腦出血的影像學(xué)2.0-規(guī)陪

1、腦出血的影像學(xué)診斷腦出血的影像學(xué)診斷 概述：腦出血是指腦實質(zhì)的出血，特指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血，占全部腦卒中的20%30%，急性期病死率為30%40%。 病因：常見于高血壓及動脈硬化，其次為血管畸形和動脈瘤。 病理：一般認(rèn)為是在高血壓和動脈硬化的基礎(chǔ)上血壓驟然升高引起小動脈破裂所致，多發(fā)而主要分布于豆紋動脈。 發(fā)病部位：基底節(jié)區(qū)最為常見，其次為橋腦、腦葉、小腦等?？拷X室的腦出血破入腦室稱繼發(fā)性腦室出血。腦出血的腦出血的CT表現(xiàn)與分期表現(xiàn)與分期 CT診斷腦出血相當(dāng)可靠，血腫呈特征性的高密度，還可發(fā)現(xiàn)臨床表現(xiàn)不明顯的小血腫。 分期：腦出血與周圍腦組織的病理變化因時期不同而異，一般分為

2、急性、亞急性期、慢性期。急性期 為腦內(nèi)邊界清楚、密度均勻的高密度區(qū)。 外囊出血呈腎形，其它為類圓形或不規(guī)則形。 周圍繞以腦水腫帶。 有占位表現(xiàn)，血腫可破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔。 患者A 男性 40歲 患者B 男性 57歲亞急性期 3-7天后血腫邊緣開始吸收變模糊，密度減低。 然后呈向心性縮小，周圍腦水腫帶增寬，占位效應(yīng)明顯。 1月后呈等或低密度灶。 患者A 6天后 患者B 4天后 患者B 1月后慢性期 2月后血腫完全吸收，形成腦脊液密度的囊腔。 伴有同側(cè)腦室、腦池、腦裂、腦溝的擴大 患者A 2月后 患者B 2月后腦出血的腦出血的MRI表現(xiàn)與分期表現(xiàn)與分期 MRI成像主要MRI成像主要取決于組織內(nèi)質(zhì)

3、子質(zhì)量及其在磁場中運動情況。 腦出血時，影響MRI成像的基礎(chǔ)不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內(nèi)所含鐵的性狀。 腦出血后其血腫內(nèi)血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化，其過程大致為：氧氧合血紅蛋白合血紅蛋白脫氧血紅蛋白脫氧血紅蛋白正鐵血紅蛋白正鐵血紅蛋白含含鐵血黃素鐵血黃素。 血腫血腫在不同時期，信號強度不一?？煞譃椋撼毙云凇⒓毙云?、亞急性期、慢性期。MRI表現(xiàn) 超急性期（超急性期（24h內(nèi)）內(nèi)）：含氧合血紅蛋白氧合血紅蛋白，對MR信號影響輕微，T1WI呈等信號、T2WI呈高信號；高場強時易與腫瘤混淆。 T1 T2MRI表現(xiàn) 急性期（急性期（2-32-3天）：天）：紅細(xì)胞內(nèi)氧合血

4、紅蛋白氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹撗跹t蛋白紅蛋白；血腫在T1WI為等或略低信號，T2WI為低信號。周圍腦水腫明顯。 T1 T2MRI表現(xiàn) 亞急性期（4天-3周）：早期細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白漸變?yōu)檎F血紅蛋白正鐵血紅蛋白，為順磁性，T1WI、T2WI均為周邊環(huán)形高信號、病灶中心低信號或等信號；隨著紅細(xì)胞溶解，出現(xiàn)游離正鐵血紅蛋白，腦血腫在T1WI及T2WI均為高信號。、 T1 T2MRI表現(xiàn) 慢性期慢性期：正鐵血紅蛋白正鐵血紅蛋白演變?yōu)楹F血黃素含鐵血黃素，為順磁性物質(zhì)，信號表現(xiàn)為：T1WI和和T2WI表現(xiàn)為高信號血腫周圍表現(xiàn)為高信號血腫周圍包繞一圈低信號環(huán)；血腫充分吸收，包繞一圈低信號環(huán)；血腫充分吸收，T1WI和和T2WI均表均表現(xiàn)為斑點樣不均勻略低或低信號影；軟化灶形成，現(xiàn)為斑點樣不均勻略低或低信號影；軟化灶形成，T1WI低信號，低信號，T2WI高信號，周邊為低信號影環(huán)繞。高信號，周邊為低信號影環(huán)繞。 患者B（2月后） T1 T2 影像學(xué)對腦出血的診斷意義影像學(xué)對腦出血的診斷意義 臨床癥狀不明顯的腦內(nèi)出血在吸收期時CT檢查可能為等密度，需與外傷性腦出