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文檔簡介

1、緒論考綱要求 1、機(jī)體與環(huán)境的關(guān)系:刺激與反應(yīng),興奮與抑制,興奮性和閾。 2、穩(wěn)態(tài)的概念,內(nèi)環(huán)境相對恒定的重要意義。 3、神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)的生理意義和功能。 考綱精要 一、生命活動的基本特征 新陳代謝、興奮性、生殖。 1、新陳代謝:是指機(jī)體與環(huán)境之間不斷進(jìn)行物質(zhì)交換和能量交換,以實(shí)現(xiàn)自我更新的過程。包括合成代謝和分解代謝。 2、興奮性:指可興奮組織或細(xì)胞受到特定刺激時產(chǎn)生動作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。 刺激引起組織興奮的條件:刺激的強(qiáng)度、刺激的持續(xù)時間,以及刺激強(qiáng)度對時間的變化率,這三個參數(shù)必須達(dá)到某個最小值。在其它條件不變情況下,引起

2、組織興奮所需刺激強(qiáng)度與刺激持續(xù)時間呈反變關(guān)系。 衡量組織興奮性大小的較好指標(biāo)為:閾值。 閾值:剛能引起可興奮組織、細(xì)胞去極化并達(dá)到引發(fā)動作電位的最小刺激強(qiáng)度。 3、生殖:生物體生長發(fā)育到一定階段,能夠產(chǎn)生與自己相似的個體,這種功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必需的,因此被視為生命活動的基本特征之一。 二、生命活動與環(huán)境的關(guān)系 對多細(xì)胞機(jī)體而言,整體所處的環(huán)境稱外環(huán)境,而構(gòu)成機(jī)體的細(xì)胞所處的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。內(nèi)、外環(huán)境與生命活動相互作用、相互影響。當(dāng)機(jī)體受到刺激時,機(jī)體內(nèi)部代謝和外部活動,將會發(fā)生相應(yīng)的改變,這種變化稱為反應(yīng)。反應(yīng)有興奮和抑制兩種形式。 三、人體功能活動的調(diào)節(jié)機(jī)制 機(jī)體內(nèi)存在三

3、種調(diào)節(jié)機(jī)制:神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。 1、神經(jīng)調(diào)節(jié):是機(jī)體功能的主要調(diào)節(jié)方式。調(diào)節(jié)特點(diǎn):反應(yīng)速度快、作用持續(xù)時間短、作用部位準(zhǔn)確?;菊{(diào)節(jié)方式:反射。反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,由感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五個部分組成。 反射與反應(yīng)最根本的區(qū)別在于反射活動需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。 2、體液調(diào)節(jié):發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)主要是激素。激素由內(nèi)分泌細(xì)胞分泌后可以進(jìn)入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)節(jié)作用,也可以在局部的組織液內(nèi)擴(kuò)散,改變附近的組織細(xì)胞的功能狀態(tài),這稱為旁分泌。調(diào)節(jié)特點(diǎn):作用緩慢、持續(xù)時間長、作用部位廣泛。(這些特點(diǎn)都是相對于神經(jīng)調(diào)節(jié)而言的。) 神經(jīng)一體液調(diào)節(jié):內(nèi)分泌細(xì)胞直接感受內(nèi)環(huán)

4、境中某種理化因素的變化,直接作出相應(yīng)的反應(yīng)。 3、自身調(diào)節(jié):是指內(nèi)外環(huán)境變化時組織、細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。舉例:(1)心室肌的收縮力隨前負(fù)荷變化而變化,從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的特點(diǎn)是自身調(diào)節(jié),故稱為異長自身調(diào)節(jié)。(2)全身血壓在一定范圍內(nèi)變化時,腎血流量維持不變的特點(diǎn)是自身調(diào)節(jié)。 四、生理功能的反饋調(diào)控:正反饋和負(fù)反饋 負(fù)反饋:反饋信息與控制信息的作用方向相反,因而可以糾正控制信息的效應(yīng)。 負(fù)反饋調(diào)節(jié)的主要意義在于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),在負(fù)反饋情況時,反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。 正反饋:反饋信息不是制約控制部分的活動,而是促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動。 正反饋的意義在于使生

5、理過程不斷加強(qiáng),直至最終完成生理功能,在正反饋情況時,反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。 生命活動中常見的正反饋有:排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。 五、內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài) 內(nèi)環(huán)境即細(xì)胞外液(包括血漿,組織液,淋巴液,各種腔室液等),是細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細(xì)胞提供必要的物理和化學(xué)條件、營養(yǎng)物質(zhì),并接受來自細(xì)胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點(diǎn)是穩(wěn)態(tài)。 穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對穩(wěn)定(動態(tài)平衡)的一種狀態(tài),是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定,這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實(shí)現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負(fù)反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài),而不是絕對穩(wěn)定。細(xì)胞的基本功能考綱要求 1.細(xì)胞膜的物質(zhì)

6、轉(zhuǎn)運(yùn)。 2.細(xì)胞的生物電現(xiàn)象以及細(xì)胞興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)的原理。 3.神經(jīng)-骨骼肌接頭的興奮傳遞。 考綱精要 一、細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)液態(tài)鑲嵌模型 該模型的基本內(nèi)容:以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架,其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)分子,并連有一些寡糖和多糖鏈。 特點(diǎn): (1)脂質(zhì)膜不是靜止的,而是動態(tài)的、流動的。 (2)細(xì)胞膜兩側(cè)是不對稱的,因?yàn)閮蓚?cè)膜蛋白存在差異,同時兩側(cè)的脂類分子也不完全相同。 (3)細(xì)胞膜上相連的糖鏈主要發(fā)揮細(xì)胞間“識別”的作用。 (4)膜蛋白有多種不同的功能,如發(fā)揮轉(zhuǎn)動物質(zhì)作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等,這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在,并且以多種不同形式鑲嵌在脂質(zhì)雙

7、分子層中,如靠近膜的內(nèi)側(cè)面、外側(cè)面、貫穿整個脂質(zhì)雙層三種形式均有。 (5)細(xì)胞膜糖類多數(shù)裸露在膜的外側(cè),可以作為它們所在細(xì)胞或它們所結(jié)合的蛋白質(zhì)的特異性標(biāo)志。 二、細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能 物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞必須通過細(xì)胞膜,細(xì)胞膜的特殊結(jié)構(gòu)決定了不同物質(zhì)通過細(xì)胞的難易。例如,細(xì)胞膜的基架是雙層脂質(zhì)分子,其間不存在大的空隙,因此,僅有能溶于脂類的小分子物質(zhì)可以自由通過細(xì)胞膜,而細(xì)胞膜對物質(zhì)團(tuán)塊的吞吐作用則是細(xì)胞膜具有流動性決定的。不溶于脂類的物質(zhì),進(jìn)出細(xì)胞必須依賴細(xì)胞膜上特殊膜蛋白的幫助。 物質(zhì)通過細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)有以下幾種形式: (一)被動轉(zhuǎn)運(yùn):包括單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散兩種形式。 1.是指小分子脂溶性物質(zhì)由高濃

8、度的一側(cè)通過細(xì)胞膜向低濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。跨膜擴(kuò)散的最取決于膜兩側(cè)的物質(zhì)濃度梯度和膜對該物質(zhì)的通透性。單純擴(kuò)散在物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的當(dāng)時是不耗能的,其能量來自高濃度本身包含的勢能。 2.易化擴(kuò)散:指非脂溶性小分子物質(zhì)在特殊膜蛋白的協(xié)助下,由高濃度的一側(cè)通過細(xì)胞膜向低濃度的一側(cè)移動的過程。參與易化擴(kuò)散的膜蛋白有載體蛋白質(zhì)和通道蛋白質(zhì)。 以載體為中介的易化擴(kuò)散特點(diǎn)如下:(1)競爭性抑制;(2)飽和現(xiàn)象;(3)結(jié)構(gòu)特異性。以通道為中介的易化擴(kuò)散特點(diǎn)如下:(1)相對特異性;(2)無飽和現(xiàn)象;(3)通道有“開放”和“關(guān)閉”兩種不同的機(jī)能狀態(tài)。 (二)主動轉(zhuǎn)運(yùn),包括原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。 主動轉(zhuǎn)運(yùn)是指細(xì)

9、胞消耗能量將物質(zhì)由膜的低濃度一側(cè)向高濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。主動轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)是:(1)在物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中,細(xì)胞要消耗能量;(2)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)是逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行;(3)轉(zhuǎn)運(yùn)的為小分子物質(zhì);(4)原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)主要是通過離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)離子,繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)是指依賴離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)而儲備的勢能從而完成其他物質(zhì)的逆濃度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。 最常見的離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)為細(xì)胞膜上的鈉泵(Na+-K+泵),其生理作用和特點(diǎn)如下: (1)鈉泵是由一個催化亞單位和一個調(diào)節(jié)亞單位構(gòu)成的細(xì)胞膜內(nèi)在蛋白,催化亞單位有與Na+、ATP結(jié)合點(diǎn),具有ATP酶的活性。 (2)其作用是逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外,同時將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)。 (3)與靜息電

10、位的維持有關(guān)。 (4)建立離子勢能貯備:分解的一個ATP將3個Na+移出膜外,同時將2個K+移入膜內(nèi),這樣建立起離子勢能貯備,參與多種生理功能和維持細(xì)胞電位穩(wěn)定。 (5)可使神經(jīng)、肌肉組織具有興奮性的離子基礎(chǔ)。 (三)出胞和入胞作用。(均為耗能過程) 出胞是指某些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊由細(xì)胞排出的過程,主要見于細(xì)胞的分泌活動。入胞則指細(xì)胞外的某些物質(zhì)團(tuán)塊進(jìn)入細(xì)胞的過程。因特異性分子與細(xì)胞膜外的受體結(jié)合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導(dǎo)式入胞。 記憶要點(diǎn):(1)小分子脂溶性物質(zhì)可以自由通過脂質(zhì)雙分子層,因此,可以在細(xì)胞兩側(cè)自由擴(kuò)散,擴(kuò)散的方向決定于兩側(cè)的濃度,它總是從濃度高一側(cè)向濃度低一側(cè)擴(kuò)散,這

11、種轉(zhuǎn)運(yùn)方式稱單純擴(kuò)散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),另外,某些小分子藥物可以通過單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)。 (2)非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度高向濃度低處轉(zhuǎn)運(yùn)時不需消耗能量,屬于被動轉(zhuǎn)運(yùn),但轉(zhuǎn)運(yùn)依賴細(xì)胞膜上特殊結(jié)構(gòu)的“幫助”,因此,可以把易化擴(kuò)散理解成“幫助擴(kuò)散”。什么結(jié)構(gòu)發(fā)揮“幫助”作用呢?細(xì)胞膜蛋白,它既可以作為載體將物質(zhì)從濃度高處“背”向濃度低處,也可以作為通道,它開放時允許物質(zhì)通過,它關(guān)閉時不允許物質(zhì)通過。體液中的離子物質(zhì)是通過通道轉(zhuǎn)運(yùn)的,而一些有機(jī)小分子物質(zhì),例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉(zhuǎn)運(yùn)。至于載體與通道轉(zhuǎn)運(yùn)各有何特點(diǎn),只需掌握載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特異性較高,存在競爭性抑制現(xiàn)象

12、。 (3)非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度低向濃度高處轉(zhuǎn)運(yùn)時需要消耗能量,稱為主動轉(zhuǎn)運(yùn)。體液中的一些離子,如Na+、K+、Ca2+、H+的主動轉(zhuǎn)運(yùn)依靠細(xì)胞膜上相應(yīng)的離子泵完成。離子泵是一類特殊的膜蛋白,它有相應(yīng)離子的結(jié)合位點(diǎn),又具有ATP酶的活性,可分解ATP釋放能量,并利用能量供自身轉(zhuǎn)運(yùn)離子,所以離子泵完成的轉(zhuǎn)運(yùn)稱為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。體液中某些小分子有機(jī)物,如葡萄糖、氨基酸的主動轉(zhuǎn)運(yùn)屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn),它依賴離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)相應(yīng)離子后形成細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度差,這時離子從高濃度向低濃度一側(cè)易化擴(kuò)散的同時將有機(jī)小分子從低濃度一側(cè)耦聯(lián)到高濃度一側(cè)。腸上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞吸收葡萄糖屬于這種繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。 (4

13、)出胞和入胞作用是大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊出入細(xì)胞的方式。內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素、神經(jīng)細(xì)胞分泌遞質(zhì)屬于出胞作用;上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞吞噬異物屬于入胞作用。 三、細(xì)胞膜的受體功能 1.膜受體是鑲嵌在細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì),多為糖蛋白,也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受體的結(jié)構(gòu)不完全相同。 2.膜受體結(jié)合的特征:特異性;飽和性;可逆性。 四、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象 生物電的表現(xiàn)形式: 靜息電位所有細(xì)胞在安靜時均存在,不同的細(xì)胞其靜息電位值不同。 動作電位可興奮細(xì)胞受到閾或閾上刺激時產(chǎn)生。 局部電位所有細(xì)胞受到閾下刺激時產(chǎn)生。 1.靜息電位:細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下(未受刺激時)膜內(nèi)外的電位差。 靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內(nèi)相對

14、為負(fù)。 (1)形成條件: 安靜時細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差(離子不均勻分布)。 安靜時細(xì)胞膜主要對K+通透。也就是說,細(xì)胞未受刺激時,膜上離子通道中主要是K+通道開放,允許K+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外,而不允許Na+、Ca2+由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。 (2)形成機(jī)制:K+外流的平衡電位即靜息電位,靜息電位形成過程不消耗能量。 (3)特征:靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。 只要細(xì)胞未受刺激、生理?xiàng)l件不變,這種電位差持續(xù)存在,而動作電位則是一種變化電位。細(xì)胞處于靜息電位時,膜內(nèi)電位較膜外電位為負(fù),這種膜內(nèi)為負(fù),膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。而膜內(nèi)負(fù)電位減少或增大,分別稱為去極化和超級化。細(xì)胞先發(fā)生去

15、極化,再向安靜時的極化狀態(tài)恢復(fù)稱為復(fù)極化。 2.動作電位: (1)概念:可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時,在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。 (2)形成條件: 細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差,細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞膜外,而細(xì)胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細(xì)胞內(nèi),這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉(zhuǎn)運(yùn)。(主要是Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn))。 細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同,例如,安靜時主要允許K+通透,而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。 可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。 (3)形成過程:閾刺激細(xì)胞部分去極化Na+少量內(nèi)流去極化至閾電位

16、水平Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋(Na+爆發(fā)性內(nèi)流)達(dá)到Na+平衡電位(膜內(nèi)為正膜外為負(fù))形成動作電位上升支。 膜去極化達(dá)一定電位水平Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流形成動作電位下降支。 (4)形成機(jī)制:動作電位上升支Na+內(nèi)流所致。 動作電位的幅度決定于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差,細(xì)胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應(yīng)降低,而阻斷Na+通道(河豚毒)則能阻礙動作電位的產(chǎn)生。 動作電位下降支K+外流所致。 (5)動作電位特征: 產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。 傳播的方式為局部電流,傳播速度與細(xì)胞直徑成正比。 動作電位是一種快速,可逆的電變化,產(chǎn)生動作電位的細(xì)胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化:絕對不應(yīng)期相

17、對不應(yīng)期超常期低常期,它們與動作電位各時期的對應(yīng)關(guān)系是:峰電位絕對不應(yīng)期;負(fù)后電位相對不應(yīng)期和超常期;正后電位低常期。 動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過通道蛋白進(jìn)行的,通道有開放、關(guān)閉、備用三種狀態(tài),由當(dāng)時的膜電位決定,故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道,而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當(dāng)膜的某一離子通道處于失活(關(guān)閉)狀態(tài)時,膜對該離子的通透性為零,同時膜電導(dǎo)就為零(電導(dǎo)與通透性一致),而且不會受刺激而開放,只有通道恢復(fù)到備用狀態(tài)時才可以在特定刺激作用下開放。 3.局部電位: (1)概念:細(xì)胞受到閾下刺激時,細(xì)胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化(較小的膜去極化或超極化反應(yīng))。

18、或者說是細(xì)胞受刺激后去極化未達(dá)到閾電位的電位變化。 (2)形成機(jī)制:閾下刺激使膜通道部分開放,產(chǎn)生少量去極化或超極化,故局部電位可以是去極化電位,也可以是超極化電位。局部電位在不同細(xì)胞上由不同離子流動形成,而且離子是順著濃度差流動,不消耗能量。 (3)特點(diǎn): 等級性。指局部電位的幅度與刺激強(qiáng)度正相關(guān),而與膜兩側(cè)離子濃度差無關(guān),因?yàn)殡x子通道僅部分開放無法達(dá)到該離子的電平衡電位,因而不是“全或無”式的。 可以總和。局部電位沒有不應(yīng)期,一次閾下刺激引起一個局部反應(yīng)雖然不能引發(fā)動作電位,但多個閾下刺激引起的多個局部反應(yīng)如果在時間上(多個刺激在同一部位連續(xù)給予)或空間上(多個刺激在相鄰部位同時給予)疊加

19、起來(分別稱為時間總和或空間總和),就有可能導(dǎo)致膜去極化到閾電位,從而爆發(fā)動作電位。 電緊張擴(kuò)布。局部電位不能像動作電位向遠(yuǎn)處傳播,只能以電緊張的方式,影響附近膜的電位。電緊張擴(kuò)布隨擴(kuò)布距離增加而衰減。 4.興奮的傳播: (1)興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo):可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動作電位,因此興奮的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo),直徑大的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)的速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導(dǎo),因而比無髓纖維傳導(dǎo)快。 動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的,動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。 (2)興奮在細(xì)胞間的傳遞:細(xì)胞間信息傳遞的主要方式是化學(xué)性

20、傳遞,包括突觸傳遞和非突觸傳遞,某些組織細(xì)胞間存在著電傳遞(縫隙連接)。 神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞過程如下: 神經(jīng)末梢興奮(接頭前膜)發(fā)生去極化膜對Ca2+通透性增加Ca2+內(nèi)流神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)AChACh通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜(終板膜)并與N型受體結(jié)合終板膜對Na+、K+(以Na+為主)通透性增高Na+內(nèi)流終板電位總和達(dá)閾電位肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位。 特點(diǎn):單向傳遞;傳遞延擱;易受環(huán)境因素影響。 記憶要點(diǎn):神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞實(shí)際上是“電化學(xué)電”的過程,神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流,而化學(xué)物質(zhì)ACh引起終板電位的關(guān)鍵是ACh和受體結(jié)合后受體結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加

21、。 終板電位是局部電位,具有局部電位的所有特征,本身不能引起肌肉收縮;但每次神經(jīng)沖動引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的終板電位總和達(dá)到鄰近肌細(xì)胞膜的閾電位水平,使肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位。因此,這種興奮傳遞是一對一的。 在接頭前膜無Ca2+內(nèi)流的情況下,ACh有少量自發(fā)釋放,這是神經(jīng)緊張性作用的基礎(chǔ)。 5.興奮性的變化規(guī)律:絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期恢復(fù)。 五、肌細(xì)胞的收縮功能 1.骨骼肌的特殊結(jié)構(gòu): 肌纖維內(nèi)含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng),肌原纖維由肌小節(jié)構(gòu)成,粗、細(xì)肌絲構(gòu)成的肌小節(jié)是肌肉進(jìn)行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統(tǒng)包括肌原纖維去向一致的縱管系統(tǒng)和與肌原纖維垂直去向的橫管系統(tǒng)。縱管系統(tǒng)的兩端

22、膨大成含有大量Ca2+的終末池,一條橫管和兩側(cè)的終末池構(gòu)成三聯(lián)管結(jié)構(gòu),它是興奮收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位。 2.粗、細(xì)肌絲蛋白質(zhì)組成: 記憶方法: 肌肉收縮過程是細(xì)肌絲向粗肌絲滑行的過程,即細(xì)肌絲活動而粗肌絲不動。細(xì)肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白肌凝蛋白。 細(xì)肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內(nèi)Ca2+濃度升高而且細(xì)肌絲結(jié)合上Ca2+,因此細(xì)肌絲必含有結(jié)合鈣的蛋白肌鈣蛋白。 肌肉在安靜狀態(tài)下細(xì)肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結(jié)合的蛋白,而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構(gòu)(運(yùn)動),這種蛋白稱原肌凝蛋白。 3.興奮收縮耦聯(lián)過程: 電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處。 三聯(lián)管的信息傳遞。 縱

23、管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。 4.肌肉收縮過程: 肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合原肌凝蛋白變構(gòu)肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動細(xì)肌絲向粗肌絲滑行肌小節(jié)縮短。 5.肌肉舒張過程:與收縮過程相反。 由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用,因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。 六、肌肉收縮的外部表現(xiàn)和和學(xué)分析 1.肌骼肌收縮形式: (1)等長收縮張力增加而無長度縮短的收縮,例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮,這種收縮不做功。 等張收縮肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負(fù)荷

24、小于肌肉收縮力的情況下產(chǎn)生的??墒刮矬w產(chǎn)生位移,因此可以做功。 整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。 (2)單收縮和復(fù)合收縮: 低頻刺激時出現(xiàn)單收縮,高頻刺激時出現(xiàn)復(fù)合收縮。 在復(fù)合收縮中,肌肉的動作電位不發(fā)生疊加或總和,其幅值不變。因?yàn)閯幼麟娢皇恰叭驘o”式的,只要產(chǎn)生動作電位的細(xì)胞生理狀態(tài)不變,細(xì)胞外液離子濃度不變,動作電位的幅度就穩(wěn)定不變。由于不應(yīng)期的存在動作電位不會發(fā)生疊加,只能單獨(dú)存在。肌肉發(fā)生復(fù)合收縮時,出現(xiàn)了收縮形式的復(fù)合,但引起收縮的動作電位仍是獨(dú)立存在的。 收縮形式與刺激頻率的關(guān)系如下: 刺激時間間隙肌縮短+舒張單收縮; 肌縮短時間刺激時間間隙肌縮短+舒張不完全強(qiáng)直

25、收縮; 刺激時間間隙球蛋白纖維蛋白原),決定血漿膠體滲透壓的大小。 (2)滲透壓的作用 晶體滲透壓維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡 膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水平衡 原因:晶體物質(zhì)不能自由通過細(xì)胞膜(見第二章),而可以自由通過有孔的毛細(xì)血管,因此,晶體滲透壓僅決定細(xì)胞膜兩側(cè)水份的轉(zhuǎn)移;蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細(xì)血管,決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。 (3)注意點(diǎn):臨床上常用的等滲等張溶液有:0.9%NaCl溶液,5%葡萄糖溶液。 血漿蛋白含量變化會影響組織液的量,而不會影響細(xì)胞內(nèi)液的量,細(xì)胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會影響細(xì)胞內(nèi)液量。 四、紅細(xì)胞的生理特性 1.紅細(xì)胞的形態(tài):紅細(xì)胞呈雙凹圓盤形,直徑約為8m,無

26、細(xì)胞核。 2.紅細(xì)胞的功能: (1)運(yùn)輸氧和二氧化碳;(2)緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋白完成,其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(tài)(Fe2+)。 3.懸浮穩(wěn)定性: 以紅細(xì)胞沉降率(血沉)來表示懸浮穩(wěn)定性,血沉越?jīng)Q,懸浮穩(wěn)定性越差,二者呈反變關(guān)系。增加血沉的主要原因:紅細(xì)胞疊連的形成。 影響紅細(xì)胞疊連的因素不在紅細(xì)胞本身而在血漿,其中血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢,而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進(jìn)疊連的形成,從而加速血沉。 4.滲透脆性:是指紅細(xì)胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大,細(xì)胞膜抗破裂的能力越低。 正常紅細(xì)胞呈雙凹圓盤狀,在0.45%0.35%NaCl溶液中

27、開始破裂,而球狀紅細(xì)胞滲透脆性增加,在0.64%NaCl溶液中開始破裂。 五、血液凝固 1.概念:血液由流動的溶膠狀態(tài)(液體狀態(tài))變成不流動的凝膠狀態(tài)的現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。 本質(zhì):多種凝血因子參與的酶促生化反應(yīng)(有限水解反應(yīng))。 2.基本過程: (1)凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3)。 (2)凝血酶原變成凝血酶。 (3)纖維蛋白原降解為纖維蛋白。 其中,因子X的激活可通過兩咱途徑實(shí)現(xiàn):內(nèi)源性激活途徑和外源性激活途徑。 3.凝血因子的特點(diǎn): (1)除因子(Ca2+)和血小板磷脂外,其余凝血因子都是蛋白質(zhì)。 (2)血液中因子、等通常以無活性酶原存在。

28、(3)因子以活性形式存在于血液中,但必須因子存在才能起作用。 (4)部分凝血因子在肝臟內(nèi)合成,且需VitK參與,所以肝臟病變成VitK缺乏常導(dǎo)致凝血異常。 (5)因子為抗血友病因子,缺乏時凝血緩慢。 4.內(nèi)、外源凝血途徑的不同點(diǎn): 始動因子參與反應(yīng)步驟 產(chǎn)生凝血速度發(fā)生條件內(nèi)源性凝血 膠原纖維等激活因子較多較慢血管損傷或試管內(nèi)凝血外源性凝血組織損傷產(chǎn)生因子較少較快組織損傷5.機(jī)休組織損傷時的凝血為:內(nèi)源性和外源性凝血途徑共同起作用,且相互促進(jìn)。 六、抗凝和纖維蛋白溶解 1.血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是:抗凝血酶和肝素。 肝素通過增強(qiáng)抗凝血酶活性而發(fā)揮作用。 2.纖維蛋白溶解系統(tǒng): (+):促進(jìn)作用

29、 (-):抑制作用 3.正常情況下,血流在血管內(nèi)不凝固的原因: (1)血流速度快,(2)血管內(nèi)膜光滑,(3)血漿中存在天然抗凝物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng) 七、血小板的生理作用 1.維護(hù)血管壁完整性的功能。 2.參與生理止血功能。 (1)血小板粘附、聚集形成松軟止血栓,防止出血。 (2)血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質(zhì),ADP使血小板聚集變?yōu)椴豢赡妫?-羥色胺等使小動脈收縮,有助于止血。 (3)促進(jìn)血液凝固,形成牢固止血栓。 八、ABO血型系統(tǒng) 1.血型:血細(xì)胞膜外表面特異性抗原類型,通常指紅細(xì)胞血型。 2.ABO血型的種類: ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原,分別稱為A抗原和B抗原,均存

30、在于紅細(xì)胞膜的外表面,在血漿中存在兩種相應(yīng)的抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據(jù)紅細(xì)胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型: 血型ABABO紅細(xì)胞上的凝集原(抗原)ABA和BH抗原血清中的凝集素(抗體)抗B抗A無抗A和抗B3.抗原本質(zhì):血型抗原是鑲嵌于紅細(xì)胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎(chǔ)上形成的。 4.抗體本質(zhì):ABO血型系統(tǒng)的抗體為天然抗體,主要為IgM,不能通過胎盤。 5.輸血原則:同型輸血。 無同型血時,可按下列原則:(1)O型輸給A、B、AB型;AB型可接受A、B、O型血,(2)必須少量(300ml),緩慢輸血。 6.交叉配血試驗(yàn),受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清,供血者的紅

31、細(xì)胞與受血者的血清分別加在一起,觀察有無凝集現(xiàn)象。前者為交叉配血的次側(cè),后者為交互配血的主側(cè),因?yàn)橹饕獞?yīng)防止供者的紅細(xì)胞上的抗原被受者血清抗體凝集。 九、Rh血型 特點(diǎn):(1)大多數(shù)人為Rh陽性血。 (2)血清中不存在天然抗體,抗體需經(jīng)免疫應(yīng)答反應(yīng)產(chǎn)生,主要為IgG,可以通過胎盤。 (3)Rh陰性的母親第二次妊娠時(第一胎為陽性時)可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴(yán)重溶血。 十、紅細(xì)胞生成及調(diào)節(jié) 1.紅細(xì)胞生成原料和輔助物質(zhì): (1)原料:珠蛋白和鐵。 (2)促成熟因子:維生素B12、葉酸、內(nèi)因子。 (3)調(diào)節(jié)因子,促紅細(xì)胞生成素和雄激素加速紅細(xì)胞生成。另外,紅細(xì)胞生成還要造血微循環(huán)調(diào)節(jié)。 2.紅細(xì)胞生成

32、某些階段的特點(diǎn): (1)髓系多潛能干細(xì)胞:有很強(qiáng)的自我復(fù)制和多向分化的潛能。 (2)定向祖細(xì)胞:定向分化且自我復(fù)制能力低。 (3)成熟紅細(xì)胞:無細(xì)胞核和線粒體,細(xì)胞能量來源于無氧酵解和磷酸戊糖途徑。血液循環(huán)考綱要求 1.心臟的泵血功能:心動周期,心臟泵血的過程和原理,心臟泵血功能的評價和調(diào)節(jié),心音。 2.心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性:心肌的生物電現(xiàn)象及其簡要原理,心肌的電生理特性,植物性神經(jīng)對心肌生物電活動和收縮功能的影響。 3.血管生理:動脈血壓相對穩(wěn)定性及其生理意義,動脈血壓的形成和影響因素。靜脈血壓,中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。微循環(huán)。組織液和淋巴液的生成和回流。 4.心血管活動的調(diào)節(jié)

33、:心臟及血管的神經(jīng)支配及作用,心血管中樞,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射,化學(xué)感受性反射及其他反射。心臟和血管的體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。肌肉運(yùn)動時心血管活動的調(diào)節(jié)。動脈血壓的長期調(diào)節(jié)。 5.血量及其調(diào)節(jié):血量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié),急性失血的生理反應(yīng)。 考綱精要 一、心動周期與心率 1.概念:心臟一次收縮和舒張構(gòu)成一個機(jī)械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用,所以心動周期通常是指心室活動周期。 2.心率與心動周期的關(guān)系: 心動周期時程的長短與心率有關(guān),心率增大,心動周期縮短,收縮期和舒張期都縮短,但舒張期縮短的比例較大,心肌工作的時間相對延長,故心率過快將影響心臟泵血功能。 3.心

34、臟泵血 (1)射血與充盈血過程(以心室為例): 心房收縮期:在心室舒張末期,心房收縮,心房內(nèi)壓升高,進(jìn)一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮,進(jìn)入下一個心動周期。 等容收縮期:心室開始收縮時,室內(nèi)壓迅速上升,當(dāng)室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時,房室瓣關(guān)閉,而此時主動脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài),故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓超過主動脈壓時,主動脈瓣開放,進(jìn)入射血期。 快速射血期和減慢射血期:在射血期的前1/3左右時間內(nèi),心室壓力上升很快,射出的血量很大,稱為快速射血期;隨后,心室壓力開始下降,射血速度變慢,這段時間稱為減慢射血期。 等容舒張期:心室開始舒張,主動脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài),故心室處于壓力不

35、斷下降的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時,房室瓣開放,進(jìn)入心室充盈期。 快速充盈期和減慢充盈期:在充盈初期,由于心室與心房壓力差較大,血液快速充盈心室,稱為快速充盈期,隨后,心室與心房壓力差減小,血液充盈速度變慢,這段時間稱為減慢充盈期。 (2)特點(diǎn): 血液在相應(yīng)腔室之間流動的主要動力是壓力梯度,心室的收縮和舒張是產(chǎn)生壓力梯度的根本原因。 瓣膜的單向開放對于室內(nèi)壓力的變化起重要作用。 一個心動周期中,右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多,因?yàn)榉蝿用}壓力僅為主動脈的1/6。 左、右心室的搏出血量相等。 心動周期中,左心室內(nèi)壓最低的時期是等容舒張期末,左心室內(nèi)壓最高是快速射血期。因?yàn)橹?/p>

36、動脈壓高于左心房內(nèi)壓,所以心室從血液充盈到射血的過程,是其內(nèi)壓從低于左心房內(nèi)壓到超過主動脈壓的過程,因此心室從充盈到射血這段時間內(nèi)壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的,左心室內(nèi)壓應(yīng)在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。 二、心臟泵血功能的評價 1.每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù): 一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量,稱為每搏輸出量,人體安靜狀態(tài)下約為6080ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分?jǐn)?shù),人體安靜時的射血分?jǐn)?shù)約為55%65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān),心肌收縮能力越強(qiáng),則每搏輸出量越多,射血分?jǐn)?shù)也越大。 2.每分輸出量與心指數(shù): 每分輸出量=每搏輸出量心率,即每分鐘由一側(cè)

37、心室輸出的血量,約為56L。 心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。 心指數(shù):以單位體表面積(m2)計算的心輸出量。 3.心臟作功 心臟收縮將血液射入動脈時,是通過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血液的動能和壓強(qiáng)能,以驅(qū)動血液循環(huán)流動。 三、心音 1.第一心音與第二心音的異同: 標(biāo)志心音特點(diǎn)主要形成原因第一心音心室收縮開始音調(diào)低,歷時較長心室肌收縮,房室瓣關(guān)閉第二心音心室舒張開始音調(diào)高,歷時較短半月瓣關(guān)閉振動,血流沖擊動脈壁的振動2.第一心音和第二心音形成機(jī)制: (1)第一心音是心室收縮期各種機(jī)械振動形成的,這一時期從房室瓣關(guān)閉到半月瓣關(guān)閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉,血流對血管壁的加壓和減壓作用都引

38、起機(jī)械振動,從而參與心音的形成。但各種活動產(chǎn)生的振動大小不同,以瓣膜的關(guān)閉作用最明顯,因此第一心音中主要成分是房室瓣關(guān)閉。 (2)第二心音是心室舒張期各種機(jī)械振動形成的,主要成分是半月瓣關(guān)閉。 3.第三心音和第四心音: 是一種低頻率振動,其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關(guān)。在兒童聽到第三、第四心音屬正常,在成人多為病理現(xiàn)象。 四、影響心輸出量的因素 心輸出量是搏出量和心率的乘積,凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負(fù)荷、后負(fù)荷通過異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量,而心肌收縮能力通過等長自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量。 1.前負(fù)荷對搏出量的影響: 前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷,也就

39、是心室舒張末期容積,與靜脈回心血量有關(guān)。前負(fù)荷通過異長自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量,即增加左心室的前負(fù)荷,可使每搏輸出量增加或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機(jī)制,是通過改變心肌的初長度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量,以適應(yīng)靜脈回流的變化。 正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力(或初長度)的關(guān)系,而心肌的初長度決定于前負(fù)荷和心肌的特性。心肌達(dá)最適初長度(2.02.2m)之前,靜息張力較小,初長度隨前負(fù)荷變化,但心肌超過最適初長度后,靜息張力較大,阻止其繼續(xù)被拉長,初長度不再與前負(fù)荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小,

40、心室功能曲線不出現(xiàn)降支。 2.后負(fù)荷對搏出量的影響: 心室射血過程中,大動脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時,心室射血所遇阻力增大,使心室等容收縮期延長,射血期縮短,每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調(diào)節(jié)機(jī)制,維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?3.心肌收縮能力對搏出量的影響: 心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài),是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動的內(nèi)在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調(diào)節(jié)。 心肌收縮能力受多種因素影響,主要是由影響興奮收縮耦聯(lián)的因素起作用,其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外,神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用,兒茶酚胺、強(qiáng)心藥,C

41、a2+等加強(qiáng)心肌收縮力;乙酰膽堿、缺氧、酸中毒,心衰等降低心肌收縮力,所以兒茶酚胺使心肌長度張力曲線向左上移位,使張力速度曲線向右上方移位,乙酰膽堿則相反。 4.心率對心輸出量的影響: 心率在40180次/min范圍內(nèi)變化時,每分輸出量與心率成正比;心率超過180次/min時,由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少,所以心輸出量隨心率增加而降低。 心率低于40次/min時,也使心輸量減少。 五、心肌細(xì)胞的類型 1.工作細(xì)胞:心房肌、心室肌細(xì)胞,為快反應(yīng)細(xì)胞,具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無自律性。 2.特殊傳導(dǎo)系統(tǒng):具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性(除結(jié)區(qū)),但無收縮性。 特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)包括:(1)竇房結(jié)

42、、房室交界(房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū))慢反應(yīng)細(xì)胞。其中,房室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞無自律性,傳導(dǎo)速度最慢,是形成房室延擱的原因。 (2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維快反應(yīng)細(xì)胞 3.區(qū)分快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞的標(biāo)準(zhǔn):動作電位0期上升的速度??旆磻?yīng)細(xì)胞0期去極化速度快。多由Na+內(nèi)流形成,慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極化速度慢,由Ca2+內(nèi)流形成。 六、心室肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成原理 1.靜息電位K+外流的平衡電位。 2.動作電位復(fù)極化復(fù)雜,持續(xù)時間較長。 0期(去極化)Na+內(nèi)流接近Na+電化平衡電位,構(gòu)成動作電位的上升支。 1期(快速復(fù)極初期)K+外流所致。 2期(平臺期)Ca2+、Na+內(nèi)流與K+外流處于平衡。 平臺

43、期是心室肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因,也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動作電位的主要特征。 3期(快速復(fù)極末期)Ca2+內(nèi)流停止,K+外流增多所致。 4期(靜息期)工作細(xì)胞3期復(fù)極完畢,膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平,細(xì)胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)。自律細(xì)胞無靜息期,復(fù)極到3期末后開始自動去極化,3期末電位稱為最大復(fù)極電位。 3.心室肌細(xì)胞與竇房結(jié)起搏細(xì)胞跨膜電位的不同點(diǎn): 靜息電位/最大舒張電位值閾電位0期去極化速度0期結(jié)束時膜電位值 去極幅度4期膜電位膜電位分期心室肌細(xì)胞靜息電位值-90mV-70mV迅速+30mV(反極化)大(120mV)穩(wěn)定0、1、2、3、4共

44、5個時期竇房結(jié)細(xì)胞最大舒張電位-70mV-40mV緩慢0mV(不出現(xiàn)反極化)小(70mV) 不穩(wěn)定,可自動去極化0、3、4共3期,無平臺期 4.心室肌與快反應(yīng)自律細(xì)胞膜電位的不同點(diǎn): 快反應(yīng)自律細(xì)胞4期緩慢去極化。(起搏電流由Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流形成。) 七、心肌細(xì)胞電生理特性 1.自律性: (1)心肌的自律性來源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞,其中竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高,稱為起搏細(xì)胞,是正常的起搏點(diǎn)。潛在起搏點(diǎn)的自律性由高到低順序?yàn)椋悍渴医唤鐓^(qū)房室束浦肯野氏纖維。 (2)竇房結(jié)細(xì)胞通過搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動壓抑(以前者為主)兩種機(jī)制控制潛在起搏點(diǎn)。 (3)心肌細(xì)胞自律性的高低決定于4期去極化

45、的速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流衰減的速度,同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。 2.傳導(dǎo)性: 心肌細(xì)胞之間通過閏盤連接,整塊心肌相當(dāng)于一個機(jī)能上的合胞體,動作電位以局部電流的方式在細(xì)胞間傳導(dǎo)。 傳導(dǎo)的特點(diǎn):(1)主要傳導(dǎo)途徑為:竇房結(jié)心房肌房室交界房室束及左右束支浦肯野氏纖維心室肌 (2)房室交界處傳導(dǎo)速度慢,形成房室延擱,以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。 (3)心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播,傳導(dǎo)速度快,從而保證心房或心室同步活動,有利于實(shí)現(xiàn)泵血功能。 心肌興奮傳導(dǎo)速度與細(xì)胞直徑成正比,與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。 3.興奮性: (1)

46、動作電位過程中心肌興奮性的周期變化:有效不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期,特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長,相當(dāng)于整個收縮期和舒張早期,因此心肌不會出現(xiàn)強(qiáng)直收縮。 (2)影響興奮性的因素:Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。 另外,血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素,當(dāng)血鉀逐漸升高時,心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時,細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小,靜息電位絕對值減小,距閾電位接近,興奮性增高;當(dāng)血中K+顯著增高,靜息電位絕對值過度減小時,Na+通道失活,興奮性則完全喪失。因此,血中K+逐步增高時,心肌興奮性先升高后降低。 (3)期前收縮和代償間隙: 心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)之后,

47、受到人工的或潛在起搏點(diǎn)的異常刺激,可產(chǎn)生一次期前興奮,引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期,因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期,這稱為代償間隙。 4.收縮性: (1)心肌收縮的特點(diǎn):同步收縮不發(fā)生強(qiáng)直收縮對細(xì)胞外Ca2+的依賴性。 (2)影響心肌收縮性的因素:Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強(qiáng)心肌收縮力,低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。 八、植物性神經(jīng)對心臟活動的影響 1.迷走神經(jīng)對心臟活動的影響:迷走神經(jīng)末梢分泌乙酰膽堿,與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合,產(chǎn)生負(fù)性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。 2.交感神經(jīng)對心臟活動的影響:交感神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素,與心肌細(xì)胞膜上的、受體結(jié)合,產(chǎn)生正

48、性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。 3.植物性神經(jīng)對心臟活動的作用機(jī)制: (1)迷走神經(jīng)乙酰膽堿提高K+通道的通透性促進(jìn)K+外流。 (2)交感神經(jīng)去甲腎上腺素增加Ca2+通道通透性。 記憶方法:(以乙酰膽堿為例) 乙酰膽堿與心肌M受體結(jié)合后產(chǎn)生心臟活動的抑制,其原因是影響到心肌電活動的特性,而心肌電活動的改變必然是離子濃度或通透性變化所致。通常情況下,遞質(zhì)與受體結(jié)合后引起某種離子通透性增加,因此,乙酰膽堿可能是增加了某種離子的通透性。如果Na+通透性增加,會出現(xiàn)Na+內(nèi)流增多(細(xì)胞內(nèi)Na+濃度低)、增快,4期自動去極化加速,這與乙酰膽堿作用效果相反;如果Ca2+通透性增加,Ca2+內(nèi)流增多將增強(qiáng)心肌的

49、收縮力等改變,這也與乙酰膽堿的作用效果相反;如果K+通透性增加,心肌興奮性、自律性都將降低,這與乙酰膽堿作用效果一致,因此,乙酰膽堿是通過增加細(xì)胞膜對K+通透性產(chǎn)生作用的。同理可以推出兒茶酚胺主要通過增加Ca2+通透性而發(fā)揮作用。掌握了這咱推理方法,就無需逐項(xiàng)記憶神經(jīng)遞質(zhì)的作用機(jī)制。 九、心電圖各主要波段的意義 P波左右兩心房的去極化。 QRS左右兩心室的去極化。 T波兩心室復(fù)極化。 PR間期房室傳導(dǎo)時間。 QT間期從QRS波開始到T波結(jié)束,反映心室肌除極和復(fù)極的總時間。 ST段從QRS波結(jié)束到T波開始,反映心室各部分都處于去極化狀態(tài)。 十、各類血管的功能特點(diǎn) 1.彈性貯器血管大動脈,包括主動

50、脈、肺動脈及其最大分支。 作用:緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。 2.阻力血管小動脈、微動脈、微靜脈。 作用:構(gòu)成主要的外周阻力,維持動脈血壓。 3.交換血管真毛細(xì)血管。 作用:血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的部位。 4.容量血管靜脈。 作用:容納60%70%的循環(huán)血量。 十一、動脈血壓 1.血壓:血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力,一般所說的動脈血壓指主動脈壓,通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。 2.形成血壓的基本條件:(1)心血管內(nèi)有血液充盈;(2)心臟射血。 3.動脈血壓的形成:(1)前提條件:血流充盈;(2)基本因素:心臟射血和外周阻力。 4.影響動脈血壓的因素: (1)每搏輸出量:主

51、要影響收縮壓。 (2)心率:主要影響舒張壓。 (3)外周阻力:主要影響舒張壓(影響舒張壓的最重要因素)。 (4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用:減小脈壓差。 (5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:影響平均充盈壓。 5.動脈脈搏:每一個心動周期中,動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動,引起動脈血管壁的擴(kuò)張與回縮的起伏。 十二、靜脈血壓與靜脈回流 1.靜脈血壓遠(yuǎn)低于動脈壓,而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。 2.中心靜脈壓指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為:0.41.2kPa(412cmH2O),它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血

52、功能不全。 3.影響靜脈回流的因素: (1)靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差,即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差,壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力,但也受呼吸運(yùn)動、體位、肌肉收縮等的影響。 (2)骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進(jìn)靜脈回流。 (3)呼吸運(yùn)動通過影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。 (4)人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時,回心血量減少。 十三、微循環(huán)的組成及血流通路 1.微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán),是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。 2.微循環(huán)3條途徑及其作用: (1)迂回通路(營養(yǎng)通路):組成:血液從微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管微靜脈的通路;作用:是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場所。 (2)直捷通路:組成:血液從微動脈后微動脈通血毛細(xì)血管微靜脈的通路;作用:促進(jìn)血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。 (3)動-靜脈短路:組成:血液從微動脈動-靜脈吻合支微靜脈的通路;作用:調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。 微循環(huán)組成的記憶方法: (1)將“循環(huán)”理解為“從動脈到靜脈的血流”,那么,“微循環(huán)”就是“從微動脈到微靜脈的血流”,因此,微循環(huán)3條通路的血管都是“微動脈微靜脈”。 (2)迂回通路是交換物質(zhì)的場所,必然包含真毛細(xì)血管,即“微動脈真毛細(xì)血管微靜脈”。 (3)交換血管的血流受組織局部代謝的調(diào)控,因而真毛細(xì)血管(無平滑?。┣氨仨氝B接調(diào)控血流的結(jié)構(gòu)“毛細(xì)血管前括約肌”

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