機械通氣常見并發(fā)癥

1、機械通氣常見并發(fā)癥一、呼吸機相關肺炎（VAPVAP是機械通氣患者在通氣48小時后出現(xiàn)大的肺部感染，是機械通氣過程中常見的并發(fā)癥，可由此導致敗血癥、多器官功能衰竭。因此預防和減少VAP的發(fā)生，可大大地提高搶救成功及縮短機械通氣時間。（一）發(fā)生原因1、未及時更換呼吸機管道及清除集水瓶的冷凝水，實驗證明呼吸機管道和集水瓶中冷凝水的細菌培養(yǎng)陽性率高達86.7%,痰培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)的細菌有84.6%可在呼吸機管道中培養(yǎng)出，說明冷凝水時呼吸機相關性肺炎病原菌的主要來源。由于氣管管道內(nèi)細菌不能被機體抗菌措施清除，也不能被抗生素殺滅，并易隨著噴射吸入氣流形成的氣溶膠或通過污染的冷凝水倒流進氣道，而因氣管插管建立的人工

2、氣道影響了原有氣管纖毛的擺動清除功能。所以，細菌很容易逆行至下呼吸道而引起VAP同時下呼吸道的細菌容易隨著嗆咳或呼出氣流而種植于呼吸機管道內(nèi)。如此可造成惡性循環(huán)，使肺部感染反復發(fā)作，2、吸痰、氣管插管、氣管切開、呼吸機管理處理等氣道護理操作時，未嚴格遵守無菌操作原則，增加污染機會。3、人工氣道的建立使氣管直接向外界開放，失去正常上呼吸道的過濾及非特異性免疫保護作用，如病房空氣污濁，病原體可直接進入下呼吸管道。4、患者痰液分泌多且黏稠，痰液清理不及時、不徹底。5、腸內(nèi)營養(yǎng)患者，如鼻飼時速度過快、量過多易造成返流，導致誤吸。6、潮氣量和氣道峰壓的大小設輅對VAP的發(fā)生有影響。潮氣量和氣道峰壓的大小

3、對個體的損傷具有高度異質(zhì)性，個體肺幾何形狀對肺泡通氣有著非常大的影響。不同患者肺的順應性不同，對潮氣量和氣道峰壓耐受性也不同。對于耐受性差的患者來說，過度的機械牽拉可使肺泡上皮的緊密連接、氣道表面的液體穩(wěn)態(tài)、有效的黏液-纖毛清除功能均受到傷害，從而有利于細菌的粘附和定植，VAP發(fā)生的機會增加。且過度的機械牽拉還可明顯的增加肺臟局部多種炎癥細胞因子的產(chǎn)生和氧化一抗氧化的失衡，以及影響肺表面活性物質(zhì)的代謝，從而誘發(fā)或加重肺部的炎癥反應。7、患有肺水腫、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血的患者，使用呼吸機易致細菌感染。8、年齡大、營養(yǎng)狀況差、內(nèi)環(huán)境紊亂的患者，機體免疫功能降低，是VAP發(fā)生的危險因素。特別

4、是機體通氣患者處于應激狀態(tài)，尿量消耗顯著增加，高代謝、高分解、負氮平衡，加上呼吸道分泌物中氮的丟失和蛋白補充不足而出現(xiàn)的營養(yǎng)不良，機體的細胞免疫和液體免疫受損，從而增加感染的機會。PH值的改變，中性粒細胞的活化，氧自由基的形成，均可損害肺泡二型上皮細胞，使肺泡表面活性物質(zhì)合成減少，并滅活與合成代謝有關的酶，從而引起肺泡水腫、肺不張，加重肺組織的缺血缺氧，最終導致肺組織和免疫防御功能損傷，有利于細菌的粘附和定植，增加VA吸生的風險。（二）臨床表現(xiàn)行機械通氣治療48小時后患者出現(xiàn)高熱、呼吸道分泌物增加等癥狀；呼吸機相關性肺炎的診斷主要依靠胸部X線片及痰菌培養(yǎng)陽性。（三）預防及處理呼吸機相關肺炎是一

5、類嚴重的院內(nèi)感染，關系的危重病人的搶救成功率，因此做好病房和人工呼吸機相關物件的消毒管理，掌握正確的吸痰方法，重視呼吸道和消化道的管理，嚴格無菌操作是預防呼吸機相關肺炎發(fā)生的關健。具體措施如下：1 .呼吸機通氣環(huán)路中的冷凝水是高污染物，細菌主要來自患者的口咽部。因此集水瓶要始終放在呼吸環(huán)路的最底位，并及時倒去瓶內(nèi)的冷凝水。2 .所有接觸呼吸道的操作要嚴格無菌，吸痰管每用一次即換，集中煮沸消毒?；虮M可能使用一次性吸痰管。呼吸機管道（包括氣管切開內(nèi)套管、接頭、過濾器、霧化器）每日消毒處理或氣體消毒后再用。霧化罐內(nèi)不保留藥液，氧氣濕化瓶內(nèi)的冷開水24小時更換一次，濕化瓶每天隨管道一起消毒。呼吸機管路

6、、配件消毒程序是先用含氯消毒液侵泡30分鐘，清洗后晾干，送供應室，環(huán)氧乙烷消毒后備用。3.加強病房消毒管理，有條件者使用純動態(tài)空氣消毒機，該機有紫外線消毒和循環(huán)過濾消毒兩種功能，并可以預設定時工作。每天主班、小夜、大夜各消毒一次。每次2-3小時，每天用“含氯消毒液”濕抹室內(nèi)地面、病床、床頭柜等設施，嚴格執(zhí)行探視制度，出入病區(qū)更換衣服、鞋，接觸病人和操作前后均嚴格洗手。4、機械通氣的患者加強翻身、叩背、排痰，每天肺部無力治療儀拍背6次，每次30分鐘，每天3次霧化吸入，利于吸痰并保持氣道濕潤，藥液加入何種抗生素應嚴格遵照醫(yī)囑。霧化5分鐘/次左右，時間不宜過長，防止正壓通氣過大造成氣壓傷。吸痰前要加

7、大氧濃度，防止脫機吸痰時氧飽和度下降過快。使用吸痰管吸痰時，濕潤后插入，遇阻力退出1-2CM放開負壓，邊旋轉(zhuǎn)邊退出，分泌物多處停留多吸，吸痰時機掌握要適當，出現(xiàn)吸痰指征時再操作，以減少外界細菌侵入。5、患者行腸內(nèi)營養(yǎng)時，盡量采用空腸鼻飼管，床頭抬高30-45度，鼻飼時液體輸注速度約20-40滴/分。切勿過快以防返流，密切觀察患者面色、呼吸。放氣囊前徹底吸痰，防止誤吸。6、每天2-3次口腔護理，操作前充足氣囊。保持氣管切開處敷料和周圍皮膚清潔、干燥，每日常規(guī)換藥一次，若痰液溢濕紗布要及時更換。7、根據(jù)患者的個體差異設輅合適的潮氣量和氣道峰壓。8、年老、體弱、肺部有基礎病變者，適當加強營養(yǎng)及免疫支

8、持治療，必要時予以免疫球蛋白、氨基酸等藥物以提高機體抵抗力。9、嚴格觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓變化，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生處理。10、已發(fā)生呼吸機相關肺炎者，遵醫(yī)囑給予抗感染治療及護理，對嚴重感染，目前推薦采用抗生素降階梯療法。11、呼吸道分泌物綠膿桿菌培養(yǎng)反復陽性，但無癥狀者，以勤換藥及呼吸機管道消毒和更換為主，拔管后往往轉(zhuǎn)為陰性。二、肺不張應用機械通氣治療的過程中，肺不張也時有發(fā)生。（一）發(fā)生原因1、導管進入單側(cè)支氣管氣管插管時，導管插入過深，進入單側(cè)支氣管，造成單肺通氣，一側(cè)肺不通氣，從而引起肺不張。2、痰栓堵塞由于氣道濕化不足和吸引不及時，不充分，造成痰液在氣道內(nèi)潴留，淤積，或形成栓塞，

9、阻塞氣道。致該支氣管所屬肺組織通氣障礙，肺泡內(nèi)氣體被吸收以致肺泡萎縮和不張。3、氧中毒當長時間吸入高濃度氧氣時，肺泡內(nèi)氮氣逐漸被吸入的氧氣取代，造成肺泡內(nèi)氧分壓增高、肺泡-動脈氧壓差增大，最終肺泡氧氣被血液吸收，該部肺泡萎縮，形成吸收性肺不張。（二）臨床表現(xiàn)1、肺不張的體征一側(cè)肺不張時，體征明顯。如氣管偏向患側(cè)，患肺語顫增強，呼吸音減弱或消失。肺葉或肺段不張時上述體征可不明顯。2、胸部X線縱隔和氣管影均向患側(cè)移位，肺紋理增多、致密。當肺葉不張時，水平裂依不張肺葉不同而表現(xiàn)為上抬或下移。側(cè)位片可見不張肺組織呈楔形或三角形密度影增高，其尖端指向肺門。3、低氧血癥由肺不張引起的低氧血癥其主要特點是通

10、過呼吸機參數(shù)往往不易糾正，即使應用PEEP效果也相當有限。（三）預防與處理1、應用呼吸機過程中，嚴密觀察管道有無松脫、漏氣、觀察患者呼吸情況,監(jiān)測血氧變化。2、在應用呼吸機通氣過程中，可間隔一定時間適當使用嘆氣功能。3、吸入氧濃度限制在50姒下，防止氧中毒所致肺不張。4、肺不張一經(jīng)明確，即應立即采用必要的措施，如及時的氣管切開，以保證進行充分的氣道濕化和吸痰，有時需借助支纖鏡對肺不張的部位進行充分的吸引。5、幫助患者濕化、翻身、拍背及吸痰，對不張的肺區(qū)（尤其是左上肺、右下肺）加強體位引流。三、呼吸道堵塞呼吸道堵塞是指各種原因造成的，包括人工氣道在內(nèi)的呼吸道堵塞或梗阻。（一）發(fā)生原因1、干澀的分

11、泌物在導管端部形成痰栓。2、套囊開放時吸入口咽部潴留的分泌物。3、誤吸胃液導致支氣管痙攣，是呼吸機使用過程中病情突變的重要原因。4、氣囊阻塞管口。5、導管扭曲或被壓扁。6、吸氣活瓣失靈。7、插管過深觸及隆突。8、嚴重頸部大面積皮下氣腫對氣道的壓迫。（二）臨床表現(xiàn)病人出現(xiàn)焦慮、煩躁、紫絹等低氧血癥及高碳酸血癥的表現(xiàn)，呼吸窘迫，呼吸頻率大于30次/分，吸氣時出現(xiàn)胸骨上、鎖骨上及肋間凹陷，不能平臥。呼吸時產(chǎn)生不正常的噪聲，若梗阻嚴重可致窒息、心動過速，繼而心動過緩、心律失常、心跳停止。（三）預防及處理1、保持呼吸道通暢，及時清除口腔、鼻腔、咽喉部分泌物及返流的胃液。開放套囊之前，務必吸凈口咽分泌物。

12、2、若吸入胃內(nèi)容物導致支氣管痙攣，可用1%霍碳酸氫鈉溶液反復灌注吸凈，然后用支氣管擴張劑霧化吸入。3、使用呼吸機前，先檢查呼吸機裝輅是否完好。使用過程中，嚴密觀察呼吸機導管是否通暢，有無脫落、扭曲、堵塞等意外情況發(fā)生，一旦發(fā)現(xiàn)，立即報告醫(yī)生，及時處理。4、如因插管過深引起，可將導管后退2-3CM.5、備好基本搶救設備，包括氧氣、呼吸皮囊、面罩、氣管內(nèi)插管設備以及吸引裝輅。6 、若為痰栓阻塞導管端部，可在纖維支氣管鏡下去除液態(tài)或固態(tài)梗阻物。7 、導管、套管、氣囊引起的堵塞，應及時予以更換。8、如皮下血腫壓迫氣管所致。處理辦法是切開減壓和排氣。四、肺氣壓傷機械通氣時由于氣道壓力過高或容量過高時導致

13、張力性氣胸、肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、皮下氣腫、心包氣腫、空氣栓塞等嚴重并發(fā)癥。習慣稱之為氣壓傷。（一）發(fā)生原因1、壓力性損傷：壓力過高，引起肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大，導致肺泡破裂而發(fā)生壓力性損傷。2、肺容積傷：吸氣流速過快，氣體分布不均勻，通氣容量過大所致的肺泡過度膨脹、破裂是呼吸機誘導肺氣壓傷的直接原因。3、使用呼吸機時作心內(nèi)穿刺，胸外心臟按壓，頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈穿刺等均可能直接損傷臟層胸膜，引起氣胸。4、氣體經(jīng)氣管切開進入縱隔。（二）臨床表現(xiàn)1、張力性氣胸表現(xiàn)為呼吸減慢或呼吸暫停、紫絹、低血壓和心排量減少、心動過速或過緩、一側(cè)叩診清音或胸部運動不對稱等。2、縱隔氣腫常是肺氣壓傷的重

14、要征象，病人主訴胸痛，50%B現(xiàn)縱隔摩擦音。3、低氧血癥和高碳酸血癥。4、心包氣腫時心包填塞是唯一征象。5、空氣栓塞時將出現(xiàn)血壓下降、心肌梗死、中風、腸梗死等。（三）預防及處理1 .機械通氣時盡量使用較小的潮氣量。以往呼吸機潮氣量的設輅為大于10-15MI/KG，肺保護性通氣將潮氣量設為6-8ML/KG,或盡量使平臺壓不超過30-35CMH2OW時降低吸氣壓峰值，使用鎮(zhèn)靜藥和肌松藥，維持血容量正常。2、避免用高的PEEP/CPA尸以減少呼吸死腔。PEEP勺設輅無固定數(shù)值，在實際應用時，應選擇最佳的PEEP可通過是否達到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運輸量、最低肺血管阻力等多個指標對PEEP勺設輅進行綜合

15、評價。大多數(shù)人可按經(jīng)驗給予8-12CMH20r股從低水平開始，逐漸上調(diào)，待病情好轉(zhuǎn)，在逐漸下調(diào)。3、單肺疾病引起的氣壓傷或單側(cè)原發(fā)性肺氣壓傷可使用不同步單側(cè)肺通氣，降低呼吸頻率和機械呼吸。4、肺氣壓傷合并ARDS膿毒血癥、肺內(nèi)感染時應避免增加PEEPK平。5、使用呼吸機過程中，盡量避免做心內(nèi)穿刺。6、允許性高碳血癥：高碳血癥是一種非生理狀態(tài)，是為防止氣壓傷而不得已為止的做法。清醒患者不易耐受，需使用鎮(zhèn)靜、麻醉或肌松劑，而對腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)高壓則列為禁忌。7、出現(xiàn)張力性氣胸者，緊急時在氣胸側(cè)第二肋間隙腋中線外側(cè)穿刺或輅入靜脈導管，連接注射器抽氣。隨后進行胸腔插管水封瓶引流。8、出現(xiàn)縱隔氣

16、腫時，最有效的減壓法是沿胸骨上切跡向頭側(cè)切開2-3CM>至深筋膜。9、心包氣腫時行心包穿刺術。10、一旦空氣進入血管內(nèi)立即采取左側(cè)臥位，但如為氣壓傷誘導的空氣栓塞出現(xiàn)在心臟左側(cè)，不宜采取左側(cè)臥位。如空氣量是非致死量，且病人情況穩(wěn)定，可行高壓氧治療。情況緊急時可急診體外循環(huán)以挽救生命。五、氧中毒氧中毒是指長期高濃度吸氧造成的肺部病變。使用呼吸機期間長期吸入高濃度的氧，可在體內(nèi)產(chǎn)生超量氧自由基，損害細胞酶系統(tǒng)，發(fā)生氧中毒。使肺泡表面活性物質(zhì)減少，纖毛活動被抑制，肺毛細血管充血，通透性增加，引起肺泡內(nèi)滲液，出現(xiàn)肺水腫。長期氧中毒可出現(xiàn)肺纖維化。氧中毒的危險性由兩個因素所決定：1、吸入氧濃度2、

17、吸氧時間。（一）發(fā)生原因氧中毒的要原因是長期高濃度吸氧。所謂高濃度，一般指氧濃度大于60%氧中毒的時間因素，受患者個體差異的影響無法明確規(guī)定。所以，所謂長期，應該超過48小時也可能長至一周左右。（二）臨床表現(xiàn)氧中毒的早期表現(xiàn)為氣管刺激癥狀，如難以控制的干咳、呼吸急促、血壓下降、胸骨后銳痛、肺泡-動脈血氧分壓差增大等，早期肺功能可無異常，18小時后出現(xiàn)肺活量降低，繼而肺順應性下降。24-48小時可伴發(fā)ARDS發(fā)生肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體滲出。由于肺部毛細血管上皮受損，可有咯血的臨床表現(xiàn)。3天后肺泡細胞受影響，肺泡表面活性物質(zhì)減少，胸部X線片可見雙側(cè)彌漫性侵潤灶，可有肺不張。晚期表現(xiàn)為肺間質(zhì)纖維化及多臟

18、器功能受損，以致死亡。（三）預防與處理1、目前尚無有效逆轉(zhuǎn)氧中毒的方法，適當補充維生素C和E可配合預防其發(fā)生。2、預防氧中毒的主要措施是盡量避免FiO2大于60%3、對需要機械通氣的患者在氧濃度的選擇上應有的放矢，不能因低氧血癥而盲目提高氧濃度。同時應輔以其它必要的治療措施。必要時可應用PEEP使吸氧濃度能保持在產(chǎn)生氧中毒以下的水平，同時使氧分壓能達到60-70mmHg以下的水平。4、吸氧過程中，經(jīng)常做血氣分析。動態(tài)觀察氧療效果。一旦發(fā)現(xiàn)病人出現(xiàn)氧中毒，立即降低吸氧流量，并報告醫(yī)生，對癥處理。六、通氣不足通氣不足是指由于CO2非出不足引起的CO2豬留，又稱為呼吸性酸中毒。（一）發(fā)生原因在應用呼

19、吸機的條件下，通氣不足的主要原因是氣道不通暢所致的CO2排出受阻。有時也可由于管道漏氣、脫落等引起。但這些現(xiàn)象常可因呼吸機的報警而被及時發(fā)現(xiàn)和糾正，一般不會持續(xù)太久，很少會造成通氣不足的主要原因。1、分泌物排出不暢可由分泌物黏稠、氣道吸引不充分、導管或套管被堵塞所引起。2、氣道堵塞各種原因所致的支氣管痙攣、黏稠的分泌物以及導管扭曲或套管被氣囊堵塞等均可致氣道堵塞。3、TV過低或I/E設輅不妥少數(shù)情況下通氣不足也可由呼吸機參數(shù)設輅不當所引起。常見的TV設輅過低或I/E設輅的呼氣時間不夠長。（二）臨床表現(xiàn)當二氧化碳潴留至一定程度時，病人可出現(xiàn)煩躁、呼吸頻率變慢、顏面潮紅。嚴重時出現(xiàn)昏迷。血氣分析結

20、果PCO汰于50mmHg有些病人可伴有不同程度的低氧血癥，臨床上出現(xiàn)POMSaO2下降。（三）預防及處理產(chǎn)生通氣不足的原因很多，應詳細分析，正確處理。1、如分泌物黏稠不易排出，可加強氣道濕化和充分吸引。2、調(diào)整呼吸機參數(shù)。如引起通氣不足的病人方面因素已去除，動脈血氣分析仍提示CO2豬留，應適當調(diào)整呼吸機參數(shù)。七、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是有CO2排出過多所引起，導致CO2排出過多的主要原因為通氣過大或呼吸頻率過快。（一）發(fā)生原因?qū)嵤C械通氣時呼吸機設輅不當，分鐘通氣量過高和輔助通氣時病人自主呼吸頻率過快，其次是I/E設輅不妥，呼氣時間過長，造成過度通氣，導致呼吸性堿中毒。（二）臨床表現(xiàn)呼吸性堿

21、中毒時心輸出量下降，心律失常、腦血管收縮，組織氧耗增加，血紅蛋白氧離線左移，機體內(nèi)環(huán)境堿化，出現(xiàn)躁動、抽搐等，對患者危害較為嚴重。（三）預防及處理1、去除過度通氣的原因。詳細分析病人產(chǎn)生過度通氣的原因，并盡可能的去除。如病人因疼痛、精神緊張而導致呼吸頻率過快，則可使用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物。如病人存在代謝性酸中毒，可靜脈補充碳酸氫鈉予以糾正。2、調(diào)整呼吸機參數(shù)1呼吸頻率的調(diào)整2呼吸頻率得到控制的基礎上，如仍通氣過度，可通過調(diào)低TV來降低MV3I/E的調(diào)整。八、低血壓在機械通氣過程中，某些個體由于有效循環(huán)血量不足，肺組織的順應性差，機械通氣的壓力過高等原因，可出現(xiàn)低血壓。（一）發(fā)生原因1、機械通氣所形成的氣道內(nèi)正壓，經(jīng)肺組織傳送到胸膜腔、肺內(nèi)血管和心臟，使胸腔內(nèi)壓力增高，外周靜脈回流障礙。血管床受壓，右心后負荷增加。心臟和大血管受壓，心臟舒張受限，產(chǎn)生類似心包填塞作用。這些因素以綜合作用導致心排血量減少，動脈血壓降低，嚴重時引起心、腦、腎等臟器灌注不足。2、患者存在血容量不足和/或心功能不全，機械通氣對循環(huán)的抑制更為顯著。一般認為，正壓機械通氣對機體的循環(huán)功能主要起抑制作用，引起不良的血流動力學效應。（二）臨床表現(xiàn)機械通氣過程中，正常血壓者血壓小于90/6