(xué)的不穩(wěn)定狀態(tài)，如心律失常、低血壓、低心排血量。其機制包括血管內(nèi)血容量減少、血管自身調(diào)節(jié)失常與心肌功能不全。其中心律失常的治療方法包括維持電解質(zhì)水平、電轉(zhuǎn)復(fù)及藥物治療等。低血壓的有效干預(yù)是靜脈補液以改善右室的充盈壓。研究顯示，PCAS患者在第一個24h補晶體液達3.5±1.6L,使CVP

8、達812mmHg若充分補充血容量仍未達上述血液動力學(xué)目標(biāo)，應(yīng)使用強心與血管活性藥；一般來說，心臟驟停后廣泛的心肌功能不全是可逆的，而且對強心藥物反應(yīng)較好，但心肌功能不全的嚴重程度與持續(xù)時間在很大程度上影響患者的生存率。迄今尚無報告指出單獨或聯(lián)合應(yīng)用何種強心與血管加壓藥物效果更優(yōu)。在補足容量和已使用血管活性藥與強心藥還不能恢復(fù)組織灌注，要考慮使用機械循環(huán)輔助設(shè)備如主動脈內(nèi)球囊反搏。4 .亞低溫治療亞低溫治療是有效的療法，對PCAS無意識成人患者需降溫至3234C,持續(xù)至少24h,可采用包括誘導(dǎo)低溫或使用體外低溫裝置進行降溫。亞低溫治療分為誘導(dǎo)低溫與復(fù)溫兩個階段。對于復(fù)溫，可采取調(diào)節(jié)體外或體內(nèi)低溫

9、裝置、或是使用加熱系統(tǒng)來進行。復(fù)溫的速度尚未確定，目前共識是0.250.5°C/h。5.酸中毒心肺復(fù)蘇過程中，盡管進行有效的胸外按壓，心排出量亦顯著下降(最好的閉式CPR可產(chǎn)生正常CO的20-30%),組織缺氧，細胞無氧酵解增強，乳酸等產(chǎn)生增多，發(fā)生較為嚴重的組織性、細胞性酸中毒。由于缺乏強有力的證據(jù)證明在心肺復(fù)蘇過程中使用碳酸氫鈉有效，一般不常規(guī)應(yīng)用。然而，如果肺泡換氣充分，代謝性酸中毒沒有完全糾正，亦可應(yīng)用少量碳酸氫鈉，一般以使CO2結(jié)合力到20mmol/L、pH到7.2為宜。HCO-3在血漿中與H+結(jié)合解離出CO2,CO2為脂溶性，易進入細胞內(nèi)，結(jié)果引起細胞內(nèi)PCO2±升和pH值下降，過快糾正可招致下述潛在危險：(1)CO遺過血腦屏障，腦脊液pH下降，加劇神經(jīng)癥狀；(2)可致氧解離曲線左移，加劇組織缺氧；(3)HCO-3/H2CO坪衡時間需1214小時，過快可致一過性堿中毒；(4)加重心臟負擔(dān)。6.其他(1)PCAS血糖控制8mmol/L以下;(2)無充分證據(jù)表明使用任何神經(jīng)保護藥能減少PCAS患者的腦損傷；