病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上 第1章 水 腫 二 、填空題1、全身性水腫常見(jiàn)類型有心性水腫 肝性水腫 腎性水腫 營(yíng)養(yǎng)不良性水腫2、腦水腫可分為血管源性腦水腫 細(xì)胞中毒性腦水腫 間質(zhì)些腦水腫3、毛細(xì)血管流體靜脈壓增高的最常見(jiàn)原因是(1) 靜脈壓增高/充血性心力衰竭，血漿膠體滲透壓降低的主要因素是(2) 血漿白蛋白含量降低。4、引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因是廣泛的腎小球病變 和腎血量明顯減少。5、腎病性水腫的主要發(fā)病機(jī)制是(1) 血漿膠體滲透壓下降，腎炎性水腫的主要發(fā)病機(jī)制是(2) 腎小球?yàn)V過(guò)率降低。6、一般的，肝性水腫表現(xiàn)為(1) 肝腹水，心性水腫最早出現(xiàn)部位是(2) 下肢，腎性水腫首先出現(xiàn)于（

2、3）眼瞼有關(guān)。7、全身性水腫的分布特點(diǎn)與重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)局部血液動(dòng)力學(xué)因素。8、心性水腫發(fā)生的主要機(jī)制：(1)心輸出量減少 (2)靜脈回流障礙。五、問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述血管內(nèi)外液體交換失平衡的原因和機(jī)制。答：血管內(nèi)外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發(fā)生因素有：毛細(xì)血管流體靜壓增高，見(jiàn)于心衰、靜脈血栓等；血漿膠體滲透壓下降，見(jiàn)于血漿清蛋白減少；微血管壁通透性增加，見(jiàn)于各種炎癥，包括感染、燒傷等；淋巴回流受阻，見(jiàn)于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲(chóng)病等。2、水腫時(shí)引起體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制。答：主要與腎調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān)，機(jī)制：腎小球?yàn)V過(guò)率下降：廣泛

3、的腎小球病變致腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少和有效循環(huán)血量明顯減少致腎血流量減少。腎小管重吸收增加：1）腎血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利鈉肽分泌減少 5）腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加第2章 缺氧 二、填空題1、低張性缺氧，其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)最具特征性的變化是(1) 動(dòng)脈血氧分壓下降。2、引起氧離曲線右移的因素有酸中毒CO2增多溫度升高紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增加3、缺氧的類型有循環(huán)性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。 4、發(fā)紺是血中(1) 脫氧Hb增加至(2) 5g/dl時(shí),皮膚粘膜呈(3) 青紫色。CO中毒時(shí)，皮膚粘膜呈(4) 櫻桃紅色。亞硝酸鹽中毒時(shí)呈(5)

4、 咖啡色色。嚴(yán)重貧血時(shí)呈(6) 蒼白。5、低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)為心輸量增加血液重新分布肺血管收縮毛細(xì)血管增生。6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指標(biāo)變化為血氧含量下降血氧容量下降SaO2正常(5)PaO2正常(6)動(dòng)靜脈氧含量差下降。7、缺氧性細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)為細(xì)胞膜線粒體溶酶體的變化。8、氧療對(duì)(1) 組織性 性缺氧效果最好。9、氧中毒的類型有腦型肺型。10、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素有：缺氧的類型、速度、持續(xù)時(shí)間年齡機(jī)體的代謝狀態(tài)代償情況。五、問(wèn)答題1. 試述低張性缺氧的病因和發(fā)病機(jī)制。答：低張性缺氧1原因：吸入氣PO2過(guò)低（如高原或高空，風(fēng)不好的礦井、坑

5、道等），外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血分流入動(dòng)脈血；2機(jī)制：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。2. 試述血液性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：血液性缺氧：1嚴(yán)重貧血：血紅蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2減少，血液運(yùn)輸氧減少。2CO中毒時(shí)，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與CO結(jié)合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。3亞硝酸鹽中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價(jià)鐵與羥基牢固結(jié)合而失去攜氧能力。4氧與血紅蛋白親和力異常增強(qiáng)：庫(kù)存血，Hb病。3. 試述循環(huán)性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：循環(huán)性缺氧：1全身性循環(huán)性缺氧,如休

6、克、心力衰竭時(shí)，血流速度緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)間延長(zhǎng)，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動(dòng)靜脈氧含量差增大，但此時(shí)組織血流量減少，故彌散到組織細(xì)胞的氧量減少。2局部循環(huán)性缺氧，如血管栓塞使相應(yīng)局部組織血流減少。4. 試述組織性缺氧的病因、發(fā)病機(jī)制。答：組織性缺氧：由組織細(xì)胞利用氧障礙引起的缺氧。1組織中毒：氰化物、硫化物化學(xué)毒物與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過(guò)程。2放射線、細(xì)菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙。3維生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。5. 各型缺氧的血?dú)庾兓攸c(diǎn)。答：各型缺氧的血氧變化：缺

7、氧類型PaO2SaO2血CaO2max動(dòng)脈血CaO2動(dòng)靜脈血氧含量差乏氧性缺氧N和N血液性缺氧NN或N或N循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN6. 以低張性缺氧為例說(shuō)明急性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式。答：急性低張性缺氧時(shí)的代償主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主。（1）、呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，肺通氣量增加。（2）、循環(huán)系統(tǒng)：心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放；肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值；心腦血管擴(kuò)張，血流增加。第3章 發(fā)熱二、填空題1、發(fā)熱的過(guò)程可分為體溫上升期高峰持續(xù)期退熱期 三個(gè)時(shí)相。2、體溫調(diào)節(jié)正調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部位位于

8、(1) 視前區(qū)下丘腦前部。3、常見(jiàn)的內(nèi)生致熱原有IL-1 IL-6 TNF INF (5)MIP-1(巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1)。4、發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為正調(diào)節(jié)介質(zhì) 負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì) 兩類。5、體溫上升時(shí)，(1) 負(fù)調(diào)節(jié) 調(diào)節(jié)中樞被激活，產(chǎn)生 (2) 負(fù)調(diào)節(jié)物質(zhì) 調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)上移和體溫的上升。6、發(fā)熱中樞的正調(diào)節(jié)物質(zhì)有前列腺素E、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素、Na+/Ca2+比值、環(huán)磷酸腺苷、(5) NO。7、發(fā)熱中樞的負(fù)調(diào)節(jié)物質(zhì)有精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素、 脂皮質(zhì)蛋白-1。8、一般認(rèn)出，體溫每升高1，心率約增加(1) 18次/min，基礎(chǔ)代謝率提高(2) 13%。 五、問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述發(fā)熱與過(guò)熱

9、答異同點(diǎn)。答：相同點(diǎn)：均為病理性體溫升高；體溫升高均大于0.5。不同點(diǎn)：發(fā)熱是因?yàn)轶w溫調(diào)定點(diǎn)上移所致，過(guò)熱是因?yàn)轶w溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能紊亂所致，調(diào)定點(diǎn)未上移；發(fā)熱時(shí)體溫仍在調(diào)定點(diǎn)水平波動(dòng)，過(guò)熱時(shí)體溫可超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平。2、簡(jiǎn)述體溫升高與發(fā)熱的區(qū)別。答：體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫升高可見(jiàn)于生理性和病理性二類情況，生理性體溫升高如婦女月經(jīng)前、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)等；病理性體溫升高可有發(fā)熱和過(guò)熱之分，由于體溫調(diào)定點(diǎn)上移導(dǎo)致體溫升高大于0.5者為發(fā)熱，由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能紊亂所引起的體溫升高為過(guò)熱。3、簡(jiǎn)述發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的方式（調(diào)定點(diǎn)理論）。答：第一環(huán)節(jié)是激活物的作用，來(lái)自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP產(chǎn)

10、生釋放；第二環(huán)節(jié)，即共同的中介環(huán)節(jié)主要是EP，通過(guò)血液循環(huán)抵達(dá)顱內(nèi)，在POAH或OVLT附近，引起發(fā)熱介質(zhì)釋放；第三環(huán)節(jié)是中樞機(jī)制，中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移；第四環(huán)節(jié)是調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)。由于中心溫度低于體溫調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行調(diào)整，體溫乃相應(yīng)上升直至與調(diào)定點(diǎn)新高度相適應(yīng)。同時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的升高。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定了體溫上升的水平。第4章 應(yīng)激二、填空題1、全身適應(yīng)綜合征由三個(gè)階段組成：警覺(jué)期 抵抗期 衰竭期。2、應(yīng)激最基本的神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)包括： 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA）

11、。3、應(yīng)激原可粗略分為環(huán)境因素、機(jī)體內(nèi)在因素、心理、社會(huì)因素三類4、急性期反應(yīng)蛋白主要由肝細(xì)胞 細(xì)胞合成。5、HPA軸的基本組成位下丘腦室旁核、腺垂體、腎上腺皮質(zhì)，其中（4）室旁核 為中樞位點(diǎn)。6、應(yīng)激時(shí)LC/NE系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)是藍(lán)斑。7、與應(yīng)激關(guān)系較密切的心血管疾病有：應(yīng)激性心肌病、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓。五、問(wèn)答題1、應(yīng)激時(shí),交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有哪些積極作用和消極影響?答：其積極作用：1）興奮心臟2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）擴(kuò)張支氣管，增加肺通氣不利影響：能量消耗、組織分解，血管痙攣、組織缺血，致死性 心律失常等。2、應(yīng)激時(shí),糖皮質(zhì)激素分泌增多對(duì)機(jī)體有哪些積極作用和消極影響?答

12、：積極作用：升血糖，容許作用（維持兒茶酚胺反應(yīng)性），抗炎抗過(guò)敏。不利影響：抑制炎性反應(yīng)、抑制 生長(zhǎng)激素、性激素、甲狀腺素合成、釋放3、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制?答：應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制包括胃粘膜缺血, 糖皮質(zhì)激素大量分 泌, 前列腺素合成減少,酸中毒、內(nèi)毒素及膽汁反流及氧自由基等。4、簡(jiǎn)述急性期反應(yīng)蛋白的生理功能。答：抑制蛋白酶：1蛋白酶抑制劑，1抗糜蛋白酶 清除異己、壞死組織：CRP 抗感染、抗損傷：CRP（炎癥和疾病活動(dòng)的指標(biāo)）、補(bǔ)體 結(jié)合、運(yùn)輸功能：結(jié)合珠蛋白、銅藍(lán)蛋白第5章 休 克二 、填空題1、低血容量性休克按微循環(huán)的變化可分為：休克早期（缺血性缺氧期）、休克期（淤血性缺氧期）、休克晚期（休

13、克難治期）三期。2、休克的病因有： 失血失液、燒傷 、創(chuàng)傷、感染、(5)過(guò)敏、(6)急性心力衰竭、(7)強(qiáng)烈神經(jīng)刺激。3、休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：血容量減少、外周血管床容量增加、心輸出量急劇下降。4、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可將休克分為：高排低阻型休克、 低排高阻型休克、低排低阻型休克。5、人體內(nèi)天然存在的兒茶酚胺有去甲腎上腺素、 腎上腺素、 多巴胺。6、根據(jù)臨床發(fā)病形式，MODS可分為速發(fā)單相型（原發(fā)型）、遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）。五、問(wèn)答題：1、試述休克早期微循環(huán)障礙的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。答：1）微循環(huán)的變化特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流。具體表現(xiàn)：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓

14、力降低；微靜脈和小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；動(dòng)靜脈吻合支不同程度開(kāi)放。2）機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于受體，則使動(dòng)-靜脈吻合枝開(kāi)放，加重真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；血管緊張素、血栓素A2、加壓素、內(nèi)皮素、白三烯等亦有縮血管作用。2、休克早期的微循環(huán)變化具有什么代償意義？答： 血液重新分布，保證心、腦的血液供應(yīng)。心腦血管擴(kuò)張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。 動(dòng)脈血壓的維持。機(jī)制：a. 自身輸血，回心血量增加b. 心肌收縮增強(qiáng)，心輸出量增加c. 外周總阻力增加d 自身輸液： 組織液進(jìn)入血管。第6章 彌散性血管內(nèi)凝血二、填空題

15、1、DIC的最常見(jiàn)的原因是(1) 感染性疾病。2、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素包括單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能嚴(yán)重障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙。3、根據(jù)發(fā)展過(guò)程，典型的DIC可分為高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期三期。4、根據(jù)凝血物質(zhì)消耗和代償情況，可將DIC分為失代償型、代償型、過(guò)度代償型三型。5、DIC的主要臨床表現(xiàn)是出血、器官功能障礙、休克、微血管病性溶血性貧血。6、DIC引起出血的機(jī)制是凝血物質(zhì)被消耗而減少、纖溶系統(tǒng)激活、FDP形成。7、DIC時(shí)華-佛綜合征指(1) 腎上腺 發(fā)生出血性壞死，席漢綜合征指(2) 垂體 發(fā)生壞死。五、問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述DIC的誘因。答：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)

16、功能受損、肝功能嚴(yán)重障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙2、簡(jiǎn)述DIC的發(fā)生機(jī)制。答：1）組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子進(jìn)入血液，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷手術(shù)產(chǎn)科意外等；2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失常，見(jiàn)于缺氧酸中毒嚴(yán)重感染等；3）血細(xì)胞大量破壞：異型輸血白血病化療等；4）血小板被激活：多為繼發(fā)性作用。；5） 促凝物質(zhì)進(jìn)入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎3、為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點(diǎn)？答：出血是DIC最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一，也是診斷DIC的重要依據(jù)。DIC病人常發(fā)生出血的原因是：凝血物質(zhì)消耗；纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。 特點(diǎn)：發(fā)生率高、原因不能用原發(fā)病解

17、釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不一、普通止血藥效果差。第7章 缺血再灌注損傷二、填空題1、再灌注損傷是否出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度，關(guān)鍵在于： 缺血時(shí)間長(zhǎng)短、 側(cè)支循環(huán)形成情況、 對(duì)氧需求程度、電解質(zhì)濃度。2、目前認(rèn)為缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制主要與 白細(xì)胞的作用、 鈣超載、 氧自由基作用有關(guān)。3、缺血-再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生過(guò)多的可能機(jī)制有： 黃嘌呤氧化酶的形成增多、 中性粒細(xì)胞、 線粒體。4、氧自由基可分為： 非脂質(zhì)氧自由基 、 脂質(zhì)氧自由基。5、活性氧的種類主要包括 氧自由基、 非自由基如單線態(tài)氧、H2O2。6、機(jī)體的自由基清除劑主要有 低分子清除劑、 酶性清除劑 兩大類。7、缺血-再灌注時(shí)白細(xì)胞

18、介導(dǎo)的損傷主要有：微血管損傷、 細(xì)胞損傷。五、問(wèn)答題1、試述缺血-再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生過(guò)多的機(jī)制。答：1)黃嘌呤氧化酶的形成增多:缺血時(shí)由于ATP 減少，膜泵失靈，細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，激活鈣依賴性蛋白水解酶，使黃嘌呤脫氫酶（XD）大量轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶(XO)。同時(shí)，ATP依次降解為ADP、AMP和次黃嘌呤，故次黃嘌呤大量堆積。再灌注時(shí)，大量氧進(jìn)入缺血組織。黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤為黃嘌呤及催化黃嘌呤為尿酸的兩步反應(yīng)中，產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基、過(guò)氧化氫、羥自由基。2)中性粒細(xì)胞聚集; 3)線粒體損傷 4)兒茶酚胺的增加引起的自身氧化。2、試述自由基在再缺血-再灌注損傷中的作用。答：1）膜脂質(zhì)

19、過(guò)氧化增強(qiáng)：導(dǎo)致：（1）破壞膜結(jié)構(gòu)：（2）間接抑制膜蛋白功能 （3）促進(jìn)自由基等生物活性物質(zhì)形成 （4）減少ATP生成 2）蛋白質(zhì)功能抑制：蛋白質(zhì)失去活性，結(jié)構(gòu)改變。 3）核酸及染色體破壞：染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。3、簡(jiǎn)述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制及其損傷作用。答：鈣超載產(chǎn)生機(jī)制： 1） Na+-Ca2+交換異常，鈣內(nèi)流增加，導(dǎo)致細(xì)胞鈣超載。機(jī)制： 細(xì)胞內(nèi)高鈉直接激活Na+-Ca2+蛋白；細(xì)胞內(nèi)高H+，間接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，間接激活Na+-Ca2+蛋白 2）生物膜損傷：細(xì)胞膜損傷，膜通透性增高，鈣大量?jī)?nèi)流；2）線粒體及肌漿網(wǎng)受損，胞漿Ca

20、2+­®鈣超載鈣超載的損傷作用：線粒體功能障礙；激活磷脂酶等多種酶；再灌注性心律失常；促進(jìn)氧自由基生成；肌原纖維過(guò)度收縮4、白細(xì)胞介導(dǎo)的微血管損傷表現(xiàn)在哪些方面？答： 微血管血流變學(xué)改變 微血管堵塞 微血管通透性增高。5、為什么說(shuō)缺血-再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多和細(xì)胞內(nèi)鈣超載互為因果？答：自由基可和細(xì)胞的膜磷脂、蛋白、核酸發(fā)生反應(yīng)，致細(xì)胞功能障礙和結(jié)構(gòu)破壞。當(dāng)缺血-再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多，可引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)和通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細(xì)胞內(nèi)Na+升高，Na+ -Ca2+交換增強(qiáng)；線粒體膜的液態(tài)及流動(dòng)性改變，致線粒體功能障礙；A

21、TP 生成減少， 使質(zhì)膜與肌漿網(wǎng)鈣泵失靈，不能將肌漿中過(guò)多的Ca2+泵出或攝取入肌漿網(wǎng)。導(dǎo)致Ca2+超載發(fā)生。另一方面，細(xì)胞內(nèi)鈣超載使鈣敏感蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加；鈣依賴性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸(AA)生成增加，通過(guò)環(huán)加氧酶和脂加氧酶作用產(chǎn)生大量H2O2和OH。；鈣離子沉積線粒體使細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，致分子氧經(jīng)單電子還原形成氧自由基增多；同時(shí)，Ca2+進(jìn)入線粒體可使MnSOD和過(guò)氧化氫酶和過(guò)氧化物酶活性下降，導(dǎo)致氧自由基增多。 所以，氧自由基產(chǎn)生增多和細(xì)胞內(nèi)鈣超載可互為因果，形成惡性循環(huán)，使缺血-再灌注損傷加重。第8章 心力衰竭

22、二、填空題1心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大臨床主癥 肺循環(huán)充血、體循環(huán)淤血、心輸出量不足。2、心力衰竭時(shí)主要心外代償反應(yīng)是 血流重分布、 增加血容量、 紅細(xì)胞增多、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。3、心肌舒張功能障礙可能與下列因素有關(guān) 鈣離子復(fù)位延緩、 肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙、 心室順應(yīng)性降低。4、心力衰竭的發(fā)生原因有 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙、 心臟負(fù)荷加重兩類。5、心力衰竭的常見(jiàn)誘因： 感染、 心律失常、 妊娠分娩、 過(guò)度勞累、（5）情緒激動(dòng)等等。6、按發(fā)生部位可將心力衰竭分為 左心衰、 右心衰、 全心衰。7、心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)有： 心臟擴(kuò)張、 心肌肥大、 心率加快。8、心力衰竭時(shí)

23、呼吸困難發(fā)生的基本機(jī)制是 肺淤血、 肺水腫。9、導(dǎo)致心肌收縮性減弱的因素有 收縮相關(guān)蛋白破壞 、(2) 能量代謝紊亂、(3) 興奮-收縮耦聯(lián)障礙、 心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)。五、問(wèn)答題 1 試述心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。答：心肌收縮力下降：(1) 收縮相關(guān)蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡) (2) 能量代謝紊亂(包括能量生成障礙和利用障礙) (3) 興奮-收縮耦聯(lián)障礙(包括肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+ 攝取、儲(chǔ)存、釋放障礙，胞外Ca2+ 內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+ 結(jié)合障礙) 心室舒功能異常（包括Ca2+ 復(fù)位延緩，肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢(shì)能減少）2 簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)。答：(1)心率加快(

24、2)心臟擴(kuò)大（緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，肌源性擴(kuò)張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）3 何謂端坐呼吸？其發(fā)生機(jī)制如何？答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。機(jī)制：平臥位時(shí)下半身靜脈血液回流量增加，加重肺淤血水腫；端坐時(shí)膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加.平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸收入血增多，加重肺淤血肺水腫。4 試述心衰時(shí)引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)的機(jī)制.答：(1)肌漿網(wǎng) Ca2+ 處理功能障礙（含Ca2+攝取儲(chǔ)存、釋放障礙）（2）胞外Ca2+內(nèi)流障礙（Ca2+ 內(nèi)流的途徑，心肌肥大酸中毒、高血鉀對(duì)Ca2+內(nèi)流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第

25、9章 呼吸衰竭二、填空題1、呼吸衰竭是指(1) 外呼吸功能 嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于(2) 60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3) 50mmHg 的病理過(guò)程。2、根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制的不同，可將呼吸衰竭分為(1) 通氣 和(2) 換氣 性呼吸衰竭。3、I型呼衰的病人可吸入(1) 高 濃度的氧。II型呼衰的病人應(yīng)吸入(2) 低 濃度的氧，使PaO2上升到(3) 60mmHg 即可。 4、CO2可使腦血管(1) 擴(kuò)張，皮膚血管(2) 擴(kuò)張，腎血管(3) 收縮 和肺小血管(4) 收縮。5、阻塞部位在中央氣道胸內(nèi)部位，表現(xiàn)為(1) 呼氣 性呼吸困難。阻塞在胸外段則表現(xiàn)為(2) 吸氣 性呼吸困難。

26、6、ARDS是典型的(1) I 型呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以(2)進(jìn)行性呼吸困難 和(3) 頑固性低氧血癥為特點(diǎn)。五、問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣不足，(2)阻塞性通氣不足；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調(diào)。2、舉例論述限制性肺通氣障礙的原因。答：(1)呼吸肌活動(dòng)受限：中樞或外周神經(jīng)病變；藥物抑制如鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、麻醉劑；呼吸肌疲勞如過(guò)度運(yùn)動(dòng)；呼吸肌萎縮如營(yíng)養(yǎng)不良；呼吸肌無(wú)力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒(2)胸廓順應(yīng)性下降如畸形、纖維化(3)肺順應(yīng)性下降如纖維化、表面活性物質(zhì)減少 (4)氣胸、胸腔積液3 、何謂彌散障礙？舉例說(shuō)明其發(fā)生原因？答：肺泡膜面

27、積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。原因：1） 肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥 3） 血與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短如體力負(fù)荷增加4、如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理何在？答：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對(duì)真性分流所致的PaO2降低則無(wú)明顯作用。因真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。第10章 肝性腦病二、填空題1、 目前關(guān)于肝性腦病的發(fā)病機(jī)制主要有氨中毒學(xué)說(shuō)、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)、 GABA學(xué)說(shuō)、血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)等學(xué)說(shuō)。 2、 血氨升高引起肝性腦病發(fā)生的機(jī)理為: 干擾腦的能

28、量代謝、影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡、干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)。3、 假性神經(jīng)遞質(zhì)的(1) 化學(xué)結(jié)構(gòu) 與正常的神經(jīng)遞質(zhì)相似，但其(2) 生理效應(yīng) 遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱。4、肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常,表現(xiàn)在(1) 支鏈氨基酸 減少,而(2) 芳香族氨基酸 增加。 5、-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的(1) 抑制 性神經(jīng)遞質(zhì)。 6、引起肝性腦病的常見(jiàn)誘因有：消化道出血、鎮(zhèn)靜、麻醉、利尿藥物、便秘、感染、(5)輸血、(6)高蛋白飲食、(7)大量放腹水。 五、問(wèn)答題1、論述氨中毒學(xué)說(shuō)。答：肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制: (1)血氨生成過(guò)多: 肝硬化致門(mén)靜脈高壓, 使腸粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕

29、動(dòng)減慢, 細(xì)菌大量繁殖, 氨生成過(guò)多; 肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨; 肝硬化病人常合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加; 肝性腦病的患者, 早期躁動(dòng)不安,肌肉活動(dòng)增強(qiáng), 產(chǎn)氨增加。 血氨清除不足: 肝功能嚴(yán)重受損時(shí), 由于代謝障礙使ATP 供給不足, 加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞, 導(dǎo)致鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙, 使尿素合成減少而使氨清除不足; 慢性肝硬化時(shí), 形成肝內(nèi)和門(mén)-體側(cè)支循環(huán)，使來(lái)自腸道的血液繞過(guò)肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制: 1)干擾腦的能量代謝: 氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性,

30、使乙酰輔酶A 生成減少, 導(dǎo)致檸檬酸生成減少, 三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受阻, ATP 合成減少; 氨與-酮戊二酸合成谷氨酸的過(guò)程中, 使三羧酸循環(huán)中的-酮戊二酸減少而ATP 合成減少; 同時(shí)消耗了大量還原型輔酶I (NADH), 導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻, 影響高能磷酸鍵的產(chǎn)生; 氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過(guò)程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供應(yīng)不足。 2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡: 乙酰輔酶A 生成減少, 致興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿減少；氨抑制谷氨酸脫羧酶和-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性，致抑制性遞質(zhì)-氨基丁酸增加; 腦氨增多使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)谷氨酸和天冬氨酸減少，抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多。3)干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功

31、能及其電活動(dòng)：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布, 使神經(jīng)的興奮和傳導(dǎo)過(guò)程受到干擾。 2、簡(jiǎn)述肝性腦病假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)。答：肝功能不全時(shí)，由于肝臟解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)枝循環(huán)，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中積聚，隨體循環(huán)進(jìn)入腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)-羥化酶的作用形成苯乙醇胺和對(duì)羥苯乙醇胺（鱆胺）。它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)上與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟?fàn)幮匀〈Ｉ窠?jīng)遞質(zhì)而被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)兒苯酚胺能神經(jīng)元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠(yuǎn)不如正常遞質(zhì)強(qiáng)，不能產(chǎn)生正常的效應(yīng)。致使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能維持覺(jué)醒狀態(tài)，導(dǎo)致昏迷。 3、簡(jiǎn)述肝性

32、腦病GABA學(xué)說(shuō)的主要內(nèi)容。答：肝性腦病時(shí)，肝清除來(lái)自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時(shí)血腦屏障對(duì)GABA的通透性增加，導(dǎo)致腦內(nèi)GABA增多。進(jìn)入腦內(nèi)GABA與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA受體結(jié)合，Cl- 運(yùn)轉(zhuǎn)通道開(kāi)放，Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，靜息膜電位超極化，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)肝性腦病中所見(jiàn)的意識(shí)變化與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙。4、簡(jiǎn)述肝性腦病時(shí)血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機(jī)制。答：肝功能受損時(shí)，血液中胰島素含量迅速增加，促進(jìn)肌肉和脂肪組織對(duì)支鏈氨基酸的利用和分解，結(jié)果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時(shí)，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過(guò)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。 第11章 腎功能衰竭二、填空題1、腎臟的內(nèi)分泌功能表現(xiàn)在它能分泌: 腎素、促紅細(xì)胞生成素、1,25(OH)2D3 、前列腺素，滅活如下兩種激素：(5)甲狀旁腺激素、(6)胃泌素。2、急性腎功能衰竭按其病因可分為：腎血流減少、原尿漏出、腎小管阻塞。3、少尿型急性腎衰腎小球?yàn)V