臟器功能衰竭

1、臟器功能衰竭名字第一節(jié)心力衰竭一、定義：心力衰竭是心排血量絕對或相對不足，不能滿足組織代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。二、分類：急性左心衰竭最為常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心臟驟停為主要臨床表現(xiàn)心力衰竭可以根據(jù)起病速度、發(fā)生部位及主要功能改變進(jìn)行劃分:1、以起病速度可分為急性和慢性心力衰竭;2、以心力衰竭發(fā)生的部位可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭;3、以主要功能改變可分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭;三、病因和誘因心臟排血量驟然減少，左室舒張末期壓升高，肺毛細(xì)血管壓力急性升高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，形成急性肺水腫：1.急性心肌嚴(yán)重?fù)p害 如急性心

2、肌梗死、急性心肌炎、心肌病等，當(dāng)病情嚴(yán)重，病變廣泛，大量心肌細(xì)胞發(fā)生水腫、變性、壞死，喪失正常的舒縮功能，就會導(dǎo)致急性心力衰竭。2.后負(fù)荷過重 見于急進(jìn)性惡性高血壓，嚴(yán)重的心臟瓣膜狹窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口，導(dǎo)致心臟流出道梗阻，后負(fù)荷驟然增高。3.前負(fù)荷過重 輸血、輸液過多過快，心肌梗死引起的室間隔穿孔、臟索斷裂，心內(nèi)膜炎、瓣膜病引起的瓣膜關(guān)閉不全，及某些有分流的先心病，都可以導(dǎo)致左心容量負(fù)荷過重。4.心室充盈受限 如急性心臟壓塞、限制性心肌病、縮窄性心包炎等都會使心室舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排血量降低。5.惡性心律失常 如房顫伴快速心室率、室上性心動過速、室性心動過速、室顫等，

3、使心臟喪失有效的射血功能。四、臨床表現(xiàn)1、主要為急性肺水腫和心排出量降低引起的臨床表現(xiàn)： （1）急性肺水腫病人表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的呼吸困難，端坐呼吸，頻率增快， 口唇發(fā)紺，大汗，頻繁咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰。雙肺滿布哮鳴音和濕啰音，心率增快，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，心尖部第一心音低鈍，可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律。 （2）心排出量降低早期因交感神經(jīng)興奮，血壓可升高，隨病情持續(xù)病人出現(xiàn)血壓降低、休克、周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷。因腦、腎等臟器缺血缺氧，病人出現(xiàn)少尿，以及煩躁不安、意識模糊等神志的改變。 2、輕型急性左心衰竭表現(xiàn)為陣發(fā)性夜間呼吸困難，病人入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急，而被迫突然坐起

4、，重者可出現(xiàn)哮鳴音，于端坐休息后緩解，稱為心源性哮喘，其發(fā)生與以下因素有關(guān):平臥使肺血流量增加;腹腔臟器推動踴肌上抬，壓迫心臟;夜間迷走神經(jīng)張力增加等。五、輔助檢查 1.胸片 如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大，可見心胸比例增高。心力衰竭的早期可見肺間質(zhì)瘀血產(chǎn)生的克氏A線和克氏B線。病情進(jìn)展至肺泡水腫，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集在以肺門為中心的肺野中心部分，呈蝴蝶狀或翼狀，肺尖、肺底及肺野外圍部分清晰。2.動脈血?dú)夥治?肺間質(zhì)瘀血、肺泡水腫使肺泡毛細(xì)血管膜增厚，影響氣體彌散。因二氧化碳的彌散力是氧的20倍，故病情早期血?dú)鉃榈脱跹Y及微循環(huán)不良導(dǎo)致的代謝性酸中毒，二氧化碳分壓因呼吸頻

5、率快、過度通氣，反而降低;病情晚期，病人呼吸肌無力或發(fā)生神志改變時，才出現(xiàn)二氧化碳分壓升高。3.血流動力學(xué) 如能應(yīng)用漂浮導(dǎo)管在床邊進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，有利于臨床明確診斷、指導(dǎo)治療。急性左心功能衰竭時，肺毛細(xì)血管楔壓、心室舒張末期壓升高，心排出量、心臟指數(shù)、射血分?jǐn)?shù)降低。其中肺毛細(xì)血管楔壓和左室舒張末期壓是監(jiān)測左心功能的敏感指標(biāo)。4.心電圖 對急性心衰，心電圖無特征性改變，常表現(xiàn)為竇性心動過速，以及急性心肌梗死、心律失常等原發(fā)病的表現(xiàn)。其價值在于提示急性心力衰竭的某些促發(fā)因素（心律失常、心肌梗死等)，提供基礎(chǔ)心臟病的心電圖線索。5.超聲心動圖 可以評價衰竭心室的收縮機(jī)能和舒張機(jī)能變化的程度;證實(shí)

6、結(jié)構(gòu)性改變，協(xié)助病因診斷;評價治療效果等。心衰的病人往往出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)張，心室壁運(yùn)動幅度減弱，左心室射血分?jǐn)?shù)降低等。六、診斷與鑒別1、診斷：根據(jù)既往心臟病史，上述典型的癥狀、體征、輔助檢查，急性左心衰竭的診斷并不困難。但當(dāng)病人心臟病史不明確，或同時合并哮喘、慢性支氣管炎等肺部疾病時，急性左心衰竭的診斷就比較困難了，需要進(jìn)行鑒別診斷。 2、鑒別診斷：支氣管哮喘 病人年齡較輕，多有哮喘反復(fù)發(fā)作史或過敏史;咳嗽無痰或?yàn)榘咨?，合并感染時為黃痰;雙肺哮鳴音，一般無濕啰音;胸部X線肺野清晰，無肺淤血或肺水腫;心臟檢查正常，而肺功能檢查有呼吸道阻力升高。慢性支氣管炎急性發(fā)作 多為老年病人，有慢支病史

7、;咳嗽、咳痰或伴喘息，痰為粘液膿性;發(fā)熱;呼吸困難坐起不能緩解;查體有干、濕啰音;肺功能有不同程度的損害。急性肺栓塞 臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難、胸痛、咯血;胸片及動脈血?dú)夥治鰺o特異性表現(xiàn)，心電圖可有SQT征(即導(dǎo)聯(lián)S波變深，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和倒置的T波)，還可有肺性P波、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、右室高電壓等改變;D-二聚體測定無升高有助于排除診斷，但不能用于確診，明確診斷依靠CT、磁共振、肺動脈造影等影像學(xué)資料。急性呼吸窘迫綜合征 無心、肺病史，有發(fā)病的高危因素;急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解;肺毛細(xì)血管楔壓正常。七、救治與護(hù)理（一）救治原則降低左房壓和/或左室充盈壓，增加左

8、室心搏量，減少循環(huán)血量和減少肺泡內(nèi)液體滲入，以保證氣體交換，具體措施：1.體位 采取坐位或半坐位，雙腿下垂，必要時可輪流結(jié)扎四肢。2.糾正缺氧增加心肌及其他臟器的供氧吸氧，46L/min。為減少氣道中水腫液產(chǎn)生的大量泡沫對通氣和彌散的影響，可在濕化瓶中加入消泡劑(如30%酒精)，以促使泡沫破裂。如高流量吸氧(8 10L/min)仍不能使氧飽和度維持在90%以上，可考慮使用無創(chuàng)通氣，若面罩無創(chuàng)通氣的效果仍不好，則需氣管插管使用正壓通氣。3.鎮(zhèn)靜 嗎啡是治療急性肺水腫最有效的藥物，皮下或肌肉注射5 10mg，緊急時可靜脈注射35mg，要注意該藥物對呼吸的抑制作用。4.利尿劑 速尿2040mg靜脈注

9、射，在10分鐘左右先出現(xiàn)血管擴(kuò)張作用，至15分鐘方發(fā)揮利尿作用，可維持2小時。血管擴(kuò)張及利尿作用可迅速減少血容量，降低心臟前負(fù)荷，有利于肺水腫的緩解。5.氮茶堿 可緩解支氣管痙攣，增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)張外周血管。即使支氣管哮喘與心源性哮喘無法鑒別時也可應(yīng)用。常以O(shè). 25g用20ml液體稀釋后緩慢靜脈推注。6.血管擴(kuò)張劑可以減少心臟的前、后負(fù)荷。臨床首選硝酸甘油，未建立靜脈輸液途徑時可舌下含化硝酸甘油片O. 30. 6mg，靜脈滴注時，自10g/min開始，逐漸增加劑量，每次增加5-10g，維持收縮壓在100mmHg左右，原有高血壓者血壓降低幅度以不超過80mmHg為度。還可以使用酚妥拉明、硝普

10、鈉等藥物，以擴(kuò)張動脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。7.強(qiáng)心劑分為洋地黃類及非洋地黃類。洋地黃類常用速效制劑，西地蘭0.2-0.4mg靜脈緩慢推注，起效時間為1 030分鐘，峰效時間12小時，2小時后可酌情再給0. 2-0. 4mg。低鉀情況下，容易發(fā)生過量中毒，須予以注意;心梗急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。非洋地黃類強(qiáng)心劑有多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)、氨力農(nóng)等，也可使用。8.糖皮質(zhì)激素 應(yīng)在病程早期足量使用，常用地塞米松5-10mg/次或氫化可的松100-200mg/次，靜脈給藥，根據(jù)病情可重復(fù)使用。9.去除病因和誘發(fā)因素 在搶救急性心力衰竭的同時，應(yīng)努力尋找并積極消除病因和誘發(fā)因

11、素，如治療肺部感染、控制高血壓、消除心律失常等。10.輔助循環(huán)主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump， IABP) 在藥物治療無明顯效果時可采用。心臟起搏器 在竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等情況時可考慮使用。(二)護(hù)理要點(diǎn)1.病情觀察 嚴(yán)密觀察病人生命體征變化、呼吸困難程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)啰音變化。2.體位 協(xié)助病人取坐位，并提供依靠物，如高枕、高被、小桌等，以節(jié)省病人體力;注意保護(hù)，防止墜床。3.鎮(zhèn)靜 遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑，并陪伴安慰病人，告訴病人醫(yī)護(hù)人員正積極采取措施，消除病人不安、恐懼、煩躁等情緒，減輕心臟負(fù)荷。4.吸氧 注意保持鼻導(dǎo)管的通暢，做好鼻腔護(hù)理

12、。 5.藥物護(hù)理 使用利尿劑時，應(yīng)嚴(yán)格記錄出入量，注意電解質(zhì)問題;使用血管擴(kuò)張劑要控制輸液速度，并監(jiān)測血壓，防止低血壓;使用硝普鈉時應(yīng)避光，并現(xiàn)用現(xiàn)配。第二節(jié)急性呼吸衰竭一、定義：呼吸衰竭是由于呼吸系統(tǒng)或其他疾患而致呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致機(jī)體在呼吸正常大氣壓空氣時發(fā)生的較嚴(yán)重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而產(chǎn)生的一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。二、分類：根據(jù)二氧化碳是否升高，分為型(低氧血癥，二氧化碳分壓正?；蚪档?和型呼吸衰竭(低氧血癥伴二氧化碳潴留);根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同，分為通氣性和換氣性呼吸衰竭;根據(jù)原發(fā)病變不同，分為中樞性和外周性呼吸衰竭;根據(jù)病程，分為急性和慢性呼吸衰竭三、病

13、因與發(fā)病機(jī)制(一)病因1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病 如腦腫瘤、腦血管疾病、腦炎、顱腦外傷、鎮(zhèn)靜藥物中毒等直接損傷呼吸中樞，抑制自主呼吸;脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力、高位頸髓損傷、抗膽堿酯酶藥物中毒等因素使呼吸肌失去正常的舒縮功能，通氣不足，引起呼吸衰竭。2.胸廓疾病大量胸腔積液、氣胸、廣泛胸膜肥厚粘連、胸廓畸形、外傷、手術(shù)等影響胸廊、肺的彈性和擴(kuò)張。3.呼吸道疾病慢性支氣管炎、支氣管哮喘、腫瘤等使氣道阻力增加，最終使呼吸肌因長期負(fù)荷過重而疲乏無力，發(fā)生呼吸衰竭;由于異物吸入使氣道完全阻塞導(dǎo)致急性呼吸衰竭。4.肺實(shí)質(zhì)疾病如重癥肺炎、肺間質(zhì)纖維化、放射性肺炎、吸入毒性氣體對肺組織的破

14、壞肺葉切除、肺栓塞等使有效的氣體交換面積減少，以及急性肺水腫等。（二）發(fā)病機(jī)制1.通氣功能障礙 呼吸空氣條件下，健康成人約需4L/min的肺泡通氣量才能保證有效的氧和二氧化碳交換維持血氧和二氧化碳分壓正常。上述病因?qū)е潞粑Ｖ够蚝粑o力，肺泡通氣不足，會妨礙氧氣的吸人和二氧化碳的排出，使肺泡中氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，肺泡-毛細(xì)血管壓力差減小，影響氣體的彌散。通氣功能障礙的產(chǎn)生主要有兩種原因:因肺泡擴(kuò)張受限引起的稱為限制性通氣功能障礙，因氣道阻力增高引起者稱為阻塞性通氣功能障礙。2.通氣血流比例失調(diào) 有效的氣體交換依賴通氣和血流同時存在，比例合理。正常情況下，通氣血流比例為肺泡通氣量(4

15、L/min)與心排出量(5L/min)之比約為0. 8。如果通氣/血流比例0.8通氣過度而血流量不足，為“有氣無血”無效腔樣效應(yīng)；如果通氣血流比例0.8，即有血流灌注而無通氣，稱為“有血無氣”經(jīng)過肺泡的血流未經(jīng)過氣體交換就進(jìn)入肺靜脈，形成分流效應(yīng)。均影響氣體交換。3.彌散障礙肺泡氣與毛細(xì)血管中血液之間進(jìn)行氣體交換是一個物理彌散過程，氣體彌散的速度取決于肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)的氣體分壓差，膜的面積、厚度，氣體的彌散能力等因素，其氣體的彌散能力與其分子量、溶解度有關(guān)。當(dāng)上述疾病導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜面積減少、厚度增加，會影響氣體的彌散。由于二氧化碳的溶解度高于氧氣，其彌散力是后者的20倍，所以彌散功能障礙

16、首先引起低氧血癥，只有當(dāng)彌散功能嚴(yán)重受損時，才會影響二氧化碳的彌散，引起二氧化碳滯留。四、臨床表現(xiàn)1.呼吸困難 表現(xiàn)為鼻翼扇動、呼吸急促、點(diǎn)頭或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾運(yùn)動。中樞型呼吸衰竭或周圍型呼吸衰竭發(fā)展至肺性腦病時，無呼吸困難，而表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律的改變。2.發(fā)紺為缺氧的典型表現(xiàn)，取決于缺氧的程度、血紅蛋白量、心功能等因素的影響。一般氧飽和度低于85%，即可觀察到大紺。3.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)急性缺氧可導(dǎo)致腦功能障礙，出現(xiàn)神志恍惚、煩躁、譫妄、抽搐、昏述等癥狀;輕度二氧化碳潴留表現(xiàn)為興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動等，若未引起重視，二氧化碳進(jìn)一步升高則出現(xiàn)中樞抑制，表現(xiàn)為神志淡漠、嗜睡、昏迷等，

17、稱為肺性腦病。一些慢性，二氧化碳滿留的病人，也無神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 缺氧時心率增快，血壓升高，肺循環(huán)小血管收縮，肺動脈壓升高，嚴(yán)重缺氧出現(xiàn)血壓下降、心律失常、室顫、心跳驟停。二氧化碳可直接作用于血管平滑肌使血管擴(kuò)張，表現(xiàn)為淺表靜脈充盈、皮膚溫暖、潮濕多汗、脈搏洪大有力，嚴(yán)重二氧化碳潴留時血壓下降。5.其他缺氧和二氧化碳潴留對胃腸道、肝、腎功能均有影響，可引起消化道出血、轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿、血尿素氮升高等，均為可逆性，可隨呼吸衰竭的糾正而好轉(zhuǎn)。五、輔助檢查1.血?dú)夥治?診斷呼吸衰竭的主要指標(biāo)。因動脈血能反應(yīng)肺泡氣與肺循環(huán)密切配合的綜合功能，臨床常取動脈血做血?dú)夥治?。海平面吸空氣時，動

18、脈血氧分壓(Pa02 )50mmHg，為型呼衰。2.肺功能檢查 除血?dú)夥治鐾?，其他一些呼吸生理功能指?biāo)測定也能幫助診斷呼吸衰竭。3.影像學(xué)檢查 呼吸衰竭是一種病理生理學(xué)過程，而不是獨(dú)立的疾病，影像學(xué)檢查對明確呼吸衰竭的病因有很大的幫助作用，并可指導(dǎo)治療，觀察治療的效果。六、診斷與鑒別：（1）診斷：既往呼吸系統(tǒng)病史或存在引起呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的病人，出現(xiàn)呼吸困難，或發(fā)生呼吸頻率、節(jié)律、神志的改變，結(jié)合動脈血?dú)夥治觥⒎喂δ軝z查的結(jié)果，即可做出呼吸衰竭的珍斷。（2）注意事項(xiàng)：1、急性呼吸衰竭的診斷由于病因不同，不同病人的病史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查等各不相同，診斷主要依靠血?dú)夥治龅群粑砉δ艿臏y定

19、，分為以下幾種情況:(1)原無呼吸系統(tǒng)疾患，PaO2在短時間內(nèi)下降到低于60mmHg，或PaCO2升高50mmHg以上，則可診斷為急性呼吸衰竭。(2)原有慢性呼吸系統(tǒng)疾患，PaO2應(yīng)低于50mmHg，或出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒，方可診斷為急性呼吸衰竭。(3)如果PaCO2在短時間內(nèi)從正常范圍升高到52.5mmHg以上，則可稱為急性通氣衰竭。2.病因的診斷與鑒別診斷僅僅做出呼吸衰竭的診斷尚不全面，應(yīng)根據(jù)病人的病史、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)等輔助檢查的結(jié)果分析呼吸衰竭的病因，做出病因診斷，以對因治療。3.防止漏診以呼吸困難為首發(fā)癥狀的病人，呼吸衰竭的診斷并不困難。但有時病人是因其他系統(tǒng)的癥狀

20、來就診，如肺性腦病的病人因昏迷就診，此時如果未考慮到呼吸衰竭的可能，不進(jìn)行血?dú)夥治鰴z查，很可能按照腦血管疾病等思路進(jìn)行診治，延誤病情，造成嚴(yán)重后果。七、救治與護(hù)理(一)救治原則1.氧療 氧療是糾正缺氧的有效手段，但氧氣也是一種治療用藥，使用不當(dāng)會導(dǎo)致氧中毒、二氧化碳潴留，所以應(yīng)掌握氧療的正確方法。I型呼吸衰竭:短時間吸入Fi02為0.5-0. 6或更高濃度的氧，以盡快糾正缺氧，待Pa02升至60mmHg以上后，將Fi02降至0.5以下，以防氧中毒、吸收性肺不張等并發(fā)癥。型呼吸衰竭:持續(xù)低流量吸氧，F(xiàn)i0235%。對此型病人，可在低流量吸氧基礎(chǔ)上加用呼吸興奮劑，慎用鎮(zhèn)靜劑；如在治療過程中，病人二

21、氧化碳潴留逐漸加重，出現(xiàn)神志改變，應(yīng)及時建立人工氣道，機(jī)械通氣。2、呼吸興奮劑 可興奮呼吸中樞，剌激通氣，適用于輕度呼吸衰竭。常用尼可剎米，可用 0. 75g靜脈推注，再以3. 75g加入500ml液體中以2ml/min的速度維持靜淌。使用12小時無效，應(yīng)考慮機(jī)械通氣。3、機(jī)械通氣 可以維持適當(dāng)?shù)耐?、改善氣體交換、減少呼吸功耗。目前臨床上尚無統(tǒng)一的應(yīng)用機(jī)械通氣的適應(yīng)證和指征，各種類型的呼吸衰竭，只要氧療、藥物治療無效就應(yīng)及時應(yīng)用機(jī)械通氣。原則是早上早下上機(jī)要在病情的早期，不要拖延到病情危急，病人生命體征不穩(wěn)定時才不得不上；脫機(jī)要早，只要原發(fā)病得到控制、好轉(zhuǎn)，就應(yīng)及時降低呼吸支持的水平，鍛煉病

22、人的自主呼吸，以便脫機(jī)，無原則地延長機(jī)械通氣的時間只會增加并發(fā)癥發(fā)生的機(jī)會，使呼吸肌發(fā)生廢用性萎縮，導(dǎo)致脫機(jī)困難。具體的通氣模式、參數(shù)根據(jù)病人的病情設(shè)置。4、病因及對癥治療針對呼吸衰竭的搶救措施只是對癥處理，避免病人死于嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留，贏得治療時間，呼吸衰竭的最終糾正還依靠病因的解除。所以在治療呼吸衰竭的同時，要分析病情，尋找病因，積極處理原發(fā)病，如解除呼吸道梗阻、控制感染，糾正心衰等。因呼吸衰竭導(dǎo)致的消化道出血、肝腎功能障礙、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂等，也要給予對癥處理。(二)護(hù)理要點(diǎn)1.病情監(jiān)測(1)臨床監(jiān)測:觀察意識狀態(tài)、發(fā)紺、皮膚的溫濕度、出血傾向、球結(jié)膜有無充血水腫、呼吸運(yùn)動的

23、對稱性、呼吸音和啰音，昏迷病人要檢查瞳孔大小及對光反應(yīng)、肌張力、腱反射和病理征等。監(jiān)測體溫、心率、脈搏、血壓等生命體征，尤其是呼吸頻率的變化，如呼吸頻率過快或過慢，常提示呼吸功能不全。其他如尿量、腎功能情況，有無腹脹、消化道出血、營養(yǎng)狀況、電解質(zhì)變化等。(2)儀器監(jiān)測:動脈血?dú)夥治雒}搏氧飽和度監(jiān)測呼出氣二氧化碳分壓監(jiān)測2.氧療護(hù)理 按醫(yī)囑進(jìn)行氧療，記錄吸氧方式(鼻塞、鼻導(dǎo)管、面罩等)、吸氧濃度及吸氧時間.根據(jù)病人的病情決定氧流量。I型呼吸衰竭的病人可以采取高流量吸氧，但對于型呼吸衰竭的病人，一定要低流量吸氧，以免造成二氧化碳滿留。若吸入高濃度或純氧要嚴(yán)格控制吸氧時間，避免氧中毒。3.機(jī)械通氣病

24、人的護(hù)理(1)記錄上機(jī)時間、設(shè)置的參數(shù)，觀察呼吸機(jī)的工作狀況及病人的情況，如氣道壓、呼吸頻率、潮氣量、呼吸音等，防止人機(jī)對抗、氣壓傷(如氣胸、皮下氣腫)等并發(fā)癥。(2)人工氣道的管理 進(jìn)行機(jī)械通氣需建立人工氣道，注意加強(qiáng)人工氣道的管理，如濕化、吸痰、換藥、氣囊充放氣等。(3)注意吸痰的無菌操作，吸痰前后檢查肺部的體征，以判斷吸痰的效果。 (4)注意氣管套管的固定，避免脫管。 (5)心理護(hù)理。上機(jī)前要向意識清楚的病人交待使用呼吸機(jī)的必要性及如何配合;建立人工氣道后病人失去了語音表達(dá)能力，要積極采用語音及非語言的溝通方式(如手勢、寫字板等)加強(qiáng)與病人的交流，了解其需求，提供必要的幫助;安排家人、朋

25、友的探訪，緩解其心理壓力，促進(jìn)康l復(fù)。 第三節(jié) 急性肝衰竭一、定義：急性肝衰竭(acute liver failure， ALF)是原來無肝細(xì)胞疾病的個體，由多種病因?qū)е赂渭?xì)胞大量壞死或功能障礙而導(dǎo)致的一種綜合征，臨床表現(xiàn)為黃疸、凝血功能障礙和肝性腦病，包括暴發(fā)性肝衰竭和亞暴發(fā)性肝衰竭。ALF的死亡率很高，可達(dá)80%以上，近年隨肝移植、人工肝等技術(shù)的發(fā)展，其存活率可達(dá)到近60%。二、病因：1.病毒性肝炎;2.代謝失常;3.藥物毒性;4.工業(yè)毒性;三、臨床表現(xiàn)1.發(fā)病 起病急，進(jìn)展快，全身無力，食欲減退。2.黃疸 進(jìn)行性加深，進(jìn)展速度快。 3.肝性腦病 有人認(rèn)為是ALF必備表現(xiàn)，可分為四期，早期為神經(jīng)、精神改變，煩躁、譫妄、定向力障礙，易誤診為