急性胰腺炎最新改良版

1、急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標準鑒別診斷治療 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學性炎癥 臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點 病變輕重不等，輕癥（水腫），重癥胰腺炎（出血壞死）概 述病因和發(fā)病機制膽石，微小結(jié)石嵌頓膽汁十二指腸反流 膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指腸疾病 蛋白栓形成 Oddi括約肌痙攣 胰腺分泌阻斷 胰酶激活、釋放 胰管阻塞 結(jié)石、狹窄、腫瘤 溶酶體酶釋放入胞質(zhì) 缺血、損傷 低灌注 胰腺腺泡損傷內(nèi)

2、分泌與代謝障礙 髙鈣、糖尿病、妊娠感染 細菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明胰腺保護機制 酶 少量n胰腺分泌 酶原 大部分均以無活性的形式存在n酶原存在于腺上皮細胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中n胰腺質(zhì)實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶n胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活n胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓nOddi括約肌(膽胰壺腹括約肌)，胰管括約肌均可防止返流n發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛 胰液排泄障礙 胰腺血循環(huán)紊亂 生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)n機制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化發(fā)病機制病 理n急性水腫型：多見，約占90%，

3、表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血n急性壞死型：少見，病情嚴重。胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死?？梢娾}皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成臨床分型n1.輕度AP(MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1-2周內(nèi)恢復(fù)病死率極低。n2.中度AP(MSAP）具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學改變，伴有一過性的

4、器官功能衰竭(48h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥，而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。n3.重度AP(SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學改變須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48h以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)，SAP病死率較高。近半數(shù)病人因后期合并感染，有極高病死率。急性重癥胰腺炎臨床表現(xiàn)n腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽 囊炎膽石癥 部位：上中腹 性質(zhì)：鈍痛、刀割樣 時間：輕癥35天，重癥時間更長n惡心、嘔吐及腹脹n發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，

5、壞死高熱n低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴張、血管抑制因子、感染和出血n水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂n其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病癥狀一、癥狀一、癥狀n(一)腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。n突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。n疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛35天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。(一)腹痛n腹痛的機制主要是：胰腺的急性水腫

6、，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；胰腺炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹；胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。(二)惡心、嘔吐及腹脹n多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。(三)發(fā)熱n多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天。n持續(xù)發(fā)熱一周以上或者逐漸升高、白細胞升高應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染。(四)低血壓或休克n重癥胰腺炎常發(fā)生。n患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。n主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴張，并發(fā)消化道出血。(五)水、電解質(zhì)、酸堿平衡及

7、代謝紊亂n多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(1.5U，持續(xù)710天，回顧診斷n生化檢查： 血糖，10mmol/L反映胰腺壞死 TBIL、AST、LDH ALB 示預(yù)后不良 低鈣血癥： 2mmol/L,壞死型 高甘油三酯血癥（病因，后果） 低氧血癥影像學檢查n腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征n胸片：炎癥、積血、肺水腫nCT、增強CT 意義：對診斷，鑒別診斷和評估病情程度有價值 CT胰腺實質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤 增強CT清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍 早期識別及預(yù)后判斷有實用價值胰腺的正常胰腺的正常CT

8、CT表現(xiàn)表現(xiàn)急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū) 急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊nA級：正常胰腺 nB級：胰腺腫大nC級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織nD級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙nE級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊 A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達3050n增強動態(tài)CT掃描提示D、E級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及Ranson CT診斷標準B超是直接、非損傷性診斷方法SAP呈低回聲或無回聲，亦可見

9、強回聲假性囊腫無回聲，cm，檢出率96%胰腺膿腫診斷也有價值超聲診斷診斷標準水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B 超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：n器官衰竭n局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫n臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水器官衰竭n休克收縮壓177mol/Ln胃腸出血500ml24hnDICn低鈣血癥【診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷】n區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要。有以下表現(xiàn)應(yīng)當按重癥胰腺炎處置：n臨床癥狀：臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；n體征：體征：腹肌強直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cul

10、len征；n實驗室檢查實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmoIL以下，血糖11.2mmolL(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。鑒別診斷n消化性潰瘍穿孔n膽石癥和急性膽囊炎n急性腸梗阻n心肌梗死 n腎絞痛n闌尾炎急性胰腺炎應(yīng)與下列疾病鑒別：n一、消化性潰瘍急性穿孔一、消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。n 二、膽石癥和急性膽囊炎二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphyn征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。n 三、急性腸梗阻三、

11、急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。n 四、心肌梗死四、心肌梗死 有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。急性胰腺炎n1.禁食。n2.胃腸減壓。n3.靜脈輸液。補充血容量，維持水電解質(zhì)吧和酸堿平衡，維持熱量。n4.止痛。腹痛劇烈可以用哌替啶。n5.抗生素。非必要用，但是我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)。臨床常常合用。如果合并感染，則必須使用抗生素。n6.抑酸治療。臨床習慣應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。抑制胃酸進而抑制胰液的分泌，兼顧預(yù)防消化性潰瘍。（一）生命體征監(jiān)護

12、，吸氧 血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血沉、血鈣測定，心電監(jiān)護，血壓監(jiān)測，血氣分析，血清電解質(zhì)測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定，動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量及出入量變化。（二）維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補充適量血漿、白蛋白。二、重癥胰腺炎治療（三）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持1、 完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減

13、少胃腸道內(nèi)細菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率（四）抗生素選擇 胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐?？股氐膽?yīng)用應(yīng)遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障的藥物。推薦方案：碳青霉烯類；青霉素+內(nèi)酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭氧菌，療程為7-14d特殊情況下可延長應(yīng)用時間，要注意真菌感染的診斷。 臨床常用：亞胺培南或喹諾酮類甲硝唑。 生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激

14、性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應(yīng)用（五）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用對于懷疑或已經(jīng)證實的AP患者(膽源型)。如果符合重癥指標，和（或）有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP但在治療中病情惡化者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(EST)。膽源性SAP發(fā)病的48-72H內(nèi)為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療，在膽源性AP恢復(fù)后應(yīng)該盡早行膽囊切除術(shù)，以防再次發(fā)生AP（六）膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療（六）內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST） （七）血液濾過或透析治療單味中藥(如生大黃、芒硝)，復(fù)方制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內(nèi)毒素達到治療功效。大黃灌腸佐治急性胰腺炎腸麻痹：生大黃30G+水30ML煮沸后涼后保留灌腸4小時一次，可重復(fù)2-3次。胰膽合劑保留灌腸：大黃30G柴胡10G半夏10G枳實10G黃芩10G山梔10G白芍15G桃仁10G延胡索10G甘草10G。煎取100ML保留灌腸1次/日（主要治療輕型水腫型胰腺炎。）（八）中醫(yī)中藥（九）外科手術(shù)