第三章水、電解質(zhì)平衡紊亂

1、總字?jǐn)?shù)：37,714 圖：8 表：1 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙一、正常水、鈉代謝二、水鈉代謝障礙的分類三、低鈉血癥四、高鈉血癥五、等滲性脫水六、水 腫第二節(jié) 鉀代謝障礙一、鉀正常代謝二、鉀代謝障礙第三節(jié) 鎂代謝障礙一、鎂正常代謝二、鎂代謝障礙第四節(jié) 鈣磷代謝障礙一、正常鈣磷代謝、調(diào)節(jié)和功能二、鈣、磷代謝異常第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié) 水、鈉代謝障礙一、正常水、鈉代謝水是機(jī)體的重要組成成分和生命活動(dòng)的必需物質(zhì)，人體的新陳代謝是在體液環(huán)境中進(jìn)行的。體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物以及蛋白質(zhì)等組成，廣泛分布于組織細(xì)胞內(nèi)外。分布于細(xì)胞內(nèi)的液體稱細(xì)胞內(nèi)液（

2、intracellularfluid，ICF），它的容量和成分與細(xì)胞的代謝和生理功能密切相關(guān)。浸潤(rùn)在細(xì)胞周圍的是組織間液（interstitial fluid），其與血漿（血管內(nèi)液）共同構(gòu)成細(xì)胞外液（extracellular fluid，ECF）。細(xì)胞外液構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境，是溝通組織細(xì)胞之間和機(jī)體與外界環(huán)境之間的媒介。為了保證新陳代謝的正常進(jìn)行和各種生理功能的發(fā)揮，維持內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是必需的。體內(nèi)水的容量及電解質(zhì)的成分和濃度是通過(guò)機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制控制在一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的、較窄的范圍內(nèi)，疾病和外界環(huán)境的劇烈變化常會(huì)引起水、電解質(zhì)平衡的紊亂，從而導(dǎo)致體液的容量、分布、電解質(zhì)濃度和滲透壓的變化。這

3、些紊亂得不到及時(shí)糾正，常會(huì)引起嚴(yán)重后果，甚至危及生命，故水和電解質(zhì)問(wèn)題在臨床上具有十分重要的意義，糾正水和電解質(zhì)紊亂的輸液療法是臨床上經(jīng)常使用和極為重要的治療手段。（一）體液的容量和分布成人體液總量占體重的60%，其中細(xì)胞內(nèi)液約占體重的40%，細(xì)胞外液占體重的20%，細(xì)胞外液中的血漿約占體重的5%，其余15%為組織間液。組織間液中有極少的一部分分布于一些密閉的腔隙(如關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔)中，為一特殊部分，也稱第三間隙液。由于這一部分是由上皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生的，又稱為跨細(xì)胞液（transcellular fluid）。體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同。從嬰兒到成年人，體液量占體重的比

4、例逐漸減少。新生兒體液量約占體重的80%，嬰兒占70%，學(xué)齡兒童約占65%，成年人占60%。另一方面，體液總量隨脂肪的增加而減少，脂肪組織含水量約為10%30%，而肌肉組織的含水量約為25%80%，因此肥胖的人體液總量占體重的比例比瘦的人少，瘦人對(duì)缺水有更大的耐受性。（二）體液的電解質(zhì)成分細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液電解質(zhì)成分有很大的差異。細(xì)胞外液的組織間液和血漿的電解質(zhì)在構(gòu)成和數(shù)量上大致相等，在功能上可以認(rèn)為是一個(gè)體系，陽(yáng)離子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等，陰離子主要是Cl-，其次是HCO3-、HPO42-、SO42-及有機(jī)酸和蛋白質(zhì)，兩者的主要區(qū)別在于血漿含有較高濃度的蛋白質(zhì)(7%)

5、，而組織間液的蛋白質(zhì)含量?jī)H為0.05%0.35%，這與蛋白質(zhì)不易透過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入組織間液有關(guān)，其對(duì)維持血漿膠體滲透壓、穩(wěn)定血管內(nèi)液（血容量）有重要意義。 細(xì)胞內(nèi)液中，K+是重要的陽(yáng)離子，其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的濃度遠(yuǎn)低于細(xì)胞外液。主要陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)，其次是HCO3-、Cl-、SO42-等。各部分體液中所含陰、陽(yáng)離子數(shù)的總和是相等的，并保持電中性，如果以總滲透壓計(jì)算，細(xì)胞內(nèi)外液也是基本相等的。絕大多數(shù)電解質(zhì)在體液中是游離狀態(tài)。（三）體液的滲透壓.溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。血漿和組織間液的滲透壓90%95%來(lái)源于單

6、價(jià)離子Na+、Cl-和HCO3-，剩余的5%10%由其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等構(gòu)成。血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓極小，僅占血漿總滲透壓的1/200，與血漿晶體滲透壓相比微不足道，但由于其不能自由通透毛細(xì)血管壁，因此對(duì)于維持血管內(nèi)外液體的交換和血容量具有十分重要的作用。通常血漿滲透壓在280310mmol/L之間，在此范圍里稱等滲，低于此范圍的稱低滲，高于此范圍的稱高滲。 維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的離子主要是K+與HPO42-，尤其是K+。細(xì)胞內(nèi)液的電解質(zhì)若以mmol/L為單位計(jì)算，與細(xì)胞外液的滲透壓基本相等。（四）水的生理功能和水平衡 1、水的生理功能水是機(jī)體中含量最多的組成成分，是維持

7、人體正常生理活動(dòng)的重要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)之一，水的生理功用是多方面的： （1）促進(jìn)物質(zhì)代謝：水既是一切生化反應(yīng)的場(chǎng)所，又是良好的溶劑，能使物質(zhì)溶解，加速化學(xué)反應(yīng)，有利于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化、吸收、運(yùn)輸和代謝廢物的排泄。水本身也參與水解、水化、加水脫氧等重要反應(yīng)。 （2）調(diào)節(jié)體溫：水的比熱大，能吸收代謝過(guò)程中產(chǎn)生的大量熱能而體溫不至于升高。水的蒸發(fā)熱大，1g水在37完全蒸發(fā)需要吸收575卡熱量，所以蒸發(fā)少量的汗就能散發(fā)大量的熱量。水的流動(dòng)性大，能隨血液迅速分布全身，而且三部分體液中水的交換非常迅速，使得物質(zhì)代謝中產(chǎn)生的熱量能夠在體內(nèi)迅速均勻分布。因?yàn)樗羞@些特點(diǎn)，所以水可以調(diào)節(jié)體溫和維持產(chǎn)熱和散熱的平衡。 （3

8、）潤(rùn)滑作用：淚液可以防止眼球干燥而有利于眼球轉(zhuǎn)動(dòng)，唾液可保持口腔和咽部濕潤(rùn)而有利于吞咽，關(guān)節(jié)囊的滑液有利于關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)動(dòng)，胸膜和腹膜腔的漿液可減少組織間的摩擦等都與水的潤(rùn)滑作用有關(guān)。 （4）體內(nèi)的水有相當(dāng)大的一部分是以結(jié)合水的形式存在(其余的以自由水的形式存在)。這些結(jié)合水與蛋白質(zhì)、粘多糖和磷脂等相結(jié)合，發(fā)揮其復(fù)雜的生理功能。各種組織器官含自由水和結(jié)合水的比例不同，因而堅(jiān)實(shí)程度各異，心臟含水79%，比血液僅少4%(血液含水83%)，但由于心臟主要含結(jié)合水，故它的形態(tài)堅(jiān)實(shí)柔韌，而血液則循環(huán)流動(dòng)。 2、水平衡 正常人每天水的攝入和排出處于動(dòng)態(tài)平衡之中。水的來(lái)源有飲水、食物水、代謝水。成人每天飲水量波動(dòng)于

9、10001300ml之間，食物水含量約700900ml。糖、脂肪、蛋白質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)氧化生成的水稱為代謝水，每天約300ml(每100g糖氧化時(shí)產(chǎn)生60ml，每100g脂肪可產(chǎn)生107ml，每100g蛋白質(zhì)可產(chǎn)生41ml)，在嚴(yán)重創(chuàng)傷如擠壓綜合征時(shí)大量組織破壞可使體內(nèi)迅速產(chǎn)生大量?jī)?nèi)生水。每破壞1kg肌肉約可釋放水850ml。機(jī)體排出水分的途徑有四個(gè)，即消化道(糞)、皮膚(顯性汗和非顯性蒸發(fā))、肺(呼吸蒸發(fā))和腎(尿)。每天由皮膚蒸發(fā)的水(非顯性汗)約500ml，通過(guò)呼吸蒸發(fā)的水分約350ml。前者僅含少量電解質(zhì)，而后者幾乎不含電解質(zhì)，故這兩種不感蒸發(fā)排出的水分可以當(dāng)作純水來(lái)看待。在顯性出汗

10、時(shí)汗液是一種低滲溶液，含NaCl約為0.2%，并含有少量的K+，因此，在炎夏或高溫環(huán)境下活動(dòng)導(dǎo)致大量出汗時(shí)，會(huì)伴有電解質(zhì)的丟失。健康成人每日經(jīng)糞便排出的水分約為150ml，由尿排出的水分約為1000ml1500ml。必須指出，正常成人每天至少必須排出500ml尿液才能清除體內(nèi)的代謝廢物。因?yàn)槌扇嗣咳漳蛞褐械墓腆w物質(zhì)(主要是蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物以及電解質(zhì))一般不少于35g，尿液最大濃度為6g%8g%，所以每天排出35g固體溶質(zhì)的最低尿量為500ml，再加上非顯性汗和呼吸蒸發(fā)以及糞便排水量，則每天最低排出的水量為1500ml。要維持水分出入量的平衡，每天需水約1500ml2000ml，稱日需要量。在正

11、常情況下每日水的出入量保持平衡（圖3-1）。尿量則視水分的攝入情況和其他途徑排水的多少而增減。圖3-1 正常人每日水的攝入和排出量（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡機(jī)體的電解質(zhì)分為有機(jī)電解質(zhì)(如蛋白質(zhì))和無(wú)機(jī)電解質(zhì)(即無(wú)機(jī)鹽)兩部分。形成無(wú)機(jī)鹽的主要金屬陽(yáng)離子為K+、Na+、Ca2+和Mg2+，主要陰離子則為Cl-、HCO3-、HPO42-等。無(wú)機(jī)電解質(zhì)的主要功能是維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡；維持神經(jīng)、肌肉和心肌細(xì)胞的靜息電位并參與其動(dòng)作電位的形成；參與新陳代謝和生理功能的活動(dòng)等。正常成人體內(nèi)含鈉總量為4050mmol/kg體重，其中60%70%是可以交換的，約40%是不可交換的，主要結(jié)合于骨

12、骼的基質(zhì)?？傗c的50%左右存在于細(xì)胞外液，10%左右存在于細(xì)胞內(nèi)液。血清Na+濃度的正常范圍是130150mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液中的Na+濃度僅為10mmol/L左右。成人每天飲食攝入鈉約100200mmol。天然食物中含鈉甚少，故人們攝入的鈉主要來(lái)自食鹽。攝入的鈉幾乎全部由小腸吸收，Na+主要經(jīng)腎隨尿排出。攝入多，排出亦多；攝入少，排出亦少。正常情況下排出和攝入鈉量幾乎相等。此外，隨著汗液的分泌也可排出少量的鈉，鈉的排出通常也伴有氯的排出。（六）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和滲透壓相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。滲透壓感受器主要分布在下丘腦視上核和室旁核。正常滲透壓感受器閾

13、值為280mmol/L，當(dāng)成人細(xì)胞外液滲透壓有1%2%變動(dòng)時(shí)，就可以影響抗利尿激素（antidiuretic hormore, ADH）的釋放。非滲透性刺激，即血容量和血壓的變化可通過(guò)左心房和胸腔大靜脈處的容量感受器和頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓的壓力感受器而影響ADH的分泌（圖3-2）。在一般情況下，不會(huì)因?yàn)楹人统喳}的多少而使細(xì)胞外液的滲透壓發(fā)生顯著的改變。當(dāng)機(jī)體內(nèi)水分不足或攝入較多的食鹽而使細(xì)胞外液的滲透壓升高時(shí)，則刺激下丘腦的視上核滲透壓感受器和側(cè)面的口渴中樞，產(chǎn)生興奮。也可反射性引起口渴的感覺，機(jī)體會(huì)主動(dòng)飲水以補(bǔ)充水的不足。另一方面促使ADH的分泌增多，ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管周膜上

14、的V2受體結(jié)合后，激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，促使cAMP升高并進(jìn)一步激活上皮細(xì)胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管腔膜含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，增加了水通道的通透性，從而加強(qiáng)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，減少水的排出；同時(shí)抑制醛固酮的分泌，減弱腎小管對(duì)Na+的重吸收，增加Na+的排出，降低了Na+在細(xì)胞外液的濃度，使已升高的細(xì)胞外液滲透壓降至正常。圖3-2 抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖 反之，當(dāng)體內(nèi)水分過(guò)多或攝鹽不足而使細(xì)胞外滲透壓降低時(shí)，一方面通過(guò)抑制ADH的分泌，減弱腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使水分排出增多；另一方面促進(jìn)醛固酮的分泌（圖3-3），加強(qiáng)腎

15、小管對(duì)Na+的重吸收，減少Na+的排出，從而使細(xì)胞外液中的Na+濃度增高，結(jié)果已降低的細(xì)胞外液滲透壓增至正常。在正常條件下，尿量具有較大的變動(dòng)范圍（5002000ml），說(shuō)明腎在調(diào)節(jié)水的平衡上有很大的潛力。只有在腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，對(duì)水的總平衡才有較大影響。實(shí)驗(yàn)證明，細(xì)胞外液容量的變化可以影響機(jī)體對(duì)滲透壓變化的敏感性。許多血容量減少的疾病，其促使ADH分泌的作用遠(yuǎn)超過(guò)血漿晶體滲透壓圖3-3 醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及作用示意圖降低對(duì)ADH分泌的抑制，說(shuō)明機(jī)體優(yōu)先維持正常的血容量。其它因素，如精神緊張、疼痛、創(chuàng)傷以及某些藥物和體液因子，如氯磺丙脲、長(zhǎng)春新堿、環(huán)磷酰胺、血管緊張素II等也能促使ADH分泌或增

16、強(qiáng)ADH的作用。研究表明，心房肽(atriopeptin)和水通道蛋白也是影響水鈉代謝的重要體液因素。心房肽或稱心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)是一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽，約由2133個(gè)氨基酸組成。當(dāng)心房擴(kuò)展、血容量增加、血Na+增高或血管緊張素增多時(shí)，將刺激心房肌細(xì)胞合成釋放ANP。ANP釋放入血后，將主要從四個(gè)方面影響水鈉代謝： 減少腎素的分泌；抑制醛固酮的分泌；對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)；拮抗醛固酮的滯Na+作用。因此，有人認(rèn)為體內(nèi)可能有一個(gè)ANP系統(tǒng)與腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)共同擔(dān)負(fù)著調(diào)節(jié)水鈉代謝的作用。水通道蛋白（aquaporins，

17、AQP）是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于動(dòng)物、植物及微生物界。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的約有200余種AQP存在于不同的物種中，其中至少有13種AQP亞型（AQP 0、AQP 1、AQP 2、AQP 3、AQP 4、 AQP 5、AQP 6、AQP 7、AQP 8、AQP9、AQP10、AQP11、AQP12）存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi)。它們大體上可分為兩類，AQP 0、AQP 1、AQP 2、AQP 4、 AQP 5、AQP 6、AQP 8、AQP11、AQP12對(duì)水有選擇性；AQP 3、 AQP 7、AQP9、AQP10則是水、甘油、尿素等小分子的共同通道。每種AQP有其特異性的組織分

18、布。不同的AQP在腎臟和其它器官的水吸收和分泌過(guò)程中有著不同的作用和調(diào)節(jié)機(jī)制。AQP 1位于紅細(xì)胞膜上，生理狀態(tài)下有利于紅細(xì)胞在滲透壓變化的情況下，如通過(guò)髓質(zhì)高滲區(qū)時(shí)得以生存。此外AQP 1也位于近曲小管髓襻降支管腔膜和基膜以及降支直小血管管腔膜和基膜，對(duì)水的運(yùn)輸和通透發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。AQP 2和AQP 3位于集合管，在腎臟濃縮機(jī)制中起重要作用。當(dāng)AQP 2發(fā)生功能缺陷時(shí)，將導(dǎo)致尿崩癥。拮抗AQP 3可產(chǎn)生利尿反應(yīng)。AQP 4位于集合管主細(xì)胞基質(zhì)側(cè)，可能提供水流出通道。在腦內(nèi)也有AQP 4的分布，敲除AQP4基因的小鼠很難發(fā)生腦水腫，說(shuō)明AQP4與腦水腫的發(fā)生有關(guān)。AQP5主要分布于淚腺和頜下腺

19、，可能的作用是提供分泌通道。在肺泡上皮I型細(xì)胞也有AQP 5分布，其對(duì)肺水腫的發(fā)生有一定作用。AQP 0是眼晶狀體纖維蛋白的主要成分（占60%），現(xiàn)認(rèn)為其對(duì)水通透的特性是維持晶狀體水平衡的機(jī)制，改變AQP 0功能可能會(huì)導(dǎo)致晶狀體水腫和白內(nèi)障。AQP6可能是一種離子通道，除水外，尚可通過(guò)CO2、NH3、NO等氣體分子。AQP7位于腎臟及脂肪細(xì)胞上，與水和脂肪代謝有關(guān)，其表達(dá)受腎上腺素的調(diào)節(jié)。AQP8主要分布于胰腺和結(jié)腸等組織，可能參與胰液的分泌和結(jié)腸水分的重吸收，AQP9在肝臟和白細(xì)胞表達(dá)，參與嘌呤的轉(zhuǎn)運(yùn)。AQP10分布于小腸。AQP11分布于睪丸、腎臟和肝臟。AQP12分布于胰腺。近年來(lái)的細(xì)胞

20、內(nèi)信息傳遞研究提示，ADH調(diào)節(jié)集合管重吸收水而濃縮尿液的過(guò)程與ADH受體V2R（集合管有多種VR，但參與水轉(zhuǎn)運(yùn)的主要是V2R）和AQP2關(guān)系密切。當(dāng)ADH釋放入血進(jìn)入循環(huán)后，最終與集合管主細(xì)胞管周膜上的V2R結(jié)合，并通過(guò)偶聯(lián)的三磷酸鳥苷結(jié)合蛋白(GTR-binding protein)，激活腺苷酸環(huán)化酶使細(xì)胞內(nèi)cAMP增高，再依次激活cAMP依賴的蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)。PKA使主細(xì)胞管腔膜下的胞漿囊泡中的AQP2發(fā)生磷酸化，觸發(fā)含AQP2的胞漿囊泡向管腔膜轉(zhuǎn)移并融合嵌入管腔膜，致管腔膜上AQP2密度增加，對(duì)水的通透性提高，繼而通過(guò)胞飲作用，將水?dāng)z入胞漿，由存

21、在于管周膜上持續(xù)活化的AQP3或AQP4在髓質(zhì)滲透壓梯度的驅(qū)使下將水轉(zhuǎn)運(yùn)到間質(zhì)，再由直小血管帶走。ADH與V2R解離后，管腔膜上的AQP2重新回到胞漿囊泡。如果ADH水平持續(xù)增高（數(shù)小時(shí)或更長(zhǎng)）可使AQP2基因活化，轉(zhuǎn)錄及合成增加，從而提高集合管AQP2的絕對(duì)數(shù)量，有利于水的重吸收。 總之，水通道的發(fā)現(xiàn)對(duì)于水代謝的研究有重要意義，隨著對(duì)AQP研究的深入，人們對(duì)全身水代謝的生理過(guò)程和水平衡紊亂的機(jī)制將會(huì)有更多新的認(rèn)識(shí)。二、水鈉代謝障礙的分類水、鈉代謝障礙往往是同時(shí)或相繼發(fā)生，并且相互影響，關(guān)系密切，故臨床上常將二者同時(shí)考慮。在分類時(shí)，一般是根據(jù)滲透壓或者血鈉的濃度及體液容量來(lái)分，常見的分類方法有

22、以下二種。（一） 根據(jù)體液的滲透壓1、低滲性脫水2、高滲性脫水3、等滲性脫水4、低滲性水過(guò)多（水中毒）5、高滲性水過(guò)多（鹽中毒）6、等滲性水過(guò)多（水腫）（二） 根據(jù)血鈉的濃度和體液容量來(lái)分1、低鈉血癥 根據(jù)體液容量又可分為： (1) 低容量性低鈉血癥 (2) 高容量性低鈉血癥 (3) 等容量性低鈉血癥 2、高鈉血癥 根據(jù)體液容量又可分為： (1) 低容量性高鈉血癥 (2) 高容量性高鈉血癥 (3) 等容量性高鈉血癥3、正常血鈉性水紊亂 根據(jù)體液容量又可分為：(1) 等滲性脫水(2) 水腫三、低鈉血癥低鈉血癥（hyponatremia）是指血清Na+濃度<130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)

23、胞外液容量的改變，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂。（一）低容量性低鈉血癥低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水（hypotonic dehydration）。 1、原因和機(jī)制 常見的原因是腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在“第三間隙”（third space）后處理措施不當(dāng)所致，如只給水而未給電解質(zhì)平衡液。 （1）經(jīng)腎丟失 長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿藥，如速尿、利尿酸、噻嗪類等，這些利尿劑能抑制髓袢升支對(duì)Na+的重吸收。 腎上腺

24、皮質(zhì)功能不全：由于醛固酮分泌不足，腎小管對(duì)鈉的重吸收減少。 腎實(shí)質(zhì)性疾病：如慢性間質(zhì)性腎疾患可使髓質(zhì)正常間質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞，使腎髓質(zhì)不能維持正常的濃度梯度和髓袢升支功能受損等。均可使Na+隨尿液排出增加。 腎小管酸中毒：腎小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）是一種以腎小管排酸障礙為主的疾病。主要發(fā)病環(huán)節(jié)是集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交換減少，導(dǎo)致Na+隨尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可導(dǎo)致Na+排出增多。 （2）腎外丟失 經(jīng)消化道失液：如嘔吐、腹瀉導(dǎo)致大量含Na+的消化液?jiǎn)适А?液體在第三間隙積聚：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等。 經(jīng)皮

25、膚丟失：大量出汗、大面積燒傷可導(dǎo)致液體和Na+的大量丟失。 2、對(duì)機(jī)體的影響 （1）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克：低容量性低鈉血癥主要特點(diǎn)是細(xì)胞外液量減少。由于丟失的主要是細(xì)胞外液，嚴(yán)重者細(xì)胞外液量將顯著下降，同時(shí)由于低滲狀態(tài)，水份可從細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而進(jìn)一步減少細(xì)胞外液量，并且因?yàn)橐后w的轉(zhuǎn)移，致使血容量進(jìn)一步減少，故容易發(fā)生低血容量性休克。外周循環(huán)衰竭癥狀出現(xiàn)較早，患者有直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細(xì)速等癥狀。 （2）血漿滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少，故機(jī)體雖缺水，但卻不思飲，難以自覺從口服補(bǔ)充液體。同時(shí)，由于血漿滲透壓降低，抑制滲透壓感受器，使ADH分泌減少，

26、遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收也相應(yīng)減少，導(dǎo)致多尿和低比重尿。但在晚期血容量顯著降低時(shí)，ADH釋放增多，腎小管對(duì)水的重吸收增加，可出現(xiàn)少尿。 （3）有明顯的失水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少更為明顯，因而病人皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。 （4）經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多，如果是腎外因素所致者，則因低血容量所致的腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加，結(jié)果導(dǎo)致尿Na+含量減少。 3、防治的病理生理基礎(chǔ) （1）防治原發(fā)病，去除病因； （2）適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液； （3）原則上給予等滲液以恢復(fù)細(xì)胞外液容量，如出現(xiàn)休克，要按休克的處理

27、方式積極搶救。(二)高容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia）的特點(diǎn)是血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒（water intoxication）。 1、原因和機(jī)制 主要原因是由于過(guò)多的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能嚴(yán)重障礙。 （1）水的攝入過(guò)多：如用無(wú)鹽水灌腸，腸道吸收水份過(guò)多、精神性飲水過(guò)量和持續(xù)性大量飲水等。另外，靜脈輸入含鹽少或不含鹽的液體過(guò)多過(guò)快，超過(guò)腎臟的排水能力。因嬰幼兒對(duì)水、電解質(zhì)調(diào)

28、節(jié)能力差，更易發(fā)生水中毒。 （2）水排出減少：多見于急性腎功能衰竭，ADH分泌過(guò)多，如恐懼、疼痛、失血、休克、外傷等，由于交感神經(jīng)興奮性解除了副交感神經(jīng)對(duì)ADH分泌的抑制。 在腎功能良好的情況下，一般不易發(fā)生水中毒，故水中毒最常發(fā)生于急性腎功能不全的病人而又輸液不恰當(dāng)時(shí)。 2、對(duì)機(jī)體的影響 （1）細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。 （2）細(xì)胞內(nèi)水腫：血Na+濃度降低，細(xì)胞外液低滲，水自細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞內(nèi)水腫，由于細(xì)胞內(nèi)液容量大于細(xì)胞外液，過(guò)多的水分大都聚集在細(xì)胞內(nèi)，因此，早期潴留在細(xì)胞間液中的水分尚不足以產(chǎn)生凹陷性水腫，在晚期或重度病人可出現(xiàn)凹陷癥狀。 （3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：細(xì)胞內(nèi)外液容

29、量增大對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán)重后果，因中樞神經(jīng)系統(tǒng)被限制在一定體積的顱腔和椎管中，腦細(xì)胞的腫脹和腦組織水腫使顱內(nèi)壓增高，腦脊液壓力也增加，此時(shí)可引起各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)受壓癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、記憶力減退、淡漠、神志混亂、失語(yǔ)、嗜睡、視神經(jīng)乳頭水腫等，嚴(yán)重病例可發(fā)生枕骨大孔疝或小腦幕裂孔疝而導(dǎo)致呼吸心跳停止。輕度或慢性病例，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病所掩蓋，一般當(dāng)血Na+濃度降低至120mmol/L以下時(shí)，出現(xiàn)較明顯的癥狀。 （4）實(shí)驗(yàn)室檢查可見血液稀釋，血漿蛋白和血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積降低，早期尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比重下降。 3、防治的病理生理基礎(chǔ) （1）防治原發(fā)病：急性腎功能衰竭

30、、術(shù)后及心力衰竭的病人，應(yīng)嚴(yán)格限制水的攝入，預(yù)防高血容量性低鈉血癥的發(fā)生； （2）輕癥患者，只要停止或限制水分?jǐn)z入，造成水的負(fù)平衡即可自行恢復(fù)； （3）重癥或急癥患者，除嚴(yán)格進(jìn)水外，尚應(yīng)給予高滲鹽水，以迅速糾正腦細(xì)胞水腫，或靜脈給予甘露醇等滲透性利尿劑，或速尿等強(qiáng)利尿劑以促進(jìn)體內(nèi)水分的排出。(三)等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥（isovolemic hyponatremia）的特點(diǎn)是：血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol，血漿滲透壓<280mmol/L。一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高。等容量性低鈉血癥盡管存在低鈉血癥，但有些患者體鈉總量是正?；蚪咏?。細(xì)胞外液容

31、量可能輕度升高。 1、原因和發(fā)病機(jī)制 等容量性低鈉血癥主要見于ADH 分泌異常綜合癥（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）。 （1）惡性腫瘤：多見于支氣管、胰腺、十二指腸、輸尿管、前列腺等的癌癥、淋巴瘤、白血病以及胸腺瘤和間皮瘤等。 （2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。簞?chuàng)傷、感染、腫瘤、卟啉癥等。 （3）肺部疾?。航Y(jié)核病、肺炎、真菌感染、肺膿腫、正壓人工呼吸等。 上述原因可在不同程度上導(dǎo)致ADH的異常釋放。 等容量性低鈉血癥雖名之為等容，實(shí)際上其體液容量可以擴(kuò)張，當(dāng)容量增加到一定限度時(shí)，可通過(guò)利Na+作用增加尿Na+的排出（盡管存在低鈉血癥），使水、

32、鈉處于一個(gè)穩(wěn)定的狀態(tài)，可防止水腫的形成。尿Na+排出增加的機(jī)制可能是多方面的，首先是由于容量的擴(kuò)張引起ANP的釋放，ANP則通過(guò)提高腎小球?yàn)V過(guò)率和抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收而增加Na+的排出。其次容量的擴(kuò)張也可減少近曲小管Na+和尿酸的吸收。此外，由于等容性低鈉血癥時(shí)細(xì)胞外液滲透壓低于細(xì)胞內(nèi)，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所滯留的水約2/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，并且僅約1/12的液體分布在血管內(nèi)，故血容量變化不明顯。 2、對(duì)機(jī)體的影響輕度等容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體無(wú)明顯影響，也無(wú)明顯的臨床癥狀。當(dāng)?shù)外c血癥比較明顯而有較多的水從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)，就會(huì)引起腦細(xì)胞水腫所致的一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，

33、如惡心、嘔吐，甚至抽搐、昏迷等。 3、防治的病理生理基礎(chǔ) （1）防治原發(fā)??； （2）輕度患者可限制水的攝入； （3）重度患者出現(xiàn)抽搐、昏迷按相應(yīng)方法進(jìn)行搶救，并同時(shí)用高效利尿劑促使水的排出，以減少細(xì)胞外液容量，然后用高滲鹽水補(bǔ)充血清鈉，恢復(fù)血Na+水平和細(xì)胞內(nèi)外液體的平衡。四、高鈉血癥高鈉血癥（hypernatremia）時(shí)血清鈉濃度>150mmol/L。高鈉血癥患者血漿皆為高滲狀態(tài)，但體Na+總量有減少、正常和增多之分；根據(jù)細(xì)胞外液量的變化可分為低容量性、高容量性和等容量性高鈉血癥。（一）低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥（hypovolemichypernatremia）的特點(diǎn)是失水多

34、于失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水（hypertonic dehydration）。 1、原因和機(jī)制 （1）水?dāng)z入減少：多見于水源斷絕、進(jìn)食或飲水困難等情況；某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的病人、嚴(yán)重疾病或年老體弱的病人也因無(wú)口渴感而造成攝水減少。一日不飲水，丟失水約1200ml（約為體重的2%）。嬰兒一日不飲水，失水可達(dá)體重的10%，且嬰兒對(duì)水丟失更為敏感，故臨床上更應(yīng)特別注意。 （2）水丟失過(guò)多 經(jīng)呼吸道失水：任何原因引起的過(guò)度通氣（如癔病和代謝性酸中毒等）都會(huì)使呼吸道粘膜不感性蒸發(fā)加強(qiáng)，如果持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)又未得到水分的

35、補(bǔ)充，則由于其損失的都是不含任何電解質(zhì)的水分，故可以引起低容量性高鈉血癥。 經(jīng)皮膚失水：高熱、大量出汗和甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，均可通過(guò)皮膚丟失大量低滲液體，如發(fā)熱時(shí)，體溫每升高1.5，皮膚的不感蒸發(fā)每天約增加500ml。 經(jīng)腎失水：中樞性尿崩癥時(shí)因ADH產(chǎn)生和釋放不足，腎型尿崩癥時(shí)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)ADH反應(yīng)缺乏及腎濃縮功能不良時(shí)，腎排出大量低滲性尿液，使用大量脫水劑如甘露醇、葡萄糖等高滲溶液，以及昏迷的病人鼻飼濃縮的高蛋白飲食，均可產(chǎn)生溶質(zhì)性利尿而導(dǎo)致失水。 經(jīng)胃腸道丟失：嘔吐、腹瀉及消化道引流等可導(dǎo)致等滲或含鈉量低的消化液丟失。 以上情況在口渴感正常的人，能夠得到水喝和能夠喝水的情況下，很少

36、引起低容量性高鈉血癥，因?yàn)樗值膩G失的早期，血漿滲透壓稍有升高時(shí)就會(huì)刺激口渴中樞，在飲水以后，血漿滲透壓即可恢復(fù)。但如果沒有及時(shí)得到水分的補(bǔ)充，再由于皮膚和呼吸道蒸發(fā)喪失單純水分，體內(nèi)水的丟失就大于鈉的丟失，造成低容量性高鈉血癥。 2、對(duì)機(jī)體的影響（1）口渴 由于細(xì)胞外液高滲，通過(guò)滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少及因唾液分泌減少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因。這是重要的保護(hù)機(jī)制，但在衰弱的病人和老年人，口渴反應(yīng)可不明顯。（2）細(xì)胞外液含量減少 由于丟失的是細(xì)胞外液，所以細(xì)胞外液容量減少，同時(shí)，因失水大于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高，可通過(guò)刺激滲透壓感受器引起ADH分泌增加，加強(qiáng)

37、了腎小管對(duì)水的重吸收，因而尿量減少而尿比重增高。（3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移 由于細(xì)胞外液高滲，可使?jié)B透壓相對(duì)較低的細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，這有助于循環(huán)血量的恢復(fù)，但同時(shí)也引起細(xì)胞脫水致使細(xì)胞皺縮。（4）血液濃縮 由于血容量下降，可反射性地引起醛固酮分泌增加，但在早期由于血容量變化不明顯，醛固酮分泌可不增多。一般在液體丟失達(dá)體重4%時(shí)，即可引起醛固酮分泌增加，后者增強(qiáng)腎小管對(duì)Na+的重吸收，它與ADH一起有助于維持細(xì)胞外液容量和循環(huán)血量，使其不致下降太多。ADH的分泌增多促使水重吸收增多，加上細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，均使細(xì)胞外液得到水分的補(bǔ)充，既有助于滲透壓回降，又使血容量得到恢復(fù)，故在低容量性

38、高鈉血癥時(shí)細(xì)胞外液量及血容量的減少均沒有低容量性低鈉血癥明顯，因而，這類患者血液濃縮、血壓下降及氮質(zhì)血癥一般比低容量性低鈉血癥為輕。（5）嚴(yán)重的患者，由于細(xì)胞外液高滲使腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水時(shí)，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時(shí)，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。3、防治的病理生理基礎(chǔ) （1）防治原發(fā)病，去除病因； （2）補(bǔ)給體內(nèi)缺少的水分，不能經(jīng)口進(jìn)食者可由靜脈滴入5%10%葡萄糖溶液，但要注意

39、，輸入不含電解質(zhì)的葡萄糖溶液過(guò)多反而有引起水中毒的危險(xiǎn)，輸入過(guò)快則又加重心臟負(fù)擔(dān)。 （3）補(bǔ)給適當(dāng)?shù)腘a+，雖然病人血Na+升高，但體內(nèi)總鈉是減少的，只不過(guò)是由于失水多于失Na+而已。故在治療過(guò)程中，待缺水情況得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)Na+，可給予生理鹽水與5%10%葡萄糖混合液； （4）適當(dāng)補(bǔ)K+ 由于細(xì)胞內(nèi)脫水，K+也同時(shí)從細(xì)胞內(nèi)釋出，引起血K+升高，尿中排K+也多。尤其當(dāng)病人醛固酮增加時(shí)，補(bǔ)液若只補(bǔ)給鹽水和葡萄糖溶液，則由于增加了K+的轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，易出現(xiàn)低鉀血癥，所以應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)K +。（二）、高容量性高鈉血癥 高容量性高鈉血癥（hypervolemic hypernatremia）的

40、特點(diǎn)使血容量和血鈉均增高。1、原因和機(jī)制 主要原因是鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。 （1）醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多：在治療低滲性脫水的病人時(shí),為了糾正其細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，給予了過(guò)多高滲鹽溶液，或是在等滲性脫水患者，沒有嚴(yán)格控制高滲溶液的輸入，如果始發(fā)原因是腎本身疾患者將難以及時(shí)調(diào)控過(guò)來(lái)，就有可能導(dǎo)致高容量性高鈉血癥。另外，在搶救心跳呼吸驟停的病人時(shí)，為了對(duì)抗乳酸中毒，常常給高濃度的碳酸氫鈉，如果掌握不當(dāng)，可造成高容量性高鈉血癥。 （2）原發(fā)性鈉潴留: 在原發(fā)醛固酮增多癥和Cushing綜合癥的病人，由于醛固酮的持續(xù)超常分泌，致遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+、水的重吸收增加，常引起體鈉總量和血鈉含量的增加，同時(shí)伴有細(xì)胞外液量

41、的擴(kuò)張。2、對(duì)機(jī)體的影響 高鈉血癥時(shí)細(xì)胞外液高滲，液體自細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。3、防治原則 防治原發(fā)病； 腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑，如速尿，以除去過(guò)量的鈉； 腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差者，或血清Na+濃度>200mmol/L患者，可用高滲葡萄糖液進(jìn)行腹膜透析，但需連續(xù)監(jiān)測(cè)血漿電解質(zhì)水平，以免透析過(guò)度。（三）、等容量性高鈉血癥 等容量性高鈉血癥（isovolemic hypernatremia）的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無(wú)明顯改變。 1、原因和機(jī)制 此為原發(fā)性高鈉血癥，病變部位可能在下丘腦。可能由于下丘腦受損，其中的滲透壓感受器閾值升高、滲透壓調(diào)

42、定點(diǎn)上移，口渴中樞和滲透壓感受器對(duì)滲透性刺激不敏感，對(duì)正常水平的滲透壓無(wú)反應(yīng)性感受，因此，渴感缺乏或減退，只有當(dāng)滲透壓明顯高于正常時(shí)，才能刺激ADH的釋放。然而，這類患者對(duì)口渴和ADH釋放的容量調(diào)節(jié)是正常的，因此當(dāng)容量收縮時(shí)，仍能照常引起口渴感和ADH的釋放，產(chǎn)生抗利尿作用，以恢復(fù)血容量。故其盡管有高鈉血癥存在，但血容量是正常的。這類鈉代謝障礙可以是先天性的，也可以是獲得性的，可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組織細(xì)胞浸潤(rùn)有關(guān)。 2、對(duì)機(jī)體的影響 由于前述原因，本型高鈉血癥體液容量無(wú)明顯改變，只是由于細(xì)胞外的高滲狀態(tài)可引起腦細(xì)胞脫水皺縮，甚至扯破腦靜脈而致腦局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血，進(jìn)而可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。

43、 3、防治的病理生理基礎(chǔ) 防治原發(fā)病； 補(bǔ)充水分以降低血鈉。五、等滲性脫水 等滲性脫水（isotonic dehydration）的特點(diǎn)是鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。任何等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，短期內(nèi)均屬等滲性脫水，可見于嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、大量抽放胸、腹水等。等滲性脫水不進(jìn)行處理，患者可通過(guò)不感性蒸發(fā)和呼吸等途徑不斷丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如果補(bǔ)給過(guò)多的低滲溶液則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈外c血癥或低滲性脫水。因此，單純性的等滲性脫水臨床上較少見。六、水 腫 過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫（edema）。水腫不是獨(dú)立的疾病，而是多種疾

44、病的一種重要的病理過(guò)程。如水腫發(fā)生于體腔內(nèi)，則稱之為積水（hydrops），如心包積水、胸腔積水、腹腔積水、腦積水等。 水腫的分類：按水腫波及的范圍可分為全身性水腫（anasarca）和局部性水腫（local edema）；按發(fā)病原因可分為腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等；按發(fā)生水腫的器官組織可分為皮下水腫、腦水腫、肺水腫等。 水腫是由多種原因引起的。全身性水腫多見于充血性心力衰竭(心性水腫)、腎病綜合癥和腎炎(腎性水腫)以及肝臟疾病(肝性水腫)，也見于營(yíng)養(yǎng)不良(營(yíng)養(yǎng)不良性水腫)和某些內(nèi)分泌疾病。有的全身性水腫至今原因不明，稱“特發(fā)性水腫”。局部性水腫常見于

45、器官組織的局部炎癥(炎性水腫)，靜脈阻塞及淋巴管阻塞(淋巴性水腫)等情況。比較少見的血管神經(jīng)性水腫(angioneurotic edema)也屬局部水腫。（一） 水腫的發(fā)病機(jī)制 正常人體液容量和組織液容量是相對(duì)恒定的，這種恒定依賴于機(jī)體對(duì)體內(nèi)外液體交換平衡和血管內(nèi)外液體交換平衡的完善調(diào)節(jié)。當(dāng)平衡失調(diào)時(shí) ，就為水腫的發(fā)生奠定了基礎(chǔ)。 1、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 正常情況下組織間液和血漿之間不斷進(jìn)行液體交換（圖3-4），使組織液的生成和回流保持動(dòng)態(tài)平衡，而這種平衡主要受制于有效流體靜壓、有效膠體滲透壓和淋巴回流等幾個(gè)因素。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾出的力量是平均有效流體靜壓：毛細(xì)血管的平均血壓為23m

46、mHg，圖3-4血管內(nèi)外液體交換示意圖組織間隙的流體靜壓為-2mmHg，兩者之差約為25mmHg，即是有效流體靜壓。促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓：正常人血漿膠體滲透壓為25mmHg，組織間液的膠體滲透壓為8mmHg，兩者之差為有效膠體滲透壓，約17mmHg。有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓之差值是平均有效濾過(guò)壓，約為8mmHg。可見，正常情況下組織液的生成略大于回流。淋巴回流：組織液回流剩余的部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下每小時(shí)大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高時(shí)，淋巴液的生成速度加快。另外，淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通

47、過(guò)。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且，可把毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)、細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)回吸收入體循環(huán)。上述一個(gè)或一個(gè)以上的因素同時(shí)或相繼失調(diào)，都可能成為水腫發(fā)生的重要原因。 （1）毛細(xì)血管流體靜壓增高 毛細(xì)血管流體靜壓增高可致有效流體靜壓增高，平均有效濾過(guò)壓增大。于是，組織液生成增多，當(dāng)后者超過(guò)淋巴回流的代償能力時(shí)，便可引起水腫。毛細(xì)血管流體靜壓增高的常見原因是靜脈壓增高。充血性心力衰竭時(shí)靜脈壓增高可成為全身水腫的重要原因；腫瘤壓迫靜脈或靜脈的血栓形成可使毛細(xì)血管的流體靜壓增高，引起局部水腫。動(dòng)脈充血也可引起毛細(xì)血管流體靜壓增高，成為炎性水腫發(fā)生的重要原因之一。 （2）

48、血漿膠體滲透壓降低 血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時(shí)，血漿膠體滲透壓下降，而平均有效濾過(guò)壓增大，組織液生成增加，超過(guò)淋巴代償能力時(shí)，可發(fā)生水腫。引起血漿白蛋白含量下降的原因主要有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變和嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，見于腎病綜合癥時(shí)大量的蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等。 （3）微血管壁通透性增加 正常時(shí)，毛細(xì)血管只允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而，在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出。于是，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間

49、液的膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)及水分濾出。見于各種炎癥，包括感染、燒傷、凍傷、化學(xué)傷以及昆蟲咬傷等。這些因素可直接損傷微血管壁或通過(guò)組胺、激肽類等炎性介質(zhì)的作用而使微血管壁的通透性增高。這類水腫液的特點(diǎn)是所含蛋白量較高，可達(dá)3g%6g%。 （4）淋巴回流受阻 正常情況下，淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白回收到血液循環(huán)，而且在組織液生成增多時(shí)還能代償回流，具有重要的抗水腫作用。在某些病理?xiàng)l件下，當(dāng)淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代償性加強(qiáng)回流時(shí)，含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。常見的原因有，惡性腫瘤侵入并堵塞淋巴管，乳腺癌根治術(shù)等摘除主干通過(guò)的淋巴結(jié)，可致相應(yīng)部位水腫；絲蟲病時(shí)

50、，主要的淋巴管道被成蟲堵塞，可引起下肢和陰囊的慢性水腫。這類水腫液的特點(diǎn)也是蛋白含量較高，可達(dá)4g%5g%，其原因是水和晶體物質(zhì)透過(guò)血管壁回吸收到血管內(nèi)，以至蛋白濃縮。2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留 正常人鈉、水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，從而保持體液量的相對(duì)恒定。這種平衡的維持依賴于排泄器官正常的結(jié)構(gòu)和功能，以及體內(nèi)的容量及滲透壓調(diào)節(jié)。腎在調(diào)節(jié)鈉、水平衡中起重要的作用，平時(shí)經(jīng)腎小球通過(guò)的鈉、水總量，只有0.5%1%左右排出體外，99%99.5%被腎小管重吸收。約60%70%由近曲小管主動(dòng)吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水吸收主要受激素調(diào)節(jié)，這些調(diào)節(jié)因素保證了球-管的平衡，在某些因素導(dǎo)

51、致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便可導(dǎo)致鈉、水潴留，成為水腫發(fā)生的重要原因(圖3-5)。圖3-5 球-管失衡基本形式示意圖 （1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降 當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)鈉水減少，在不伴有腎小管重吸收相應(yīng)減少時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致鈉、水的潴留。引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見原因有： 廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少等。有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合癥等使有效循環(huán)血量減少、腎血流量下降。以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致鈉、水潴留。 （2）近曲小

52、管重吸收鈉水增多 當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增加使腎排水減少，成為某些全身性水腫發(fā)病的重要原因。 心房鈉尿肽（ANP）分泌減少 正常人血液循環(huán)中就存在有低濃度的ANP，表明平時(shí)就有ANP從心肌細(xì)胞儲(chǔ)存的顆粒中釋放出來(lái)。當(dāng)血容量、血壓、血Na+含量等影響ANP釋放的因素發(fā)生變化時(shí)，就會(huì)影響ANP的分泌和釋放。如有效循環(huán)血量明顯減少時(shí)，心房的牽張感受器興奮性降低，致使ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增加，從而導(dǎo)致或促進(jìn)水腫的發(fā)生。 腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(filtration fraction FF)增加 FF增加是腎內(nèi)物理因素的作用。FF=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量。正常時(shí)約有20

53、%的腎血漿流量經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)。充血性心力衰竭或腎病綜合癥時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯，腎小球?yàn)V過(guò)率相對(duì)增高，隨之FF增加，此時(shí)由于無(wú)蛋白濾液相對(duì)增多，而通過(guò)腎小球后，流入腎小管周圍毛細(xì)血管的血液，其蛋白和血漿膠體滲透壓也相應(yīng)增高，同時(shí)由于血流量的減少，流體靜壓下降。于是，近曲小管重吸收鈉和水增加，導(dǎo)致鈉水潴留。 （3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水受激素調(diào)節(jié) 1）醛固酮分泌增多 醛固酮的分泌作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉，進(jìn)而引起鈉水潴留。醛固酮增加的常見原因是： 分泌增加：當(dāng)有效循環(huán)血量下降，或其它原因使腎血流減少時(shí)，腎

54、血管灌注壓下降，可刺激入球小動(dòng)脈壁的牽張感受器，腎小球?yàn)V過(guò)率降低使流經(jīng)致密班的鈉量減少，均可使近球細(xì)胞腎素分泌增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活。臨床上，見于充血性心力衰竭腎病綜合癥及肝硬變腹水。滅活減少：肝硬變患者肝細(xì)胞滅活醛固酮的功能減退，也是血中醛固酮含量增高的原因。 2）抗利尿激素分泌增加 ADH的作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管和集合管對(duì)鈉水的重吸收，是引起鈉水潴留的重要原因之一。引起ADH分泌增加的原因有：充血性心力衰竭發(fā)生時(shí)，有效循環(huán)血量減少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱，反射性的引起ADH分泌的增加；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活后，血管緊張素II生成增多，進(jìn)而導(dǎo)

55、致醛固酮分泌增加，并促使腎小管對(duì)鈉的重吸收增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加。 以上是水腫發(fā)病機(jī)制中的基本因素。在各種不同類型的水腫發(fā)生發(fā)展中，通常是多種因素先后或同時(shí)發(fā)揮作用，同一因素在不同的水腫發(fā)病機(jī)制中所居的地位也不同。因此，在醫(yī)療實(shí)踐中，必須對(duì)不同患者進(jìn)行具體分析，這對(duì)于選擇適宜的治療方案具有重要意義。（二）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響 1、水腫的特點(diǎn) （1）水腫液的性狀 水腫液含血漿的全部晶體成分，根據(jù)蛋白含量的不同分為漏出液和滲出液。漏出液(transudate)的特點(diǎn)是水腫液的比重低于1.015；蛋白質(zhì)的含量低于2.5g%；細(xì)胞數(shù)少于500/100

56、ml。滲出液(exudate)的特點(diǎn)是水腫液的比重高于1.018；蛋白質(zhì)含量可達(dá)3g%5g%；可見多數(shù)的白細(xì)胞。后者由于毛細(xì)血管通透性增高所致，見于炎性水腫。但也有例外，如淋巴性水腫時(shí)雖微血管通透性不增高，水腫液比重可不低于滲出液，原因已于前述。 （2）水腫的皮膚特點(diǎn) 皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷，稱為凹陷性水腫（pitting edema），又稱為顯性水腫（frank edema）。實(shí)際上，全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10%，稱為隱形水腫(recessive edema

57、)。那么，為什么在組織間隙中已有液體的積聚而無(wú)凹陷呢？這是因?yàn)榉植荚诮M織間隙中的膠體網(wǎng)狀物(化學(xué)成分是透明質(zhì)酸、膠原及粘多糖等)對(duì)液體有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性。只有當(dāng)液體的積聚超過(guò)膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時(shí)，才游離出來(lái)形成游離的液體，后者在組織間隙中具有高度的移動(dòng)性，當(dāng)液體積聚到一定量時(shí)，用手指按壓該部位皮膚，游離的液體乃從按壓點(diǎn)向周圍散開，形成凹陷。數(shù)秒鐘后凹陷自然平復(fù)。 (3)全身性水腫的分布特點(diǎn) 最常見的全身性水腫是心性水腫腎性水腫和肝性水腫。水腫出現(xiàn)的部位各不相同。心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼臉或面部水腫；肝性水腫則以腹水為多見。這些特點(diǎn)與下列因素有關(guān)：重力效應(yīng)： 毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響，距心臟