未被消化的蛋白質(zhì)ppt課件

1、Metabolism of protein & amino acids A. The physiological & nutritious function of proteins nitrogen balance & protein requirement1. nitrogen balance a. concept b. experimentc. 3 conditions nitrogen equilibriumnegative nitrogen balance positive nitrogen balance2. minimal requirements of p

2、rotein3.essential amino acids and their biological value an indicator to valuate the nutritional value of the proteins biological value100 的的吸吸收收量量的的保保留留值值蛋蛋白白質(zhì)質(zhì)的的生生理理價(jià)價(jià)值值NN4. Complementary function of proteinsB. Digestion ,absorption,& putrefaction of proteinsdiet protein amino acids digestion

3、Proteolytic enzymea. digestion b. absorptionsitemechanismcharacteristicsc. putrefaction concept未被消化的蛋白質(zhì)未被消化的蛋白質(zhì),未被未被吸收的氨基酸，肽吸收的氨基酸，肽large intestinebacteriasDecarboxylation deamination有毒；有毒； amine ,H2S indolehydroxybenzene、ammoniaNH3)、other：CO2,CH4NutrimentFatty acid、vitAbsorption in intestine excret

4、ebloodliver decarboxylation reductive & deamination首先，我們先丟棄任何病理性及并發(fā)癥要素，我們從物理學(xué)角度來看高血壓，根據(jù)流膂力學(xué)的原理及緊縮動(dòng)力學(xué)原理，我把心臟和血管及毛細(xì)血管比喻成密封的壓力循環(huán)系統(tǒng)，就是說人體是一臺(tái)機(jī)器，心臟和血管就是光滑系統(tǒng)。中醫(yī)以為高血壓構(gòu)成原理是：血管內(nèi)皮組織代謝不穩(wěn)定、交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)混亂呵斥血壓的升高。 1、從最常見的肥胖者高血壓說起，太胖脂肪過多，對(duì)血管呵斥一定的擠壓，當(dāng)管道被擠壓以后，動(dòng)力源需求加大動(dòng)力才能夠使原來的循環(huán)到達(dá)流通，動(dòng)力源動(dòng)力加大，管道壓力也會(huì)隨之加大，就構(gòu)成了高壓。 2、內(nèi)部血液

5、及其他疾病引起的血栓呵斥的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內(nèi)部構(gòu)成污垢，對(duì)管道呵斥一定的堵塞，會(huì)使壓力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會(huì)呵斥高壓。 4、疾病性毛細(xì)血管堵塞和外傷性毛細(xì)血管堵塞，也是其中的要素之一。 5、機(jī)體病變性引起的，一部分高血糖患者，是由于消化系統(tǒng)太過亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機(jī)體方面就會(huì)構(gòu)成一定的血液循環(huán)堵塞，也會(huì)呵斥高壓，這里只舉一個(gè)例子。 6、心臟方面的先天及后天的缺失。 7、腦血管疾病引起的。 8、血液干涸呵斥的高壓。 以上要素受季節(jié)變化影響，容易發(fā)?。?血壓調(diào)控機(jī)制多種要素都可以引起血壓升高。心臟泵血才干加強(qiáng)如心臟收縮力添加等，

6、使每秒鐘泵出血液添加。另一種要素是大動(dòng)脈失去了正常彈性，變得生硬，留意臟泵出血液時(shí)，不能有效擴(kuò)張，因此，每次心搏泵出的血流經(jīng)過比正常狹小的空間，導(dǎo)致壓力升高。這就是高血壓多發(fā)生在動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致動(dòng)脈壁增厚和變得生硬的老年人的緣由。由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動(dòng)脈可暫時(shí)性收縮同樣也引起血壓的增高。能夠?qū)е卵獕荷叩牡谌齻€(gè)要素是循環(huán)中液體容量添加。這常見于腎臟疾病時(shí)，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量添加，導(dǎo)致血壓增高。 相反，假設(shè)心臟泵血才干受限、血管擴(kuò)張或過多的體液喪失，都可導(dǎo)致血壓下降。這些要素主要是經(jīng)過腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)中自動(dòng)地調(diào)理身體許多功能的部分的變化來調(diào)控

7、。 編輯本段臨床表現(xiàn)1、頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等病癥。假設(shè)經(jīng)常感到頭痛，而且很猛烈，同時(shí)又惡心作嘔，就能夠是向惡性高血壓轉(zhuǎn)化的信號(hào)。 2、眩暈：女性患者出現(xiàn)較多，能夠會(huì)在忽然蹲下或起立時(shí)有所覺得。 3、耳鳴：雙耳耳鳴，繼續(xù)時(shí)間較長。 4、心悸氣短：高血壓會(huì)導(dǎo)致心肌肥厚、心臟擴(kuò)展、心肌梗死、心功能不全。這些都是導(dǎo)致心悸氣短的病癥。 5、失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實(shí)、易做噩夢(mèng)、易驚醒。這與大腦皮質(zhì)功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。 6、肢體麻木：常見手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈敏。身體其他部位也能夠出現(xiàn)麻木，還能夠覺得異常，甚至半身不遂。 物(特別是阿司匹林和非甾體類

8、消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌能夠在此不發(fā)揚(yáng)重要作用。 病癥多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點(diǎn)狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。 治療多為對(duì)癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 2慢性胃炎的癌變 對(duì)于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易了解，但對(duì)于有些類型的慢性胃炎也會(huì)發(fā)生癌變，許多人會(huì)感到不可思議然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是現(xiàn)實(shí)編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6軸心時(shí)代中、中醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“假設(shè)歷史有一個(gè)軸心，那么

9、我們就必需將這軸心作為一系列對(duì)全部人類都有意義的事件，發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個(gè)軸心。 本文檔下載后可以修正編輯，歡迎下載收藏。 the sources of ammonia in the intestineblood infiltrateintestine kidney excrete20g NH2-CO-NH2 liver NH3 (25%)7g NH2-CO-NH2 urease (bacterias)2NH3+CO24g importance sources of blood ammonia- - absorpted from intestine C

10、. general metabolism of amino acids1. Sketch planDietary proteinTissue protein amination of keto acidsdegradation Synthesis 85% Non essential A.A Digest,absorptiondeaminationamines NH3 keto acidsoxidation Glucose, fatsN.EAAdecarboxylationAmino acid metabolic pool urea other substances2. deamination

11、of amino acids a.oxidative deamination 1) reaction2 ) enzymes L-amino acid oxidase D-amino acid oxidase L-glutamate dehydrogenase characteristics b . transamination 1) reaction 2) important transamination system.glutamic pyruvic transamination system glutamic pyruvic transaminase,GPTalanine transami

12、nase,ALTglutamic oxaloacetic transamination systen: glutamic oxaloacetic transaminase, ,GOTaspartate transaminase,AST) NH2 O O NH2 Glu 丙酮酸丙酮酸 酮戊二酸酮戊二酸 Ala NH2 CO-COOH O CH-COOH NH2 Glu 草酰乙酸草酰乙酸 酮戊二酸酮戊二酸 ASP COOH-(CH2)2-CH-COOH + CH3-C-COOHCOOH-(CH2)2-C-COOH+CH3-CH-COOHCOOH-(CH2)2-CH-COOH + CH2COOHCO

13、OH-(CH2)2-C-COOH+CH2-COOH ALTAST2) enzyme & coenzyme biological significance & characteristics c. combined deamination 1) reaction2) biological significance & characteristics d. purine nucleotide cycle 1) site 2) reaction3) characteristicsd. nonoxidative deamination dehydrate deamination

14、 direct deamination3. Metabolism of ammoniaa. the sources of ammonia the detail about the sources of ammonia protein putrefactionUrea cycle in liver&intestine Absorption in intestineoxidation of amine ) deaminationBlood ammonia Ala (liver) Gln sources of blood ammonia * protein putrefactionblood

15、 infiltrateintestine kidney excrete20g NH2-CO-NH2 liver NH3 (25%)7g NH2-CO-NH2 urease 2NH3+CO24g importance sources of blood ammonia- - absorpted from intestine NH4 excrete from feces*Urea cycle in liver & intestine According to the pH in intestine pH NH3 + H+ NH 4+ excrete pH absorpted to venou

16、s blood protein putrefactionUrea cycle in liver&intestine Absorption in intestineoxidation of amine ) deaminationBlood ammonia Ala (liver) Gln sources of blood ammonia * hydrolysis of Gln the fates of ammonia produced in renal cellexcrete to the kidney reabsorption to vein blood According to ren

17、al tube pH pH NH3 + H+ NH4+ excrete pH absorpted to venous blood Putrefaction in small intestineIntestine-liver cycle of urea AbsorptionIn small intestineoxidation of aminesdeamination of A.A Ammonia in blood Ala in liver GLn *Ala b. The transportation of ammonia synthesis & utilize of Gln mater

18、ials : Glu , NH3 energy: ATP enzyme: Gln synthetase reaction: product: GlnBiological significances, glucose-alanine cycle process biological significancePutrefaction in small intestineIntestine-liver cycle of urea AbsorptionIn small intestineoxidation of aminesdeamination of A.A Ammonia in blood Ala

19、 in liver GLn c. the fates of ammoniaSynthesis of non essential A.A or other nitrogen compoundsmuscle or other tissues Glnmuscle ureaNH3 Ala liver synthesis of urea-main outlet of ammonia a. site b. process (ornithine cycle )*肝臟是合成尿素最主要的器官肝臟是合成尿素最主要的器官 血血尿尿切肝犬切肝犬尿素尿素 氨氨尿素尿素用氨基酸豢養(yǎng)切肝犬用氨基酸豢養(yǎng)切肝犬尿素尿素 氨基酸

20、氨基酸尿素尿素 切腎犬切腎犬 急性黃色肝委縮急性黃色肝委縮氨基酸氨基酸尿素尿素 - 氨氨尿素尿素 -This cycle included: 1 overall reaction 2 materials 3 stages 4 steps 5 enzymesa. materials15NH4Cl NaH14CO3 Feed dogs14C=O 15NH2 15NH2b. 3 stagesornithine+ NH3+ CO2 citrulline+H20 citrulline+ NH3 arginine+ H20 arginine+ H20 urea+ ornithine 2ATP 1ATPNH

21、2 NH2 (CH2)3 C=O + NH3+ CO2 NH + H2O CH NH2 (CH2)3 CH NH2 ornithine citrulline COOH COOH 2ATPNH2 NH2 C=O NH + NH3 NH + H2O (CH2)3 CH-NH2 COOH Citrullinc Arginine C=NH (CH2)3 CH-NH2 COOH 1ATPNH2 C=NH NH +H2O(CH2)3 CH-NH2 COOH Arginine NH2 + (CH2)3 C=O CH-NH2 Orrnithine COOH NH2 NH2 urea NH3 2 molecul

22、es CO2 1 molecules materials urea H2O products OrnithineCitrullinearginine intermediates Intermediate process ( 4 steps, 5 enzymes ) 1) synthesis of carbomoyl phosphate (mitochondria) NH3+CO2+H2O+2ATP NH2-CO-OPO32-+Picarbomoyl phosphate synthetase 1 enzyme carbamoyl phosphate synthetase 1 carbamoyl

23、phosphate synthetase II carbomoyl phosphate carbomoyl phosphate synthetase 1 synthetase IISite mitochondria cytosol source of NH3 Gln nitrogenActivator AGA - (N-Acetylglutamic acid )FinalProduct urea pyrimidine synthesis of citrulline (mitochondria) enzyme ornithine transcarbomoylase 3) synthesis of

24、 arginine (cytosol) enzymeArgininosuccinate synthetase,ASAS Argininosuccinate lyase ASAL ASAS- Key enzyme4) cleavage of arginine (cytosol)d. Overall reaction 3ATP+CO2+2NH3 +H2O NH2-CO-NH2 f. summarizec. Regulation of urea synthesisfoodenzymes (AGA)intermediates biological significant of urea synthes

25、isSynthesis of non essential A.A or other nitrogen compoundsmuscle or other tissues Glnmuscle ureaNH3 Ala liver4. Metabolism of -keto acidsAmino acidNH3AlaGlnureaAmination of a-keto acidsAmination or transaminationTo form non E.A.A.Conversion of fat,glucoseVia TCA cycle oxidized to CO2 & H2O -ke

26、to acids 1) Amination or transamination To form non E.A.A.- ketoglutarate Glu Pyruvate Ala oxaloacetate Asp Glu - ketoglutarate oxaloacetate Asp TCA cycle Conversion to lipids or carbohydratesglycogenic amino acid, such as : Ala、Arg、Asp etc13 ketogenic amino acid such as: leu lys (2) glycogenic &

27、; ketogenic amino acids such as : Ilu,Phe,Trp,Tye TCA cycle is the hinge of metabolism of lipids , carbohydrates, proteins*3) oxidation & provide energy 3. decarboxylationAmino acids - CO2 -keto acids aminesNon E.A.A Conversion to lipids, carbohydrates TCA cycle- NH3 Enzymes & coenzyme some

28、important amines -amino butyric acid (GABA formation enzyme function metabolic fate b. 5-hydroxy tryptamine or ( serotoninformation function c. taurineformation function d. histamine formatione. polyamines formationD. metabolism of individual amino acids1. one carbon unitsConcept kinds the carrier o

29、f one carbon unites -THF the sources & conversionNH2-CHCOOH +FH4 NH2-CHCH22+N5-CH3-FH4 轉(zhuǎn)甲基酶轉(zhuǎn)甲基酶 CH22 SCH3 SH COOH function one carbon units & medicine metabolism of sulfur- containing amono acidstypes膜性腎小球腎炎membranous glomerulonephritis 80%表現(xiàn)為腎病綜合征，但有部分表現(xiàn)為慢性腎炎，35歲以后發(fā)病多見。 膜性腎小球腎炎圖示膜性腎小球腎炎memb

30、ranous glomerulonephritis是臨床上以大量蛋白尿或腎病綜合征為主要表現(xiàn)。病理上以腎小球毛細(xì)血管基底膜均勻一致增厚，有彌漫性上皮下免疫復(fù)合物堆積為特點(diǎn)，不伴有明顯細(xì)胞增生的獨(dú)立性疾病。1臨床特點(diǎn)；大部分年齡大于40歲，男性多于女性；30%有鏡下血尿，普通無肉眼血尿；大部分腎功能好，5 -10年可出現(xiàn)腎功能損害；20-35%可自行緩解，60-70%早期MN對(duì)激素和細(xì)胞毒藥物有效。有釘突構(gòu)成難以緩解。本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā) 癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40-50%。2病理特點(diǎn)：上皮下免疫復(fù)合物冷靜；基底膜增厚與變形。 膜增生性腎炎(系膜毛細(xì)血管性腎炎，MPGN)膜增殖性腎炎 膜

31、增生性腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎炎，MPGN：多見于30歲以前的青少年。普通起病急，有前驅(qū)感染表現(xiàn)，易與急性腎炎混淆，腎功能進(jìn)展性減退。 1臨床特點(diǎn)；70%有前驅(qū)感染史；幾乎一切的患者均有血尿；腎功能損害、高血壓及貧血出現(xiàn)較早；50-70%病例有血清C3降低。 2病理特征：基底膜增厚；系膜細(xì)胞增生。 局灶節(jié)段性腎小球硬化FSGS局灶節(jié)段性腎炎局灶節(jié)段性腎小球硬化FSGS,好發(fā)年齡為20-40歲，幾乎一切病例都是隱襲發(fā)病，臨床表現(xiàn)以腎病綜合征為主，并常伴有高血壓。 腎炎綜合癥的食療1臨床特點(diǎn)；本病多發(fā)生于青少年男性，起病隱匿；3/4患者有鏡下血尿，25%可見肉眼血尿；常有血壓增高；可開展至腎衰；多數(shù)

32、對(duì)激素不敏感，25%輕型病例或繼發(fā)于MCD者經(jīng)治療能夠獲臨床緩解。 2病理特點(diǎn)： 節(jié)段性：一個(gè)或幾個(gè)腎小球硬化，余腎小球正常；局灶性：一個(gè)腎小球部分硬化；多伴有腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化；可與MCD合并；可與MsPGN合并。 據(jù)國內(nèi)統(tǒng)計(jì)以系膜增生性腎炎系膜增生性腎小球腎炎為最多，其次為局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性腎炎、膜性腎病等。 編輯本段根本分類急性腎小球腎炎 急性腎小球腎炎急性腎炎是是一種由于感染后變態(tài)反響引起的兩側(cè)腎臟彌漫性腎小球損害為主的急性疾病，本病的特點(diǎn)是起病較急，在感染后1-3周出現(xiàn)血尿、蛋白尿、管型尿、水腫、少尿、高血壓等系列臨床表現(xiàn) 急性腎小球腎炎臨床表現(xiàn) 1.前期病癥大多

33、數(shù)病人在發(fā)病前一個(gè)月有先驅(qū)感染史，如化膿性扁桃體炎，起病忽然，高燒，但也可隱性緩慢起病。 2.起病多以少尿開場(chǎng)，或逐漸少尿，甚至無尿?？赏瑫r(shí)伴有肉眼血尿，繼續(xù)時(shí)間不等，但鏡下血尿繼續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎根本一樣。 3.水腫約半數(shù)病人在開場(chǎng)少尿時(shí)出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現(xiàn)難以衰退。 4.高血壓起病時(shí)部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈繼續(xù)性，不易自行下降。 慢性腎炎的進(jìn)展與治療5.腎功能損害呈繼續(xù)性加重是本病的特點(diǎn)。腎小球?yàn)V過率明顯降低和腎小管功能妨礙同時(shí)存在。 2慢性胃炎的癌變 對(duì)于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易了解，但對(duì)于有些類型的慢性

34、胃炎也會(huì)發(fā)生癌變，許多人會(huì)感到不可思議然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是現(xiàn)實(shí)編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6軸心時(shí)代中、中醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“假設(shè)歷史有一個(gè)軸心，那么我們就必需將這軸心作為一系列對(duì)全部人類都有意義的事件，發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個(gè)軸心。 本文檔下載后可以修正編輯，歡迎下載收藏。Met cysteine,Cys cystine Met and Transfer of methyl groupS-adenosylmethionine (SAM)Structure of SAMFunction of SAM

35、methionine cycle B12 & methionine cycle B12 3. metabolism of cystein & cystine structure & characteristicsFormation of GSHCatabolism of CysCys -NH2 pyruvate NH3 H2S H2S SO42- 2ATP Excrete in uriaPAPSactive sulfate The structure & function of PAPS( 3-phosphoadenosine- 5phosphosulfate4

36、. metabolism of side chain amino acidsType: Val,Ile,LeuCatabolic process (extrahepatic tissue )Val、Ile、Leu -ketoacids-ketoglutarateGlu NH3 GlnAla pyruvate liver urea glyconeogenesisBlood 5. metabolism of aromatic amino acidsType: Phe,Tyr,TrpCatabolic process (hepatic tissue)Catabolic process of PheA

37、lbinism,Phenylketonuria, (PKU)AlkaptonuriaBCAA/AAA 3:1 “和而不同，多元開展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揚(yáng)的獨(dú)特作用也證明了二者的有機(jī)結(jié)合，具有一定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr不論是中醫(yī)學(xué)還是中醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思想方式的開展趨勢(shì)來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思想，中醫(yī)藥學(xué)實(shí)際與現(xiàn)代科學(xué)體系45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)一樣而描畫表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)方式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思想上實(shí)現(xiàn)交融或一致，成為中中醫(yī)在新的開展程度上實(shí)現(xiàn)交融慢性胃炎分類慢性胃炎的命