腎小球疾病教學(xué)實用教案

1、2022-5-141 腎不僅是人體主要的排泄器官，也是一個(y )重要的內(nèi)分泌器官第1頁/共113頁第一頁，共113頁。2022-5-142第2頁/共113頁第二頁，共113頁。2022-5-143腎單位（nephron）是組成腎臟(shnzng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位腎臟(shnzng)的結(jié)構(gòu)第3頁/共113頁第三頁，共113頁。2022-5-144腎臟的結(jié)構(gòu)(jigu)-腎單位腎小球腎小囊腎小體近端小管曲部直部細段降支細部(xb)升支細部(xb)遠端小管曲部直部腎小管腎單位glomerulustubule第4頁/共113頁第四頁，共113頁。2022-5-145第5頁/共113頁第五頁，共1

2、13頁。2022-5-146【腎臟生理功能】 排泄代謝產(chǎn)物(chnw)，調(diào)節(jié)水，電解質(zhì)及酸堿平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性 一、 腎小球的濾過功能：濾過率取決于毛細血管內(nèi)壓，腎小球內(nèi)靜水壓，膠體滲透壓，濾過膜的面積和毛細血管濾過分數(shù)。臟層上皮細胞基底膜內(nèi)皮細胞系膜細胞(xbo)第6頁/共113頁第六頁，共113頁。2022-5-147二二 、腎小管重吸收和分泌、腎小管重吸收和分泌(fnm)(fnm)功能功能 腎小球濾過的原尿180L/天，電解質(zhì)成分與血漿相似(xin s)，而尿量僅1500ml/天，99%以上的水和電解質(zhì)被腎小管重吸收。三三 、腎臟和激素、腎臟和激素 血管活性激素：腎素，血管緊張

3、血管活性激素：腎素，血管緊張(jnzhng)(jnzhng)素，前列腺素族，激肽類系統(tǒng)素，前列腺素族，激肽類系統(tǒng) 非血管活性激素：非血管活性激素：1a-1a-羥化酶，促紅細胞生成素。羥化酶，促紅細胞生成素。第7頁/共113頁第七頁，共113頁。2022-5-148 管型尿 ：蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固（尿蛋白性質(zhì)和濃度、尿液酸堿度以及尿量） 清晨尿標本 病因：腎小球或腎小管性疾病，炎癥、藥物刺激(cj)使粘蛋白分泌增多【腎臟疾病(jbng)評估】一一 、病程估計、病程估計(gj)(gj)：急性或慢性：急性或慢性二二 、尿液檢查：、尿液檢查： 蛋白尿：蛋白量持續(xù)蛋白尿：蛋白量持續(xù)150mg/150mg

4、/天天, , 排除排除“假性蛋白尿假性蛋白尿” 微量白蛋白尿：微量白蛋白尿：24h24h白蛋白排泄率白蛋白排泄率3030300mg/d300mg/d第8頁/共113頁第八頁，共113頁。2022-5-149 血尿：血尿： 鏡下血尿：新鮮尿離心后沉渣鏡鏡下血尿：新鮮尿離心后沉渣鏡 RBC3個個/HP 1h 尿尿 RBC計數(shù)計數(shù)10萬萬 12h尿尿RBC計數(shù)計數(shù)50萬萬 肉眼血尿：洗肉水樣，血樣或有血凝快肉眼血尿：洗肉水樣，血樣或有血凝快 病因：病因： 泌尿系疾?。I炎，結(jié)石泌尿系疾?。I炎，結(jié)石(jish)，腫瘤，炎癥，損，腫瘤，炎癥，損傷，藥物損傷，過敏等）傷，藥物損傷，過敏等） 鄰近器官疾病

5、波及本系統(tǒng)鄰近器官疾病波及本系統(tǒng) 全身性疾?。撼鲅约膊∪硇约膊。撼鲅约膊?功能性出血：運動性出血功能性出血：運動性出血第9頁/共113頁第九頁，共113頁。2022-5-1410（四）白細胞尿、膿尿和細菌尿（四）白細胞尿、膿尿和細菌尿 : : 白細胞：新鮮離心尿白細胞：新鮮離心尿WBC5WBC5個個/ HP/ HP 或或1h1h新鮮尿液新鮮尿液WBC40WBC40萬萬 或或12h12h尿中尿中100100萬萬 膿膿 尿：尿： 有蛻變有蛻變(tubin)(tubin)的白細胞尿的白細胞尿 細菌尿：清潔外陰后無菌技術(shù)下采集中段尿標本細菌尿：清潔外陰后無菌技術(shù)下采集中段尿標本 涂片每個高倍鏡視

6、野均可見細菌涂片每個高倍鏡視野均可見細菌 或培養(yǎng)菌落計數(shù)或培養(yǎng)菌落計數(shù)105105個個/ml/ml時時 第10頁/共113頁第十頁，共113頁。2022-5-1411三、腎小球濾過率測定三、腎小球濾過率測定(cdng) (cdng) ： 指腎在單位時間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。單純以血指腎在單位時間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。單純以血肌酐反映肌酐反映GFRGFR不夠準確。不夠準確。四、影像學(xué)檢查：四、影像學(xué)檢查： 超聲顯像、靜脈尿路造影超聲顯像、靜脈尿路造影(zoyng)(zoyng)、CTCT、腎血管造影、腎血管造影(zoyng)(zoyng)、放射性核素檢查、放射性核素檢查等。等。五、腎

7、活檢五、腎活檢(hu jin) (hu jin) 為了明確診斷、指導(dǎo)治療或判斷預(yù)后，又無腎穿刺禁忌證時可行腎活檢為了明確診斷、指導(dǎo)治療或判斷預(yù)后，又無腎穿刺禁忌證時可行腎活檢(hu jin) (hu jin) 第11頁/共113頁第十一頁，共113頁。2022-5-1412【腎臟疾病(jbng)常見綜合征】 一 腎病綜合征： 大量(dling)蛋白尿，低白蛋白血癥，明顯水腫和或 高脂血癥 二 腎炎綜合征： 蛋白尿，血尿，高血壓為特點的綜合征。 急性腎炎綜合癥：急起病，病程一年。 急進腎炎綜合癥：腎功能急劇惡化，數(shù)月發(fā)展為少尿或無尿腎功能衰竭 慢性腎炎綜合癥：病程遷延一年以上。三 無癥狀性尿異常

8、 單純性血尿和或無癥狀蛋白尿，不能解釋白細胞尿。四 急性腎衰和急進性腎衰竭綜合征五 慢性腎衰竭綜合征：任何原因?qū)е碌剡M行性，不可逆轉(zhuǎn)的 腎單位喪失及腎功能損害。第12頁/共113頁第十二頁，共113頁。2022-5-1413【腎臟【腎臟(shnzng)(shnzng)疾病防治原則疾病防治原則 】 治療原則：去除誘因，一般治療，抑制免疫及炎癥反應(yīng)，治療原則：去除誘因，一般治療，抑制免疫及炎癥反應(yīng)，防治并發(fā)癥，延緩腎臟防治并發(fā)癥，延緩腎臟(shnzng)(shnzng)疾病進展和腎臟疾病進展和腎臟(shnzng)(shnzng)替代治療。替代治療。一、腎小球病理及免疫一、腎小球病理及免疫(miny

9、)(miny)發(fā)病機制研究和對慢性腎衰竭發(fā)病機制及有關(guān)病理生理研發(fā)病機制研究和對慢性腎衰竭發(fā)病機制及有關(guān)病理生理研究究 , ,為制定合適的治療方案創(chuàng)造了條件，促進了糖皮質(zhì)激素、細胞毒藥物和新型免疫為制定合適的治療方案創(chuàng)造了條件，促進了糖皮質(zhì)激素、細胞毒藥物和新型免疫(miny)(miny)調(diào)節(jié)劑等的合理應(yīng)用。調(diào)節(jié)劑等的合理應(yīng)用。 環(huán)孢素、他克莫司，雷帕霉素，霉酚酸酯等被應(yīng)用于臨床(ln chun)（腎移植預(yù)防排斥，難治性腎小球?。?，但長期療效、有效劑量及不良反應(yīng)等還有待于進一步確定。第13頁/共113頁第十三頁，共113頁。2022-5-1414二、降壓治療二、降壓治療 腎小球病常伴腎小球病常

10、伴BPBP升高升高, CRF, CRF患者患者90%BP90%BP升高。持續(xù)升高。持續(xù)(chx)BP(chx)BP升高是加速腎功惡化重要原因之一。升高是加速腎功惡化重要原因之一。 應(yīng)選擇延緩腎功惡化、有腎保護作用應(yīng)選擇延緩腎功惡化、有腎保護作用ACEIACEI及及ARBARB類類降血壓藥降血壓藥. .第14頁/共113頁第十四頁，共113頁。2022-5-1415三、減少尿蛋白治療三、減少尿蛋白治療 由于蛋白尿本身對腎的有害作用由于蛋白尿本身對腎的有害作用(zuyng)(zuyng)，故不僅要重視病因治療減少尿蛋白，也，故不僅要重視病因治療減少尿蛋白，也要重視對癥治療，直接減少尿蛋白排泄。要重

11、視對癥治療，直接減少尿蛋白排泄。四、紅細胞生成素、活性維生素四、紅細胞生成素、活性維生素D3D3等廣泛應(yīng)用使等廣泛應(yīng)用使CRFCRF者癥狀及生活質(zhì)量改善。者癥狀及生活質(zhì)量改善。HMG-COAHMG-COA還原酶抑制還原酶抑制劑他汀類藥降脂和抗凝治療劑他汀類藥降脂和抗凝治療(zhlio)(zhlio)在一些腎臟疾病患者中也顯示一些獨特的治療在一些腎臟疾病患者中也顯示一些獨特的治療(zhlio)(zhlio)作用。作用。第15頁/共113頁第十五頁，共113頁。2022-5-1416五、飲食五、飲食(ynsh)治療治療優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食(ynsh)；低鈉飲食低鈉飲食(ynsh)（6g/d

12、）；）；第16頁/共113頁第十六頁，共113頁。2022-5-1417六、腎衰竭的腎臟六、腎衰竭的腎臟(shnzng)替代治替代治療療 （一）腹膜透析：連續(xù)性和間歇性腹膜透析兩種。近年腹膜透（一）腹膜透析：連續(xù)性和間歇性腹膜透析兩種。近年腹膜透析技術(shù)改進，感染析技術(shù)改進，感染(gnrn)(gnrn)并發(fā)癥明顯減少。并發(fā)癥明顯減少。（二）血液透析：（二）血液透析： 通過擴散、對流及吸附清除體內(nèi)積聚的毒通過擴散、對流及吸附清除體內(nèi)積聚的毒性代謝產(chǎn)物性代謝產(chǎn)物(chnw)(chnw)，清除體內(nèi)，清除體內(nèi) 潴留的水分糾正酸中毒，達到治療目潴留的水分糾正酸中毒，達到治療目的。隨著透析設(shè)備更趨先進治療效

13、果更好、更安全。的。隨著透析設(shè)備更趨先進治療效果更好、更安全。第17頁/共113頁第十七頁，共113頁。2022-5-1418（三）腎移植（三）腎移植 ： 成功腎移植可恢復(fù)正常腎功能（包括內(nèi)分成功腎移植可恢復(fù)正常腎功能（包括內(nèi)分泌和代謝泌和代謝(dixi)(dixi)功能）。長期需用免疫抑制劑。新型免疫抑制劑應(yīng)功能）。長期需用免疫抑制劑。新型免疫抑制劑應(yīng)用，腎移植存活率明顯改善。用，腎移植存活率明顯改善。七、中西醫(yī)結(jié)合治療七、中西醫(yī)結(jié)合治療 “ “ 辯證施治辯證施治 ” ”為腎臟疾病提供了又一治療手段，大黃、雷公藤，黃芪等制劑為腎臟疾病提供了又一治療手段，大黃、雷公藤，黃芪等制劑(zhj)(z

14、hj)作用也已得到很多的實驗研究證實。作用也已得到很多的實驗研究證實。 某些中草藥（如關(guān)木通等）具有腎毒性已得到重視。某些中草藥（如關(guān)木通等）具有腎毒性已得到重視。第18頁/共113頁第十八頁，共113頁。2022-5-1419腎小球疾病(jbng)概述 腎小球疾病系指一組有相似的臨床表現(xiàn)(如血尿、蛋白尿、高血壓等)，但病因、發(fā)病機制、病理(bngl)改變、病程和預(yù)后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。 按病因可分為原發(fā)性：繼發(fā)性：狼瘡性腎炎、乙肝相關(guān)性腎炎、糖尿病腎病遺傳性腎小球疾?。篈lport綜合癥第19頁/共113頁第十九頁，共113頁。2022-5-1420原發(fā)性腎小球疾病(jb

15、ng)的臨床分型 急性( jxng)腎小球腎炎( acute glomerulonephritis) 急進性腎小球腎炎( rapidly progressive glomerulonephritis) 慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis) 隱匿性腎小球腎炎(latent glomerulonephritis) 腎病綜合征(nephrotic syndrome)第20頁/共113頁第二十頁，共113頁。2022-5-1421發(fā)病(f bng)機制 免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng) 免疫機制（體液免疫和細胞免疫）是腎小球疾病的始發(fā)機制，在此基礎(chǔ)上炎癥細胞（單核

16、巨噬細胞、免疫機制（體液免疫和細胞免疫）是腎小球疾病的始發(fā)機制，在此基礎(chǔ)上炎癥細胞（單核巨噬細胞、中性粒細胞等）和炎癥介質(zhì)（補體、血管活性胺、生物活性肽等）參與下，最后導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn)生臨中性粒細胞等）和炎癥介質(zhì)（補體、血管活性胺、生物活性肽等）參與下，最后導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn)生臨床床(ln chun(ln chun) )癥狀。癥狀。第21頁/共113頁第二十一頁，共113頁。2022-5-1422（一）體液免疫（一）體液免疫1.1.循環(huán)免疫復(fù)合物（循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC)CIC)沉積沉積 外源性或內(nèi)源性抗原刺激機體產(chǎn)生外源性或內(nèi)源性抗原刺激機體產(chǎn)生抗體，在血循環(huán)中形成抗體，在血循環(huán)中形成CI

17、CCIC，CICCIC沉積或沉積或被腎小球捕捉，激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎被腎小球捕捉，激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎的產(chǎn)生。炎的產(chǎn)生。 一般認為一般認為(rnwi)(rnwi)腎小球系膜區(qū)腎小球系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下和（或）內(nèi)皮下ICIC常是常是CICCIC的發(fā)病所在。的發(fā)病所在。 第22頁/共113頁第二十二頁，共113頁。2022-5-14232.2.原位免疫復(fù)合物形成原位免疫復(fù)合物形成 血循環(huán)中游離抗體血循環(huán)中游離抗體(kngt)(kngt)（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白）或已種植于腎小球的外源性抗體底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白

18、）或已種植于腎小球的外源性抗體(kngt)(kngt)（或抗原）相結(jié)合，在腎局部形成（或抗原）相結(jié)合，在腎局部形成ICIC，導(dǎo)致腎炎。，導(dǎo)致腎炎。 腎小球基底膜上皮細胞腎小球基底膜上皮細胞ICIC常是原位常是原位ICIC的發(fā)病所在。的發(fā)病所在。第23頁/共113頁第二十三頁，共113頁。2022-5-1424（二）細胞免疫（二）細胞免疫 細胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機制中起細胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機制中起到重要作用。到重要作用。 微小病變型腎病患者淋巴細胞在體外微小病變型腎病患者淋巴細胞在體外培養(yǎng)可釋放血管通透性因子；培養(yǎng)可釋放血管通透性因子； 急進性腎小球腎炎早期急進性腎小球腎炎早期(zoq

19、)(zoq)腎腎小球內(nèi)?？砂l(fā)現(xiàn)較多的單核細胞。小球內(nèi)?？砂l(fā)現(xiàn)較多的單核細胞。第24頁/共113頁第二十四頁，共113頁。2022-5-1425（三）炎癥反應(yīng)（三）炎癥反應(yīng) 炎癥介導(dǎo)系統(tǒng)可分為炎癥細胞和炎癥介炎癥介導(dǎo)系統(tǒng)可分為炎癥細胞和炎癥介質(zhì)，炎癥細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)質(zhì)，炎癥細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)又趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質(zhì)又趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質(zhì)又相互促進和制約。又相互促進和制約。炎癥細胞：單核巨噬細胞、中性粒細胞、炎癥細胞：單核巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、血小板等嗜酸性粒細胞、血小板等炎癥介質(zhì)：生物炎癥介質(zhì)：生物(shngw)活性肽、生活性肽、生物物(sh

20、ngw)活性酯、血管活性胺、補活性酯、血管活性胺、補體、酶、細胞黏附分子等體、酶、細胞黏附分子等第25頁/共113頁第二十五頁，共113頁。2022-5-14261 1、蛋白尿、蛋白尿 尿蛋白定量尿蛋白定量(dngling)(dngling)150mg/d 150mg/d 尿蛋白定性陽性尿蛋白定性陽性 若尿蛋白定量若尿蛋白定量(dngling)(dngling)3.5g/d 3.5g/d ，稱大量蛋白尿多見于腎病綜合征，稱大量蛋白尿多見于腎病綜合征 機理：腎小球濾過膜屏障破壞機理：腎小球濾過膜屏障破壞 分子屏障：分子屏障： 電荷屏障：電荷屏障：臨床表現(xiàn)第26頁/共113頁第二十六頁，共113頁

21、。2022-5-14272 2、血尿、血尿 尿沉渣紅細胞尿沉渣紅細胞3 3個個/HP/HP 血尿來源鑒別：血尿來源鑒別： 采用采用(ciyng)(ciyng)新鮮尿沉渣相差顯微鏡新鮮尿沉渣相差顯微鏡腎小球源性血尿腎小球源性血尿變形變形RBCRBC血尿血尿非腎小球源性血尿非腎小球源性血尿均一形態(tài)正常均一形態(tài)正常RBCRBC血尿血尿 機理：腎小球基底膜斷裂，機理：腎小球基底膜斷裂，RBCRBC通過該裂縫時，受血管內(nèi)壓力擠出時受損，受損的紅通過該裂縫時，受血管內(nèi)壓力擠出時受損，受損的紅細胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和細胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和pHpH作用。作用。第27頁/共113頁

22、第二十七頁，共113頁。2022-5-14283 3、水腫、水腫 基本病理：水鈉潴留基本病理：水鈉潴留 A A、腎小球濾過率、腎小球濾過率腎小管重吸收正常腎小管重吸收正常 球管失衡球管失衡 B B、有效、有效(yuxio)(yuxio)血容量血容量 腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮活性醛固酮活性 抗利尿激素抗利尿激素 第28頁/共113頁第二十八頁，共113頁。2022-5-14294 4、高血壓、高血壓 又稱腎性高血壓又稱腎性高血壓 機理機理 A A：鈉、水潴留：鈉、水潴留 容量依賴型高血壓容量依賴型高血壓 以收縮壓以收縮壓為主為主 B B：腎素分泌：腎素分泌(fnm)(fnm

23、)增多增多 腎素依賴型高血壓腎素依賴型高血壓 以舒張壓以舒張壓為主為主 C C：腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌：腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌(fnm)(fnm)減少：激肽釋放酶減少：激肽釋放酶激肽激肽 ，前列腺素，前列腺素第29頁/共113頁第二十九頁，共113頁。2022-5-14305 5、腎功能損害、腎功能損害 急進性腎炎急進性腎炎 急性急性(jxng)(jxng)腎衰竭腎衰竭 部分急性部分急性(jxng)(jxng)腎炎腎炎 一過性腎損害一過性腎損害 慢性腎炎、腎綜慢性腎炎、腎綜 慢性腎衰竭慢性腎衰竭第30頁/共113頁第三十頁，共113頁。2022-5-14312022-5-1431急性(jxng)(jxng

24、)腎小球腎炎（Acute glomerulonephritisAcute glomerulonephritis）第31頁/共113頁第三十一頁，共113頁。2022-5-14322022-5-1432概 念u一組不同病因所至的感染后免疫反應(yīng)引起的急性彌漫性腎小球炎性病變，臨床以血尿、少尿、浮腫和高血壓為主要表現(xiàn)。u絕大多數(shù)為鏈球菌感染后所致(su zh)(su zh)，稱之為急性鏈球菌感染后腎炎。第32頁/共113頁第三十二頁，共113頁。2022-5-14332022-5-1433急性鏈球菌感染(gnrn)后腎小球腎炎Acute post- streptococcal glomerulone

25、phritis (APSGN)第33頁/共113頁第三十三頁，共113頁。2022-5-14342022-5-1434一、流行病學(xué)(li xn(li xn bn bn xu) xu)n 發(fā)病(f bng)日益減少n1982年:6947例住院泌尿系統(tǒng)疾病中本病占53.7%n1992年：11531例住院泌尿系統(tǒng)疾病中本病占37%n 春秋季常見，以1、2和9、10月份多見n 5-10歲多見，2歲以下少見n 男：女=2：1第34頁/共113頁第三十四頁，共113頁。2022-5-14352022-5-1435二、病因?qū)W A組溶血性鏈球菌 特定(tdng)的“致腎炎菌株” 繼發(fā)于咽喉炎(12型)或皮膚感

26、染(49型)第35頁/共113頁第三十五頁，共113頁。2022-5-14362022-5-1436三、病理(bngl)(bngl)生理v循環(huán)免疫(miny)(miny)復(fù)合物v原位免疫(miny)(miny)復(fù)合物v鏈球菌神經(jīng)氨酸酶第36頁/共113頁第三十六頁，共113頁。2022-5-14372022-5-1437三 、 病 理 ( b n g l ) 生 理循循 環(huán)環(huán) 免免 疫疫 復(fù)復(fù) 合合 物物氮氮 質(zhì)質(zhì) 血血 癥癥 、 尿尿 毒毒 癥癥水水 腫腫 、 高高 血血 壓壓 、 心心 力力 衰衰 竭竭鈉鈉 水水 潴潴 留留 、 血血 容容 量量 增增 加加少少 尿尿 、 無無 尿尿球球

27、管管 失失 衡衡G GF FR R下下 降降腎腎 小小 球球 濾濾 過過 面面 積積 下下 降降毛毛 細細 血血 管管 官官 腔腔 閉閉 塞塞內(nèi)內(nèi) 皮皮 細細 胞胞 腫腫 脹脹 、 系系 膜膜 細細 胞胞 增增 生生 蛋蛋 白白 尿尿 、 血血 尿尿 、 管管 型型 尿尿腎腎 小小 球球 基基 底底 膜膜 破破 壞壞腎腎 小小 球球 炎炎 性性 病病 變變激激 活活 補補 體體 及及 各各 類類 炎炎 癥癥 物物 資資原原 位位 免免 疫疫 復(fù)復(fù) 合合 物物其其 它它 因因 素素鏈鏈 球球 菌菌 致致 腎腎 炎炎 株株第37頁/共113頁第三十七頁，共113頁。2022-5-14382022-

28、5-1438四、病理(bngl)(bngl)特點：彌漫性 滲出性 腎小球腎炎(shn yn) (shn yn) 大紅腎 增生性 第38頁/共113頁第三十八頁，共113頁。2022-5-14392022-5-1439左側(cè)：正常左側(cè)：正常(zhngchng)(zhngchng)右側(cè)：內(nèi)皮（右側(cè)：內(nèi)皮（E E）和系膜）和系膜（M M）細胞增生，上皮下駝）細胞增生，上皮下駝峰狀電子致密物（峰狀電子致密物（D D）沉積）沉積病理病理(bngl)第39頁/共113頁第三十九頁，共113頁。2022-5-14402022-5-1440病理病理(bngl)第40頁/共113頁第四十頁，共113頁。2022-

29、5-14412022-5-1441HE1000 毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎(shn yn) 在油鏡下觀察可見滲出的中性粒細胞在油鏡下觀察可見滲出的中性粒細胞第41頁/共113頁第四十一頁，共113頁。2022-5-14422022-5-1442病理病理(bngl)Masson1,000 毛細血管毛細血管(mo x xu un)內(nèi)皮增生性腎小球腎炎內(nèi)皮增生性腎小球腎炎 顯示腎小球毛細血管顯示腎小球毛細血管(mo x xu un)上皮下免疫復(fù)合物沉積，上皮下免疫復(fù)合物沉積，即駝峰（即駝峰（Hump） 第42頁/共113頁第四十二頁，共113頁。2022-5-14432

30、022-5-1443病理病理(bngl)PAMMasson1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎(shn yn) 在毛在毛細血管基底膜外側(cè)可見駝峰細血管基底膜外側(cè)可見駝峰第43頁/共113頁第四十三頁，共113頁。2022-5-14442022-5-1444病理病理(bngl)第44頁/共113頁第四十四頁，共113頁。2022-5-14452022-5-1445五、臨床表現(xiàn)（重點(zhngdin)(zhngdin)） 典型(dinxng)病例、嚴重病例、不典型(dinxng)病例 80%表現(xiàn)為亞臨床型，呈一過性鏡下血尿；重者呈少尿性腎功能衰竭第45頁/共113頁第四

31、十五頁，共113頁。2022-5-14462022-5-1446臨床表現(xiàn) 表現(xiàn)血尿蛋白尿大量(dling)蛋白尿水腫高血壓少尿嚴重循環(huán)充血氮質(zhì)血癥 % 100100 80 80 5 5 9090 6060 10-5010-50 5 5 25-4025-40第46頁/共113頁第四十六頁，共113頁。2022-5-14472022-5-1447（一）呼吸道感染(gnrn)：6-12天 皮膚感染(gnrn)：14-28天 第47頁/共113頁第四十七頁，共113頁。2022-5-14482022-5-1448（二）典型(dinxng)病例水腫(shuzhng) Edema血尿 Hematuria高

32、血壓 Hypertension少尿 Oliguria第48頁/共113頁第四十八頁，共113頁。2022-5-14492022-5-1449u占70u輕者在清晨起床時眼瞼水腫u重者可有漿膜腔積液u持續(xù)約1-2周即開始(kish)消退, 長者可達3-4周第49頁/共113頁第四十九頁，共113頁。2022-5-14502022-5-1450 占50%-70% 呈茶褐色或煙蒂(ynd)水樣、洗肉水樣 1-2周轉(zhuǎn)為鏡下血尿 第50頁/共113頁第五十頁，共113頁。2022-5-14512022-5-1451（三）嚴重(ynzhng)(ynzhng)病例嚴重循環(huán)充血、心力衰竭(xn l shui j

33、i)和肺水腫高血壓腦病急性腎功能衰竭第51頁/共113頁第五十一頁，共113頁。2022-5-14522022-5-1452（四）非典型病例(bngl)(bngl)F亞臨床(ln chun)病例F腎外癥狀性腎炎F腎病綜合征 第52頁/共113頁第五十二頁，共113頁。2022-5-14532022-5-1453u尿液分析u血液檢查：稀釋(xsh)性貧血，血沉u腎功能u鏈球菌感染證據(jù)：ASOu血清補體：C3,6-8周以后隨病情好轉(zhuǎn)而恢復(fù)第53頁/共113頁第五十三頁，共113頁。2022-5-14542022-5-1454七、診斷(zhndun)與鑒別診斷(zhndun) 診斷要點 1.急性腎炎

34、(j xn shn yn)綜合征 2.新近鏈球菌感染的證據(jù) 3.血清補體C3水降低第54頁/共113頁第五十四頁，共113頁。2022-5-14552022-5-1455鑒別(jinbi)診斷v其他病原感染后急性腎炎(shn yn)v以急性腎炎(shn yn)綜合征起病的腎小球疾病v原發(fā)性腎小球腎炎(shn yn) （IgA腎病、系膜增生性腎炎(shn yn)）v急進性腎炎(shn yn)v慢性腎炎(shn yn)急性發(fā)作v系統(tǒng)性疾病（紫癜性腎炎(shn yn)、狼瘡性腎炎(shn yn)）v腎病綜合征v其他：尿路感染、非腎小球疾病 、發(fā)熱 第55頁/共113頁第五十五頁，共113頁。2022

35、-5-14562022-5-1456u不典型表現(xiàn)：顯著持續(xù)氮質(zhì)血癥、大量蛋白尿、無鏈球菌感染證據(jù)或補體正常u顯著血壓升高和肉眼血尿(xu nio)持續(xù)2-3周以上，或持續(xù)蛋白尿伴/不伴血尿(xu nio)持續(xù)6月u持續(xù)性C3降低4-6周以上腎活檢(hu jin)指征第56頁/共113頁第五十六頁，共113頁。2022-5-14572022-5-1457八、治療(zhlio)自限性疾病，無特效治療主要是對癥治療，糾正(jizhng)其病理生理過程水腫、高血壓和少尿防治急性致死性并發(fā)癥嚴重循環(huán)充血、高血壓腦病、急性腎功能不全保護腎功能防止各種加重腎臟病變因素，促進自然恢復(fù)第57頁/共113頁第五十

36、七頁，共113頁。2022-5-14582022-5-1458（一）休息(xi xi) 完全臥床2-3周 下床作輕微活動 肉眼血尿消失，水腫減退，血壓正常 可上學(xué) 血沉正常，但應(yīng)避免重體力活動 恢復(fù)(huf)體力活動 尿沉渣細胞絕對計數(shù)正常第58頁/共113頁第五十八頁，共113頁。2022-5-14592022-5-1459（二）飲食(ynsh) 富含維生素的低鹽飲食優(yōu)質(zhì)動物(dngw)蛋白0.5g/kg.d液量:400 ml/m2.d+前1日丟失量第59頁/共113頁第五十九頁，共113頁。2022-5-14602022-5-1460( (三）感染(gnrn)(gnrn)灶治療避免對腎臟有

37、損害(snhi)的抗生素有感染灶時用青霉素10-14天可限制致腎炎微生物播散不影響腎炎病程第60頁/共113頁第六十頁，共113頁。2022-5-14612022-5-1461（四）對癥(du zhng)(du zhng)治療-利尿利尿休息適當(shdng)限液量,控制水鈉攝入 氫氯噻嗪1-2mg/kg.d或速尿1-2mg/kg.次第61頁/共113頁第六十一頁，共113頁。2022-5-14622022-5-1462（四）對癥(du zhng)(du zhng)治療-控制血壓 控制血壓 休息 控制水鈉攝入 適當利尿(l nio) 藥物：硝苯地平0.25-0.5mg/kg.d或ACEI(卡托普

38、利0. 5-3mg/kg.d、依那普利和苯那普利），利血平0.07mg/kg.次第62頁/共113頁第六十二頁，共113頁。2022-5-14632022-5-1463（五）重型(zhngxng)病例-高血壓腦病 高血壓腦病 酚妥拉明或硝普鈉(1-8g/kg.min)降壓 20%甘露醇降顱內(nèi)壓 速尿利尿 安定鎮(zhèn)靜控制抽搐(chuch)、吸氧，注意呼吸抑制第63頁/共113頁第六十三頁，共113頁。2022-5-14642022-5-1464（五）重型病例-嚴重循環(huán)(xnhun)充血 嚴重循環(huán)充血 速尿配合(pih)酚妥拉明或硝普鈉 不用洋地黃類強心劑 透析或血液超濾脫水第64頁/共113頁第六

39、十四頁，共113頁。2022-5-14652022-5-1465（五）重型病例(bngl)-急性腎衰竭 強調(diào)高鉀血癥治療 合并(hbng)新月體形成的可給予糖皮質(zhì)激素、細胞毒類藥物或血漿置換 透析或血液超濾第65頁/共113頁第六十五頁，共113頁。2022-5-14662022-5-1466九、預(yù) 后n95%預(yù)后良好n肉眼血尿在數(shù)日到2周內(nèi)消失n2-4周多自發(fā)利尿消腫、血壓正常(zhngchng)、腎功能恢復(fù)n鏡下血尿和少量蛋白尿可持續(xù)半年或更長n少數(shù)預(yù)后差n嚴重持續(xù)高血壓、腎病綜合征和腎功能損害n廣泛新月體、不典型駝峰和花環(huán)狀熒光第66頁/共113頁第六十六頁，共113頁。2022-5-1

40、467慢性(mn xng)腎小球腎炎 病因和發(fā)病機制 病理類型(lixng) 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷和鑒別診斷 治療第67頁/共113頁第六十七頁，共113頁。2022-5-1468 概概 述：述： 是指原發(fā)于腎小球的一組疾病。是指原發(fā)于腎小球的一組疾病。 臨床臨床(ln chun(ln chun) )特點：病程長，呈緩慢進行性。特點：病程長，呈緩慢進行性。 基本臨床基本臨床(ln chun(ln chun) )表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、高血壓、表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、高血壓、水腫，可有不同程度的腎功能減退。水腫，可有不同程度的腎功能減退。第68頁/共113頁第六十八頁，共113頁。2022-5-1

41、469病因和發(fā)病病因和發(fā)病(f bng)機制機制 目前絕大多數(shù)慢性腎炎病因不明確，僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展(fzhn)所致。免疫介導(dǎo)性炎癥 主要因素非免疫因素 A 腎實質(zhì)性高血壓引起腎小動脈硬化性損傷； B 三高學(xué)說：腎小球內(nèi)高壓力、高灌注、高濾 過，引起腎小球硬化； C 長期大量蛋白尿?qū)е履I小球及腎小管慢性損 傷； D 脂質(zhì)代謝異常引起腎小血管和腎小球硬化。 第69頁/共113頁第六十九頁，共113頁。2022-5-1470病病 理理 雙腎彌漫性受累雙腎彌漫性受累(shu li)的腎小球病變，常見病理的腎小球病變，常見病理類型包括：類型包括： 系膜增生性腎炎系膜增生性腎炎 腎小球硬化

42、腎小球硬化 系膜毛細血管性腎炎系膜毛細血管性腎炎 腎小管萎縮腎小管萎縮 膜性腎病膜性腎病 腎間質(zhì)纖維化腎間質(zhì)纖維化 局灶節(jié)段性腎小球硬化局灶節(jié)段性腎小球硬化 腎體積(tj)縮小、腎皮質(zhì)變薄第70頁/共113頁第七十頁，共113頁。2022-5-1471臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 可發(fā)生于任何年齡，以青中年為主，男性多見， 蛋白尿、血尿、高血壓、水腫是基本臨床表現(xiàn)。早期可無明顯癥狀或僅有乏力、疲倦、腰酸、納差等，水腫可有可無，血壓可正常或輕度(qn d)升高，腎功能正常或輕度(qn d)受損。血壓持續(xù)性中等以上升高，可有眼底的改變。易有急性發(fā)作傾向（感染、勞累、腎毒性藥物等） 晚期表現(xiàn)慢性腎功能衰竭， 病

43、程進展與病理類型、合理治療及認真保養(yǎng)有關(guān) 第71頁/共113頁第七十一頁，共113頁。2022-5-1472CRF病理(bngl)類型保養(yǎng)(boyng)，治療慢性腎炎感染(gnrn)，勞累血壓高，或腎毒性藥物第72頁/共113頁第七十二頁，共113頁。2022-5-1473實驗室檢查實驗室檢查(jinch) 1、尿常規(guī) 正常人尿蛋白定性(dng xng)呈陰性 尿蛋白定量150mg/d 若150mg/24h時稱為蛋白尿 尿蛋白常在13g/d. 正常人尿沉渣鏡檢RBC 0偶見/HP 若3個/HP 、尿外觀無血色者，稱鏡下血尿 尿呈赭紅色或洗肉水樣，為肉眼血尿 尿紅細胞增多，可見管型 第73頁/共

44、113頁第七十三頁，共113頁。2022-5-14742、尿蛋白圓盤(yun pn)電泳 尿蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。 3、尿紅細胞相差顯微鏡 尿畸形紅細胞80，可能為腎性血尿 第74頁/共113頁第七十四頁，共113頁。2022-5-1475 4、腎功能檢查 CCr代替GFR評估(pn )腎小球濾過功能 正常人Ccr為80120ml/min1.73m2 若CCr50ml/min1.73m2，血BUN、Cr才異常 5、B超：正?；螂p腎回聲增強，雙腎縮小等 6、腎穿刺 第75頁/共113頁第七十五頁，共113頁。2022-5-1476診診 斷斷 1、病史 2、臨床(ln ch

45、un)表現(xiàn) 3、尿檢等 4、腎穿刺 凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎炎后，臨床(ln chun)可診斷為慢性腎炎。第76頁/共113頁第七十六頁，共113頁。2022-5-1477鑒別鑒別(jinbi)診斷診斷 1、原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害（良性小A性腎硬化癥） A：病史 先有較長期高血壓、后有蛋白尿等 B：患者年齡較大 C：遠曲腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿蛋白量較少 D：常有高血壓其他靶器官（心、腦）并發(fā)癥 E：腎穿刺病理檢查(jinch)不同第77頁/共113頁第七十七頁，共113頁。2

46、022-5-1478 2、狼瘡性腎炎 A：多見于20-30歲女性 B：有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)炎等多系統(tǒng)受累(shu li)表現(xiàn) C：實驗室檢查見血細胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼瘡細胞，抗核抗體陽性，血清補體水平下降 D：腎穿見免疫復(fù)合物廣泛沉著于腎小球的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈陽性 第78頁/共113頁第七十八頁，共113頁。2022-5-14793 3、慢性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎 A A：多見于女性，常有尿路感染病史：多見于女性，常有尿路感染病史 B B：腎功能損害多以腎小管損害為主：腎功能損害多以腎小管損害為主 C C：臨床上有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥：臨床上有尿頻、尿

47、急、尿痛等膀胱刺激癥 D D：尿沉渣以白細胞為主、尿細菌培養(yǎng)陽性：尿沉渣以白細胞為主、尿細菌培養(yǎng)陽性 E E：腎盂造影：腎盂造影(zoyng)(zoyng)和腎圖檢查有兩側(cè)腎臟損害不對稱和腎圖檢查有兩側(cè)腎臟損害不對稱 第79頁/共113頁第七十九頁，共113頁。2022-5-1480 4、隱匿性腎炎 主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和/或蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退 5、急性腎炎 A：鏈球菌感染(gnrn)后24周發(fā)病，過去無腎炎病史 B：多無貧血、低蛋白血癥及高血壓，腎功能正常 C：血清C3下降，B超檢查腎臟體積增大 D：病情短期內(nèi)恢復(fù)第80頁/共113頁第八十頁，共113頁。2022-5-14

48、816、Alport綜合征 常起病于青少年(多在10歲之前(zhqin)），患者有眼（球型晶狀體等）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血尿，蛋白尿及進行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史。第81頁/共113頁第八十一頁，共113頁。2022-5-1482治治 療療 治療目的：治療目的：防止或延緩腎功能進行性惡化防止或延緩腎功能進行性惡化改善或緩解改善或緩解(hun ji)(hun ji)臨床癥狀臨床癥狀防治嚴重并發(fā)癥防治嚴重并發(fā)癥 而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。 第82頁/共113頁第八十二頁，共113頁。2022-5-1483一、積極控制高血壓和減少尿蛋白

49、一、積極控制高血壓和減少尿蛋白 高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。力爭把血壓控制在理想水平力爭把血壓控制在理想水平(shupng)(shupng)： 蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d，血壓，血壓125/75mmHg125/75mmHg； 蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d，血壓，血壓130/80mmHg130/80mmHg；選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥。選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥。第83頁/共113頁第八十三頁，共113頁。2022-5-14841、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑

50、（ARB） 貝那普利（洛丁新） 10mg qd 氯沙坦（代文） 50mg qd 2、鈣離子阻滯劑 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（絡(luò)活喜）5mg qd 3、受體阻滯劑（一般不單獨使用(shyng)） 倍他洛克 12.5mg bid 4、利尿劑 氫氯噻嗪(雙克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid 第84頁/共113頁第八十四頁，共113頁。2022-5-1485ACEIACEI的作用的作用(zuyng)(zuyng)機制機制 通過(tnggu)抑制ACE減少Ang的生成，降低周圍循環(huán)與血管組織RAS活性第85頁/共113頁第八十五頁，共113頁。腎素-血管緊張(j

51、nzhng)素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素血管緊張素ACE非ACE動脈收縮交感興奮醛固酮阻力容積第86頁/共113頁第八十六頁，共113頁。2022-5-1487ACEIACEI的作用的作用(zuyng)(zuyng)機制機制 通過抑制ACE減少Ang的生成，降低周圍(zhuwi)循環(huán)與血管組織RAS活性 1. 舒張動，靜脈，降低外周血管阻力 2. 減緩緩激肽降解，促進一氧化碳及前列腺素生成，舒張血管第87頁/共113頁第八十七頁，共113頁。2022-5-1488ACEIACEI的作用的作用(zuyng)(zuyng)機制機制3. 減少去甲腎上腺素釋放，抑制中樞RAS，使中樞及外周

52、交感神經(jīng)活性降低4 防 止 血 管 ( x u g u n ) 平 滑 肌 增 生 和 血 管(xugun)重構(gòu)，改善血管(xugun)順應(yīng)性5. 減少腎臟中Ang和醛固酮的分泌，促進水鈉排泄，減輕水鈉潴留；降低腎臟血管(xugun)阻力，增加腎臟血液流量及腎小球濾過率。第88頁/共113頁第八十八頁，共113頁。2022-5-1489 ACEI ACEI的治療作用的治療作用 1 1）降低血壓）降低血壓 高血壓是腎臟病的主要臨床表現(xiàn)之一。腎臟排鈉功能受損和高血壓是腎臟病的主要臨床表現(xiàn)之一。腎臟排鈉功能受損和RASRAS活性增強是活性增強是腎性高血壓的重要原因腎性高血壓的重要原因(yunyn)(

53、yunyn)。 ACEI ACEI通過抑制通過抑制ACEACE，阻斷，阻斷AngAng合成，進而減少合成，進而減少 醛固酮產(chǎn)生，并降低中樞及外周交感神經(jīng)活性，因此對腎素依賴性及容量依賴醛固酮產(chǎn)生，并降低中樞及外周交感神經(jīng)活性，因此對腎素依賴性及容量依賴性高血壓均有效。性高血壓均有效。第89頁/共113頁第八十九頁，共113頁。2022-5-14902) 2) 保護保護(boh)(boh)腎功能，延緩腎功能衰腎功能，延緩腎功能衰竭進展竭進展 各種腎臟病腎單位廢用達一定程度各種腎臟病腎單位廢用達一定程度后，健存腎單位的腎小球高灌注，高壓及后，健存腎單位的腎小球高灌注，高壓及高濾過，易造成健存腎單位

54、腎小球毛細血高濾過，易造成健存腎單位腎小球毛細血管和系膜損害，引起腎小球硬化廢用，使管和系膜損害，引起腎小球硬化廢用，使健存腎單位數(shù)目進一步減少，形成惡性循健存腎單位數(shù)目進一步減少，形成惡性循環(huán)。使用環(huán)。使用ACEIACEI可以保護可以保護(boh)(boh)腎功能，腎功能，延緩腎功能衰竭進程。機制如下：延緩腎功能衰竭進程。機制如下：第90頁/共113頁第九十頁，共113頁。2022-5-1491全身血壓下降可以降低腎小球毛細血管床壓力 ACEI對腎小球出球小動脈舒張作用強（同時(tngsh)也能舒張入球小動脈），則腎小球后負荷減輕，小球內(nèi)壓力下降，緩解了腎小球的高灌注和高濾過，延緩腎小球硬化

55、，對腎功能起保護作用。第91頁/共113頁第九十一頁，共113頁。2022-5-1492 抑制導(dǎo)致腎硬化的血管活性因子 ACEI通過抑制Ang及激肽的降解，能有效降低Ang對TGF-、IL-6、PDGF、纖維母細胞生長因子等多種細胞因子的促進作用；亦可抑制系膜細胞對大分子物質(zhì)(wzh)的攝取和沉積，減緩腎小球硬化，尤其對糖尿病腎病患者。第92頁/共113頁第九十二頁，共113頁。2022-5-14933)3)減少蛋白尿減少蛋白尿 ACEI ACEI調(diào)節(jié)腎小球血流動力學(xué)，使腎小球內(nèi)靜水壓下降，改善高濾過狀態(tài)，進而蛋調(diào)節(jié)腎小球血流動力學(xué)，使腎小球內(nèi)靜水壓下降，改善高濾過狀態(tài)，進而蛋白丟失減少；全身

56、高血壓的良好控制，亦可降低對腎小球的壓力。白丟失減少；全身高血壓的良好控制，亦可降低對腎小球的壓力。 ACEI ACEI改善改善AngAng對系膜細胞的收縮對系膜細胞的收縮(shu su)(shu su)作用，調(diào)節(jié)腎小球毛細血管基膜作用，調(diào)節(jié)腎小球毛細血管基膜的濾過孔徑，影響腎小球基底膜（的濾過孔徑，影響腎小球基底膜（GBMGBM）對大分子物質(zhì)的通透性，從而降低尿蛋白）對大分子物質(zhì)的通透性，從而降低尿蛋白的排泄的排泄第93頁/共113頁第九十三頁，共113頁。2022-5-14944)4)改善高脂血癥改善高脂血癥 ACEI ACEI能降低血脂水平，阻止系膜細胞能降低血脂水平，阻止系膜細胞(xb

57、o)(xbo)吞噬氧化的吞噬氧化的LDLLDL，減少系膜，減少系膜細胞細胞(xbo)(xbo)區(qū)的脂質(zhì)沉積，從而減少單核細胞區(qū)的脂質(zhì)沉積，從而減少單核細胞(xbo)(xbo)的浸潤，防止腎硬的浸潤，防止腎硬化發(fā)展?；l(fā)展。第94頁/共113頁第九十四頁，共113頁。2022-5-1495ACEIACEI的不良反應(yīng)的不良反應(yīng)1 咳嗽 是ACEI類最常見的不良反應(yīng)，約有29%的患者服用ACEI后發(fā)生刺激性干咳(n k)。通常以持續(xù)性的咽癢開始，伴有咽部干燥，偶有嘔吐。表現(xiàn)為持續(xù)性干咳(n k)，常于夜間加重。多發(fā)于用藥的第一周內(nèi)，半數(shù)患者能耐受，不能耐受者常于停藥后1-4天咳嗽完全緩解。2 低血壓

58、 新一代的制劑低血壓發(fā)生率約為2%?？梢酝ㄟ^調(diào)節(jié)劑量，尤其是首次小劑量，且開始1-2次ACEI最好在床時服用，可減少低血壓的發(fā)生。低血壓的發(fā)生主要與全身血管舒張，調(diào)節(jié)失衡有關(guān)。第95頁/共113頁第九十五頁，共113頁。2022-5-14963 3 高血鉀高血鉀 ACEI ACEI抑制了醛固酮的釋放，使血抑制了醛固酮的釋放，使血鉀趨于升高鉀趨于升高. .腎功能正常者，一般不致腎功能正常者，一般不致出現(xiàn)高鉀血癥；而慢性腎功能受損者容出現(xiàn)高鉀血癥；而慢性腎功能受損者容易發(fā)生，同時使用影響腎臟排泄鉀的藥易發(fā)生，同時使用影響腎臟排泄鉀的藥物，如保鉀利尿劑和含鉀利尿劑等則須物，如保鉀利尿劑和含鉀利尿劑等

59、則須防 止 高 鉀 血 癥 的 發(fā) 生 ， 加 以 監(jiān) 測防 止 高 鉀 血 癥 的 發(fā) 生 ， 加 以 監(jiān) 測(jin c)(jin c)。一旦發(fā)生高鉀血癥則要。一旦發(fā)生高鉀血癥則要及時糾正并立即停藥。及時糾正并立即停藥。第96頁/共113頁第九十六頁，共113頁。2022-5-14974 4 腎功能損害腎功能損害 所有使用所有使用ACEIACEI者均可能導(dǎo)致急性者均可能導(dǎo)致急性腎損害，尤其是與利尿劑聯(lián)合使用時，腎損害，尤其是與利尿劑聯(lián)合使用時，能使能使ScrScr升高，故使用的第一月內(nèi)最升高，故使用的第一月內(nèi)最好好(zu ho)(zu ho)每周監(jiān)測。每周監(jiān)測。 ACEI ACEI類引起的

60、腎衰，大多發(fā)生在類引起的腎衰，大多發(fā)生在雙側(cè)腎動脈狹窄的病例。原因主要在雙側(cè)腎動脈狹窄的病例。原因主要在于動脈低血壓，腎血液灌注不足，腎于動脈低血壓，腎血液灌注不足，腎小球濾過降低；對單側(cè)腎動脈狹窄病小球濾過降低；對單側(cè)腎動脈狹窄病人也有類似情況。故絕對禁止于前者，人也有類似情況。故絕對禁止于前者，相對禁忌于后者。相對禁忌于后者。第97頁/共113頁第九十七頁，共113頁。2022-5-14985 5 神經(jīng)血管性水腫神經(jīng)血管性水腫 較罕見，但嚴重，由于伴發(fā)咽喉較罕見，但嚴重，由于伴發(fā)咽喉(ynhu)(ynhu)水腫致氣管阻塞而危及生命。水腫致氣管阻塞而危及生命。大多數(shù)文獻統(tǒng)計發(fā)病率為大多數(shù)文獻