重新認識神經(jīng)源性肺水腫【精品PPT】

1、l1例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫病例資料：病例資料： 6868歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動脈梗死，歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動脈梗死，GCS 4GCS 4分。分。 入院后檢查：中度昏迷入院后檢查：中度昏迷，HR 115 HR 115 ，平均動脈壓，平均動脈壓80mm Hg80mm Hg。 血氣分析：血氣分析：pH7.25pH7.25，PaCOPaCO2 240mmHg40mmHg，PaOPaO2 256mmHg56mmHg，clac2.1clac2.1，Glu11.5mmoL/LGlu11.5mmoL/L。 血常規(guī)：血常規(guī)：WBC21

2、.6WBC21.610109 9/L/L，N83%N83%，PLT315PLT31510109 9/L/L 急性腦干、小腦梗死，急性肺水腫、急性腦干、小腦梗死，急性肺水腫、型呼衰；給予經(jīng)口氣管型呼衰；給予經(jīng)口氣管插管，呼吸機支持，插管，呼吸機支持，F(xiàn)iOFiO2 2 100% 100%，血流動力學監(jiān)測。，血流動力學監(jiān)測。高高PEEP，保證氧和，保證氧和次日，次日，PEEP調(diào)至調(diào)至30cmH2O心電監(jiān)護心電監(jiān)護一、一、NPE概況概況l1. 定義：神經(jīng)源性肺水腫lneutrogena pulmonary edema，NPE是指無無心、肺、腎等疾病的情況下，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)(C

3、NS)損傷導致的急性肺水腫，又稱“中樞性肺水腫”或“腦源性肺水腫”。 2.NPE2.NPE特點特點起病急，進展快，治療困起病急，進展快，治療困難，死亡率極高難，死亡率極高。是腦損傷后的一種嚴重并發(fā)癥是腦損傷后的一種嚴重并發(fā)癥，也是導致病員死亡的主要原，也是導致病員死亡的主要原因之一。因之一。腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生與腦損傷嚴重程度有關生與腦損傷嚴重程度有關特特 點點 1233. 歷史背景歷史背景4.NPE4.NPE主要病因主要病因1234癲癇持續(xù)癲癇持續(xù)狀態(tài)狀態(tài)顱內(nèi)出血或顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜下腔出血出血大面積腦梗死大面積腦梗死顱腦創(chuàng)傷顱腦創(chuàng)傷常常 見見病病

4、因因5.NPE5.NPE發(fā)生率和死亡率發(fā)生率和死亡率TextTextText急性腦卒中急性腦卒中創(chuàng)傷性創(chuàng)傷性腦損傷腦損傷2-42.9%癲癇癲癇80-100%死亡死亡人數(shù)發(fā)生人數(shù)發(fā)生NPE10%20%30%33.3%發(fā)生率發(fā)生率死亡率死亡率二、發(fā)病機制二、發(fā)病機制l NPE確切的發(fā)病機制目前尚不清楚l沖擊傷理論沖擊傷理論(blast theory)血液動力學說.l滲透缺陷理論滲透缺陷理論(permeability defect theory)l Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. A

5、cta Anaesthesiol Scand（斯堪的納維亞麻醉斯堪的納維亞麻醉報）報） . Apr 2007;51(4):447-55l童議寧,郭偉，陳建良.神經(jīng)源性肺水腫研究現(xiàn)狀J國外醫(yī)學: 神經(jīng)病學神經(jīng)外科分冊，2004，31( 2) : 172-173沖擊傷理論沖擊傷理論CNSCNS損傷損傷ICP視丘下部延髓孤束核交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮體循環(huán)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)體循環(huán)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)肺毛細血管床有效濾過壓肺毛細血管床有效濾過壓沖擊使血管內(nèi)皮細胞損傷沖擊使血管內(nèi)皮細胞損傷血管通透性血管通透性肺水腫肺水腫兒茶酚胺風暴兒茶酚胺風暴l動物實驗顯示高顱壓可導致血漿的腎上腺素含量呈動物實驗顯示

6、高顱壓可導致血漿的腎上腺素含量呈200200 10001000倍的增加。倍的增加。lSAHSAH在發(fā)病后在發(fā)病后4848小時內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)小時內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1 1周，血周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6 6個月。個月。2.滲透缺陷理論滲透缺陷理論交感神交感神經(jīng)介導經(jīng)介導交感神交感神經(jīng)興奮經(jīng)興奮肺血管肺血管受體受體與激動與激動劑結(jié)合劑結(jié)合NPENPE發(fā)生發(fā)生肺組織中肺組織中受體受體呈持續(xù)呈持續(xù)高水平高水平，而而受體受體則進行性則進行性下降下降。介導肺血管收縮，引起肺血管液體靜壓增高，增介導肺血管收縮

7、，引起肺血管液體靜壓增高，增加血管濾過壓；加血管濾過壓； 引起肺血管內(nèi)皮細胞內(nèi)引起肺血管內(nèi)皮細胞內(nèi)CaCa2 2+ + 濃度增高，引起濃度增高，引起細胞收縮，細胞連接間隙擴大，導致內(nèi)皮細胞細胞收縮，細胞連接間隙擴大，導致內(nèi)皮細胞連接松弛和脫落，引起肺毛細血管通透性增加，連接松弛和脫落，引起肺毛細血管通透性增加，肺水腫形成。肺水腫形成。三、三、NPENPE的診斷的診斷 NPE起病急，CNS損傷后數(shù)小時數(shù)小時或數(shù)天數(shù)天內(nèi)發(fā)生。降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物糖皮質(zhì)激素的使用及對癥處理糖皮質(zhì)激素的使用及對癥處理目前針對目前針對NPENPE的治療主要包括的治療主要包

8、括其他報道其他報道四、四、NPE的綜合治療的綜合治療早期呼吸機輔助通氣早期呼吸機輔助通氣1.1.降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓l及時、迅速降低顱內(nèi)高壓及時、迅速降低顱內(nèi)高壓。l可選用甘露醇、高滲鹽、利尿劑、亞低溫等，有手術指征的需手術治療。l盡管目前許多報道了各方面中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害和臨床的情況與NPE的發(fā)生具有顯著相關性，但是目前對于NPE治療很少有特異性的治療報道。 Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重癥監(jiān)護） 2012, 16:212 隆德概

9、念隆德概念（Lund concept）l瑞典的隆德大學醫(yī)院，針對于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的瑞典的隆德大學醫(yī)院，針對于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的治療概念，又稱治療概念，又稱“隆德概念隆德概念”：l以以控制腦容量控制腦容量為目標，進而達到為目標，進而達到控制顱內(nèi)高壓控制顱內(nèi)高壓的治療方法的治療方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。l瑞典隆德大學醫(yī)院神經(jīng)外科的瑞典隆德大學醫(yī)院神經(jīng)外科的Nordstrom CH.Nordstrom CH.和麻醉和麻醉ICUICU的的Grande PO.Grande PO.兩位醫(yī)生兩位醫(yī)生19901990年共同創(chuàng)立的。年

10、共同創(chuàng)立的。集中于腦水腫及顱內(nèi)壓的處理，同時改善大腦灌注以及集中于腦水腫及顱內(nèi)壓的處理，同時改善大腦灌注以及氧氧合情況合情況（以顱內(nèi)壓以及腦灌注為導向的方法）（以顱內(nèi)壓以及腦灌注為導向的方法）隆德概念隆德概念肺功能肺功能降低機體的應激反應降低機體的應激反應/內(nèi)源性內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。兒茶酚胺釋放。 降低腦毛細血管的靜水壓降低腦毛細血管的靜水壓特異肺保護措施特異肺保護措施隆德概念隆德概念l腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應主動的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療之前，就應主動的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療（安定類藥物（安定類藥物 + + 阿片類藥物），以有效的降低機體的應激反應。阿片類藥物），以有效的降

11、低機體的應激反應。l轉(zhuǎn)入轉(zhuǎn)入ICU之后，進一步的降低機體的應激反應，以及體內(nèi)的兒茶之后，進一步的降低機體的應激反應，以及體內(nèi)的兒茶酚胺的釋放，給予咪唑安定酚胺的釋放，給予咪唑安定 + + 芬太尼芬太尼 + + 1 1受體阻斷劑美托洛爾受體阻斷劑美托洛爾 + + 2 2受體激動劑可樂定。現(xiàn)在多使用丙泊酚受體激動劑可樂定?，F(xiàn)在多使用丙泊酚2-32-3天后改為咪唑安定。天后改為咪唑安定。l病情加重時，給予小劑量的硫噴妥鈉。病情加重時，給予小劑量的硫噴妥鈉。 隆德概念隆德概念l降低腦毛細血管的靜水壓：降低腦毛細血管的靜水壓：維持腦的灌注壓在維持腦的灌注壓在5050 6060 mm Hg (metopr

12、olol + clonidine) mm Hg (metoprolol + clonidine)NORDSTROM, C.H., REINSTRUP, P., XU, W., et al.(2003). Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism（通過床邊監(jiān)監(jiān)護儀域通過床邊監(jiān)監(jiān)護儀域能量代謝評估嚴重的頭部損害最小極限的腦灌注壓能量代謝評估嚴重的頭部損害最小極限的腦灌

13、注壓）. Anesthesiology （麻醉學）（麻醉學）98, 809-814.1983-20031983-2003年隆德治療方案的成就年隆德治療方案的成就死亡率恢復良好2.2.早期呼吸機輔助通氣早期呼吸機輔助通氣l早期機械通氣指征早期機械通氣指征: : 盡早機械通氣可改善患者預后，只要呼吸 25 次/min，PaO2 69 mmHg， SaO2 90%，即應行機械通氣。 朱敬偉, 魏強. 重度顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的診斷和治療 J . 實用診斷與治療雜志, 2007, 21 (10) : 793 - 4.機械通氣、機械通氣、PEEPPEEP治療治療NPENPE2. PEEP通氣治療療效

14、明顯通氣治療療效明顯 打斷缺氧一腦損傷一顱高壓一打斷缺氧一腦損傷一顱高壓一NPE這這一惡性循環(huán)，來糾正低氧血癥。一惡性循環(huán)，來糾正低氧血癥。1. 機械通氣、機械通氣、PEEP值治療值治療NPE療效明確療效明確 均能夠有效的改善缺氧癥狀和預后，明顯降低死均能夠有效的改善缺氧癥狀和預后，明顯降低死亡率。亡率。有效率有效率死亡率死亡率機械通氣機械通氣86.7657090PEEP特異肺保護措施特異肺保護措施 NPE通氣策略通氣策略低潮氣量低潮氣量高通氣高通氣頻率頻率高高PEEPPEEP高呼吸比高呼吸比低氣道壓低氣道壓高水平的高水平的PEEPPEEP被用來治療嚴被用來治療嚴重的低氧血癥重的低氧血癥避免氣

15、道壓避免氣道壓過高過高l 避免氣道壓過高，使用低通氣量低通氣量（VT:6 8ml/kg）。l PEEP在呼氣終末仍然保持胸腔的正壓狀態(tài)，使肺泡保持一定程度的膨脹，增加功能殘氣量，糾正肺內(nèi)分流，改善氧合。l高水平的高水平的PEEP被用來治療嚴重的低氧血癥。從35 cmH2O開始，直至達到滿意的氧合水平。l高PEEP的目的不僅是機械性擴張小氣道和肺泡，更重要的是增加肺泡內(nèi)壓減少肺血流、抑制毛細血管滲漏，減輕肺及間質(zhì)充血水腫。 特異肺保護措特異肺保護措施施 NPE通氣策略通氣策略血氧飽和度的情況血氧飽和度的情況7175961061203691218 cm H 2 O PEEPPEEP使氧合改善使氧合

16、改善, , 血氧飽和度增加。血氧飽和度增加。PEEPPEEP為為9cmH9cmH2 2 O O時時, , 血氧飽和度上升到正常水平血氧飽和度上升到正常水平; ; PEEPPEEP為為1212、1515、18 cmH 18 cmH 2 2O O 時與時與0 cm H 0 cm H 2 2 O O時相比有顯著性差異時相比有顯著性差異( (P P 0. 01) 0. 01)01512572mmHg閆潤民,盧亦成, 于明琨等.呼氣末正壓通氣對犬腦內(nèi)血腫高顱壓的影響.第三軍醫(yī)大學學報， 2007 ，29（6）：513-515隨著隨著 PEEP 的遞增的遞增, MAP 下降下降, ICP, CPP 均有不

17、同程度的下降均有不同程度的下降顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓腦灌注壓腦灌注壓平均動脈壓平均動脈壓Xiang-yu Zhang MD, Zi-jian Yang MD, Qi-xing Wang RRT, e tal. Impact of positive end-expiratory pressure on cerebralinjury patients with hypoxemia. American Journal of Emergency Medicine（美國急救醫(yī)學雜志） ,2011,29, 699703 20例次肺復張不同例次肺復張不同PEEP水平相應的水平相應的MAP、ICP、CPP值值 合理的P

18、EEP對血流動力學、ICP（顱內(nèi)壓）和CPP（腦灌注壓）不會產(chǎn)生明顯影響，但過高PEEP值會造成通氣性肺損傷。 臨床上對中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變出現(xiàn)急性肺損傷的患者需要應用呼吸機輔助呼吸時必須要考慮到顱內(nèi)壓增高的程度，設置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡點仍不明確，需要進一步研究。3.3.應用應用抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物 1 1受體阻斷劑受體阻斷劑美托洛爾美托洛爾 -blockers in sepsis: Reexamining the evidence（ 1受體阻斷劑在休克：再檢查證據(jù)）. Shock（休克）, vol. 31, No 2, pp. 113-9, 2009.1受體阻斷劑對感染病

19、人的代謝作用現(xiàn)在理論運用1受體新陳代謝高動力型性代償失調(diào)膿毒癥損害 1 1受體阻斷劑受體阻斷劑美托洛爾美托洛爾lNICU救治年齡救治年齡 5555歲的重型顱腦創(chuàng)傷，歲的重型顱腦創(chuàng)傷，給予給予 1 1受受體阻斷劑的治療，死亡率從體阻斷劑的治療，死亡率從60%60%降致降致28%28%。lKenji Inaba, et al. Beta-Blockers in isolated blunt head injury（ 1受體阻斷劑在單獨鈍器的腦損害）. J Am Coll Surg（美國外科學院） 2008; 206: 432-38.中樞性的中樞性的 2 2激動劑激動劑可樂定可樂定l降低內(nèi)源性兒茶酚

20、胺釋放。降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。l擴張外周血管，而不擴張腦血管。擴張外周血管，而不擴張腦血管。l降低腦毛細血管的靜水壓，控制腦水腫。降低腦毛細血管的靜水壓，控制腦水腫。l治療嗎啡類藥物所導致的咳嗽，以及治療嗎啡類藥物所導致的咳嗽，以及“戒斷反戒斷反應綜合征應綜合征”。丙泊酚（Propofol）l丙泊酚、咪唑安定同屬丙泊酚、咪唑安定同屬 - -氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）受體激動劑，是重癥病房患）受體激動劑，是重癥病房患者最常使用的鎮(zhèn)靜劑者最常使用的鎮(zhèn)靜劑l丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內(nèi)壓、強丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內(nèi)壓、強勁的抗

21、癲癇作用。勁的抗癲癇作用。l丙泊酚不影響腦血管的自動調(diào)節(jié)功能丙泊酚不影響腦血管的自動調(diào)節(jié)功能。l丙泊酚可抑制丙泊酚可抑制- -腎上腺能受體，對交感神經(jīng)活性降低作用大于對副交感腎上腺能受體，對交感神經(jīng)活性降低作用大于對副交感神經(jīng)活性的作用。神經(jīng)活性的作用。l建議輸注速度不超過建議輸注速度不超過5 mg/kg 5 mg/kg h h-1-1 。如果在此劑量范圍內(nèi)不能達到需要。如果在此劑量范圍內(nèi)不能達到需要的鎮(zhèn)靜水平，應加用嗎啡類、安定、或的鎮(zhèn)靜水平，應加用嗎啡類、安定、或中樞性的中樞性的 2 2激動劑激動劑。4.4.PICCO監(jiān)測液體量監(jiān)測液體量和和血流動力學血流動力學變化變化 連續(xù)心排血量(PI

22、CCO)監(jiān)測通過將肺熱稀釋技術與脈搏輪廓波形分析技術相結(jié)合，能實時動態(tài)的評估心輸出量情況，同時可監(jiān)測ITBVI （容量參數(shù)胸腔內(nèi)血容量指數(shù)） 、EVLWI（血管外肺水指數(shù)）和SVRI（外周血管阻力指數(shù)）等多項血流動力學指標。PICCO監(jiān)測除了能反映輸出量、心臟的容量前負荷等指標外，更為重要的是能通過EVLWI這一參數(shù)反應血管外肺水情況，并進一步通過SVPI這一指標評價肺血管的通透性，對導致血管外肺水增加的原因進行鑒別，同時可指導液體管理及預后評價。 目前有報道指出，連續(xù)心排血量(PICCO)監(jiān)測NPE患者中, 發(fā)現(xiàn)容量參數(shù)GEDVI（全心舒張期末容量指）、ITBVI比壓力參數(shù)中心靜脈壓（CVP

23、）評估NPE患者的EVLWI 更為準確、可靠，并且動態(tài)觀察NPE患者的EVLWI可評估預后。l吳繪，馬鐵柱，孫世中等, PiCCO監(jiān)測在神經(jīng)源性肺水腫患者中的應用研究. 中國危重病急救醫(yī)學, 2013. 25(1): 52-55.5.5.糖皮質(zhì)激素的使用糖皮質(zhì)激素的使用 此外，還有防治感染，控制體溫控制體溫，減少氧耗減少氧耗，保護腦細胞，控制高血糖，注意能量的供應能量的供應和支持療法。合理應用糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素。 應用腎上腺皮質(zhì)激素 早期、大劑量、短療程使用，可有效控制腦水腫，控制顱內(nèi)壓，促進肺泡表面物質(zhì)形成，減輕肺、腦毛細血管和肺泡膜的通透性，有助于水腫液的吸收和消退，提高細胞缺氧的耐受力，對肺、腦水腫有主要治療作用。 6.6.其其 他他l利多卡因的使用，研究發(fā)現(xiàn)其能顯著抑制顱腦損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮引起的血流動力學的急劇變化，并通過增加腦血管對PaCO2反應敏感性提高腦血流量，改善顱腦損傷后腦缺血、缺氧狀況。lHall SR，Wang L，Milne B，et a11ntrathecal lidocaine prevents car diovascular collapse and neurogenic pul