第三章：水、電解質紊亂

1、水、鈉代謝障礙 生命活動是在水溶液中進行的，生生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細胞外液中類似于海洋環(huán)境的細胞外液中 內環(huán)境。內環(huán)境。 血漿血漿5% 細胞外液細胞外液20% 體液占體重體液占體重60% 組織液組織液15% 細胞內液細胞內液40% 體液的電解質成分體液的電解質成分 體液的交換體液的交換：細胞膜允許水自細胞膜允許水自由通過，對其他物質具有選擇性。由通過，對其他物質具有選擇性。毛細血管除蛋白毛細血管除蛋白質外，允許水、電解質自由通過。質外，允許水、電解質自由通過。 正常人每日水的攝正常人每日水的攝入量和排

2、出量是平衡的。大約每天為入量和排出量是平衡的。大約每天為2000 2500ml。正常成人每日水的攝入量和排出量正常成人每日水的攝入量和排出量 飲水飲水 10001500 尿尿10001500 食物中含水食物中含水700 糞含水糞含水150 內生水內生水300 皮膚不顯汗皮膚不顯汗500 呼吸道蒸發(fā)呼吸道蒸發(fā)350水的總攝入量水的總攝入量20002500ml 水的總排出量水的總排出量20002500ml 體液的調節(jié)體液的調節(jié) 口渴口渴 下丘腦分泌下丘腦分泌ADH增加增加 促進腎小管對水的重吸收，排尿減少促進腎小管對水的重吸收，排尿減少 ANP分泌減少分泌減少 腎素腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮醛

3、固酮 ADH分泌增加分泌增加 促進腎小管對鈉的重吸收促進腎小管對鈉的重吸收水鈉代謝障礙的分類水鈉代謝障礙的分類低容量性低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥 等滲性脫水等滲性脫水 水腫水腫 低鈉血癥是指血清低鈉血癥是指血清Na+濃度濃度130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。伴有或不伴有細胞外液容量的改變。（一）、（一）、特點失鈉失特點失鈉失水水 ，血清，血清Na+濃度濃度130mmol/L，血漿滲透壓血漿滲透壓280 mmol/L，伴有

4、細胞外液量的減少，又稱伴有細胞外液量的減少，又稱為為。 低鈉血癥(hyponatremia) 原因和機制原因和機制 長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質功長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質功能不全、腎實質性疾病、腎小管性酸中毒能不全、腎實質性疾病、腎小管性酸中毒等。等。 （1 1）經(jīng)消化道失液：嚴重嘔吐、腹瀉。）經(jīng)消化道失液：嚴重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：經(jīng)皮膚丟失： 大量出汗、大面積燒傷。大量出汗、大面積燒傷。（3 3）嚴重的體腔積液：）嚴重的體腔積液： 對機體的影響對機體的影響細胞內液細胞內液 腦細胞腦細胞 ADH 醛固酮醛固酮 外周循環(huán)外周循環(huán) 失水征失水征 水腫水腫 ADH 障礙

5、障礙CNS癥狀癥狀 多尿多尿 尿尿Na 血壓下降血壓下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水 防治原則：防治原則： 防治原發(fā)病，去除原因防治原發(fā)病，去除原因一般補充生理鹽水一般補充生理鹽水 正常水平正常水平 休克者及時搶救休克者及時搶救細胞內液細胞間液血漿 高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥 特點是血清特點是血清Na+濃度濃度130mmol/L，血漿滲透壓血漿滲透壓280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆?，水潴體鈉總量正?；蛟龆?，水潴留使體液量增多，又稱為留使體液量增多，又稱為和和 原因和機制原因和機制 腎功能障礙時，大量飲水或輸液。腎功能障礙時，大量飲水或輸液。 腎功能正常時，大量飲水

6、（飲水比賽、精腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎最大排水量（最大排水量（12001200ml/hml/h）。）。 急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對經(jīng)對ADHADH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排分泌增多，排水減少。水減少。 對機體的影響對機體的影響 輕度一般無影響；嚴重、急性，影響大。輕度一般無影響；嚴重、急性，影響大。 水在體內大量潴留，引起細胞內、外液容量增水在體內大量潴

7、留，引起細胞內、外液容量增多和滲透壓降低。多和滲透壓降低。紅細胞計數(shù)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、血細胞比容均、血紅蛋白濃度、血細胞比容均；電解質濃；電解質濃度和滲透壓度和滲透壓 。細胞內液量增加（占體液的細胞內液量增加（占體液的2/32/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。組織間液增加（占體液的組織間液增加（占體液的1/31/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。，但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。1 1、重視預防。積極治療原發(fā)病。、重視預防。積極治療原發(fā)病。2 2、輕者，停止和限制水分攝入。、輕者，停止和限制水分攝入。3 3、重者，禁水、輸高滲鹽水、

8、強利尿劑、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑和甘露醇。和甘露醇。 防治原則防治原則 等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥 的特點是血清的特點是血清Na+濃度濃度130mmol/L，血漿滲透壓血漿滲透壓280 mmol/L，一般不伴有血容量一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。的明顯變化，或輕度增多。 原因： 主要見于主要見于ADHADH分泌異常增多癥（分泌異常增多癥（SIADHSIADH），），導致水潴留。導致水潴留。 （1 1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細胞癌）、）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。 （2 2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧⒛[瘤、）、

9、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。 （3 3）、肺部感染：）、肺部感染： ADHADH分泌增加，體液容量有擴張的趨勢，分泌增加，體液容量有擴張的趨勢，通過尿排鈉，維持體液容量。通過尿排鈉，維持體液容量。 尿鈉排出增加：血容量擴張，尿鈉排出增加：血容量擴張，ANPANP分泌增分泌增加，抑制腎小管對加，抑制腎小管對NaNa+ +的重吸收。的重吸收。血容量增加血容量增加，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸收減少，排鈉。收減少，排鈉。 滯留的液體滯留的液體2/32/3分布在細胞內液，分布在細胞內液，

10、1/31/3分分布在細胞外液，僅有布在細胞外液，僅有1/121/12在血管內，血容量在血管內，血容量變化不大。變化不大。 機制 對機體的影響對機體的影響 輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進入細胞內，致腦細胞水腫。水份進入細胞內，致腦細胞水腫。 防治原發(fā)病防治原發(fā)病 限制水的攝入限制水的攝入 高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。 高鈉血癥(hypernatremia) 高高鈉血癥是指血清鈉血癥是指血清Na+濃度濃度150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內鈉總量可減少、正?；蛟龆?/p>

11、。鈉總量可減少、正?；蛟龆唷＃ㄒ唬?、（一）、特點失水特點失水失鈉失鈉 ，血清，血清Na+濃度濃度150mmol/L，血漿滲血漿滲透壓透壓310 mmol/L，細胞內、外液量均減細胞內、外液量均減少，又稱為少，又稱為。 原因和機制原因和機制1、飲水不足、飲水不足 2、失水過多、失水過多 尿液尿液 低滲低滲 排水排水 消化液消化液 等滲等滲或低滲或低滲 皮膚蒸發(fā)皮膚蒸發(fā) 純水純水 出汗出汗低滲低滲 呼吸道呼吸道 純水純水 對機體的影響 細胞外液含量細胞外液含量（代償）（代償） （失代償）（失代償） 口渴口渴 ADH增多增多 強烈口渴強烈口渴 脫水熱脫水熱 CNS癥狀癥狀 少尿少尿 比重比重水 防治

12、原則防治原則 1、防治原發(fā)病，去除病因。、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補水為主?？诜蜢o滴、以補水為主?？诜蜢o滴5%GS。3、適當補充鈉。、適當補充鈉。 正常水平正常水平4、適當補充鉀。、適當補充鉀。 細胞內液細胞間液血漿 高高容量性高鈉血癥：容量性高鈉血癥： 的特點是血容量和血鈉的特點是血容量和血鈉均升高。均升高。 見于醫(yī)源性鹽攝入太多；見于醫(yī)源性鹽攝入太多； 原發(fā)性鈉潴留原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、醛固酮增多癥、Cushing 綜合癥。綜合癥。 細胞外高滲，水份從細胞內向細胞外移動，致細胞外高滲，水份從細胞內向細胞外移動，致細胞脫水。細胞脫水。 防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強效利尿劑；

13、腎防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。功能低下者，腹膜透析。 等等容量性高鈉血癥：容量性高鈉血癥： 的特點是血鈉升高，的特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。血容量無明顯變化。 下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當滲透壓升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當滲透壓高于閾值時，才能刺激高于閾值時，才能刺激ADHADH分泌。而容量調分泌。而容量調節(jié)正常，因而血容量正常。節(jié)正常，因而血容量正常。 細胞外液高滲狀態(tài)，致腦細胞脫水。細胞外液高滲狀態(tài)，致腦細胞脫水。 治療原發(fā)病，補充水份降低血鈉。治療原發(fā)病，補充水份降低血鈉。

14、 體液在組織間隙或體腔積聚過多，體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為稱為 體液在體腔積聚過多，稱為積水。體液在體腔積聚過多，稱為積水。 水水腫是等滲液體積聚，一般不伴有腫是等滲液體積聚，一般不伴有細胞水腫。細胞水腫。 細胞內液積聚過多，稱為細胞水腫。細胞內液積聚過多，稱為細胞水腫。 水腫（水腫（edema)edema)水腫的分類水腫的分類 按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫 按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。下水腫、下肢水腫等。 按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心

15、性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。巴水腫、炎性水腫等。 正常血管內外液體交換示意圖正常血管內外液體交換示意圖正常血管內外液體交換示意圖正常血管內外液體交換示意圖 水腫發(fā)生的基本機制水腫發(fā)生的基本機制 常見原因常見原因淤血致靜脈壓升高淤血致靜脈壓升高 局部局部淤血淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫 全身全身淤血：淤血：右心衰竭右心衰竭 動脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。動脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。2、血漿膠體滲透壓降低：、血漿膠體滲透壓降低： 血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋血漿膠體滲透壓主要取決于血漿

16、白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因： 白蛋白合成障礙：肝實質嚴重損害（白蛋白合成障礙：肝實質嚴重損害（如肝硬化）、營養(yǎng)不良。如肝硬化）、營養(yǎng)不良。 白蛋白的丟失：腎病綜合征白蛋白的丟失：腎病綜合征 蛋白質分解代謝增強：慢性消耗性疾蛋白質分解代謝增強：慢性消耗性疾病（如慢性感染、惡性腫瘤等）。病（如慢性感染、惡性腫瘤等）。3、微血管壁通透性增加：、微血管壁通透性增加：主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。 當微血管壁通透性增高時，血漿蛋當微血管壁通透性增高時，血漿蛋白質從微細血管壁濾出，使血漿膠體滲白質從微細血管壁濾出，使血漿膠體滲

17、透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。 水腫液的特點：蛋白質含量較高（水腫液的特點：蛋白質含量較高（3-63-6g%g%），），為滲出液。為滲出液。 淋巴管受阻淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細胞阻原因：腫瘤壓迫、癌細胞阻塞、塞、局部淋巴結摘除局部淋巴結摘除、絲蟲病絲蟲病等；等； 淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。 水腫液的特點：蛋白質含量高（水腫液的特點：蛋白質含量高（4-54-5g%g%） 4、淋巴回流受阻：、淋巴回流受阻：二、體內液體交換失衡二、體內液體交換失衡鈉水潴留鈉水潴留球球管失平衡基本形式示意圖管失平衡基本形式示意圖1、廣泛

18、的腎小球病變。、廣泛的腎小球病變。 急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎炎性滲出物的堆積和內皮炎性滲出物的堆積和內皮細胞的腫脹。細胞的腫脹。 慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞，腎小球腎單位嚴重破壞，腎小球濾過面積明顯減少。濾過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少。、有效循環(huán)血量明顯減少。 充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量減少，環(huán)血量減少，。 （一）、腎小球濾過率降低：（一）、腎小球濾過率降低：1、心房利鈉肽分泌減少、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球濾過分數(shù)增加、腎小球濾過分數(shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對Na

19、+的重吸收。的重吸收。4、ADH分泌增加分泌增加：促進遠曲小管和集合促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。管對水的重吸收。（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加 水腫的特點水腫的特點1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點、皮下水腫的皮膚特點 分：顯性水腫（凹陷性水腫）分：顯性水腫（凹陷性水腫） 隱性水腫（非凹陷性水腫）間質中隱性水腫（非凹陷性水腫）間質中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動。膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動。3、全身水腫的分布特點、全身水腫的分布特點 心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細血管流體

20、靜壓受重力影響血管流體靜壓受重力影響重力效應。重力效應。 腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大組織疏松，皮膚伸展性大組織結構組織結構特點。特點。 肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。靜壓升高。 常見水腫類型與特點常見水腫類型與特點一、心性水腫一、心性水腫 右心衰竭右心衰竭 體靜脈淤血體靜脈淤血 心輸出量減少心輸出量減少毛細血管毛細血管 肝淤血肝淤血 淋巴回流障礙淋巴回流障礙 腎血流量減少腎血流量減少流體靜壓流體靜壓 白蛋白白蛋白 醛固酮醛固酮 腎小球腎小球 腎小管腎小管 血漿血漿 ADH 濾過率濾過率 對水鈉重吸收對水鈉重

21、吸收 膠體滲透壓膠體滲透壓 水腫水腫 二、腎性水腫二、腎性水腫1、腎病性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)、腎病性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降。是低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降。 2、腎炎性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)、腎炎性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是腎小球病變導致腎小球濾過率下降。節(jié)是腎小球病變導致腎小球濾過率下降。1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機制、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機制是腦毛細血管的通透性增高。見于外是腦毛細血管的通透性增高。見于外傷、腫瘤、出血和梗死。傷、腫瘤、出血和梗死。2、細胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急、細胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。性稀釋

22、性低鈉血癥。3、間質性腦水腫：見于腦脊液生成和、間質性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質?；亓魇Ш猓鼓X脊液溢入周圍白質。三、腦水腫三、腦水腫各種腦水腫發(fā)生機制示意圖各種腦水腫發(fā)生機制示意圖 水腫對機體的影響水腫對機體的影響（一）、（一）、 有利效應有利效應1、循環(huán)系統(tǒng)的重要、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥安全閥” 2、稀釋毒素、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴散、有利于白細胞、纖維蛋白限制病原體擴散、有利于白細胞吞噬病原體。吞噬病原體。（二）、有害效應（二）、有害效應1、影響器官、組織的功能活動、影響器官、組織的功能活動2、細胞營養(yǎng)不良、細胞營養(yǎng)不良肺水腫非炎性肺水腫炎性肺水腫水

23、腫肺肝水腫 鉀代謝紊亂 正常鉀代謝：正常鉀代謝： 從食物中攝入鉀從食物中攝入鉀 血清鉀血清鉀 細胞內鉀細胞內鉀 (23g/d) (3.55.5mmol/L) （150mmol/L) 90%經(jīng)腎排出經(jīng)腎排出 10%經(jīng)消化道排出經(jīng)消化道排出腎臟排鉀原則：腎臟排鉀原則：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。多攝多排，少攝少排，不攝仍排。 分解代謝分解代謝 酸中毒酸中毒合成代謝合成代謝 堿中毒堿中毒 鉀平衡的調節(jié)：鉀平衡的調節(jié)：跨細胞跨細胞、腎腎、結腸結腸 1、細胞外液鉀濃度；、細胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；、胰島素；4、兒茶酚胺；、兒茶酚胺；5、滲透壓；、滲透壓；6、運動；、

24、運動；7、機體總鉀量。、機體總鉀量。一、跨細胞：泵漏機制一、跨細胞：泵漏機制 鉀平衡的調節(jié)：鉀平衡的調節(jié)：二、腎臟的調節(jié)：濾過、重吸收、分泌二、腎臟的調節(jié)：濾過、重吸收、分泌1、濾過：腎血漿流量、腎小球濾過率；、濾過：腎血漿流量、腎小球濾過率；2、重吸收：、重吸收： 近端小管：近端小管：Na+/K+ ATPase （管腔膜）（管腔膜） 髓袢：髓袢：Na+/K+ /Cl-共同轉運載體、共同轉運載體、 集合管（可調）：集合管（可調）：H+/K+ ATPase（閏細胞）閏細胞）3、分泌：遠曲小管、集合管：、分泌：遠曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主細胞，基主細胞，基 底膜）底膜）1、細胞

25、外液鉀濃度；、細胞外液鉀濃度；2、醛固酮；、醛固酮；3、遠曲小管原尿流速；、遠曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態(tài)；、酸堿平衡狀態(tài)；三、結腸的排鉀功能：三、結腸的排鉀功能：10 影響遠曲小管、集合管排鉀的因素：影響遠曲小管、集合管排鉀的因素： 鉀的生理功能鉀的生理功能 1、維持細胞內的晶體滲透壓、維持細胞內的晶體滲透壓 2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性 3、參與細胞的新陳代謝、參與細胞的新陳代謝 4、調節(jié)酸堿平衡、調節(jié)酸堿平衡一、低鉀血癥一、低鉀血癥( (hypokalemia)hypokalemia)一）原因和機制一）原因和機制 1、鉀攝入不足、鉀攝入不足 2、鉀丟失過多、鉀丟

26、失過多 3、鉀轉移至細胞內過多、鉀轉移至細胞內過多低鉀血癥：低鉀血癥：血清鉀濃度血清鉀濃度 3.5mmol/L。1 1、鉀攝入不足、鉀攝入不足v 一般飲食含鉀都比較豐富一般飲食含鉀都比較豐富, ,只要能正常進食，機體就不只要能正常進食，機體就不致缺鉀致缺鉀; ;v 消化道梗阻、昏迷、手術等不能進食或禁食者，靜脈消化道梗阻、昏迷、手術等不能進食或禁食者，靜脈內輸入營養(yǎng)時沒有補或補鉀不夠，可導致缺鉀和低鉀內輸入營養(yǎng)時沒有補或補鉀不夠，可導致缺鉀和低鉀血癥；血癥；v 如攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可如攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。以因為腎的

27、保鉀功能而不十分嚴重。 正常時尿鉀排泄量：正常時尿鉀排泄量：3838150150mmol/Lmmol/L 4 47 7天內可將尿鉀排泄量減少到天內可將尿鉀排泄量減少到2020mmol/Lmmol/L以下，以下， 7 71010天內則可降至天內則可降至5 51010mmol/Lmmol/L（1）經(jīng)經(jīng)腎腎失鉀失鉀 ： 利尿劑使用不當：利尿劑使用不當： 腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 腎上腺皮質激素分泌或使用過多腎上腺皮質激素分泌或使用過多 MgMg2+2+缺乏：髓袢升支缺乏：髓袢升支NaNa+ +/K/K+ +ATRATR酶酶（2 2）經(jīng)）經(jīng)消化道消化道失鉀：失鉀： 消化道富含消化道富含K K+ +

28、（約為血清濃度約為血清濃度2-42-4倍）倍） 嚴重失液嚴重失液醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加 嘔吐致代堿嘔吐致代堿（3 3）經(jīng)）經(jīng)皮膚皮膚失鉀失鉀2 2、鉀丟失過多、鉀丟失過多型：遠端小管型：遠端小管 H+/K+ATPase型：近端小管型：近端小管 H+ Na+3 3、鉀轉移至細胞內過多、鉀轉移至細胞內過多堿中毒堿中毒; ;使用使用 受體激動劑、受體激動劑、胰島素過量胰島素過量鋇中毒鋇中毒: : K K+ +通道阻滯通道阻滯低鉀血癥型周期性麻痹低鉀血癥型周期性麻痹機體鉀總量不減少機體鉀總量不減少二）對機體的影響二）對機體的影響1、對神經(jīng)、肌肉興奮性的影響、對神經(jīng)、肌肉興奮性的影響2、對心肌電生

29、理特性的影響、對心肌電生理特性的影響3、對腎臟的影響、對腎臟的影響4、對體液酸堿平衡的影響、對體液酸堿平衡的影響5、對胃腸的影響、對胃腸的影響6、對代謝的影響、對代謝的影響1、神經(jīng)、肌肉興奮性：降低、神經(jīng)、肌肉興奮性：降低 肌無力、麻痹肌無力、麻痹 超極化阻滯超極化阻滯EmEtEmEt距離增加，距離增加，導致的神經(jīng)肌細胞導致的神經(jīng)肌細胞興奮性降低興奮性降低 正常正常 低鉀血癥低鉀血癥+30 0-30-60-90-120mVEtEm機制：機制：2、對心肌電生理特性的影響、對心肌電生理特性的影響興奮性：興奮性：傳導性：傳導性：自律性：自律性：收縮性：收縮性： （1）興奮性：增高興奮性：增高 低鉀血

30、低鉀血癥時，癥時，心肌心肌細胞膜對細胞膜對K+通透性降低通透性降低， K+外流減少，外流減少，使心肌的靜使心肌的靜息電位負值息電位負值變小，離閾變小，離閾電位距離接電位距離接近。近。（2）傳導性：降低傳導性：降低 傳導性主要受傳導性主要受0 0期去極化速度和幅度的影響：期去極化速度和幅度的影響：決定了局部電流的強弱。決定了局部電流的強弱。 由于由于低鉀時低鉀時靜息電位變小，靜息電位變小， 0 0期鈉進入細胞期鈉進入細胞的數(shù)量減少和速度減慢，的數(shù)量減少和速度減慢，動作電位動作電位0期去極化速期去極化速度和幅度變小，導致心肌傳導性降低。度和幅度變小，導致心肌傳導性降低。 （3）自律性：增高自律性：

31、增高 K+外流外流減慢，減慢，Na+內流速度相對加快，自動去極化內流速度相對加快，自動去極化加速，使加速，使自律性增高。自律性增高。 異位起搏點自律性增高易導致激動形成異位起搏點自律性增高易導致激動形成異常性心律失常。異常性心律失常。 K+ 對對Ca2+內流有抑制作用，低血鉀時，內流有抑制作用，低血鉀時，復復極極2 2期加期加Ca2+內流增加，心肌收縮性增強。內流增加，心肌收縮性增強。 嚴重缺鉀，嚴重缺鉀，細胞代謝障礙，心肌變性、壞死，細胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。收縮性下降。（4）收縮性：增強收縮性：增強2 2、U U波增高波增高3 3、STST段下降段下降4 4、心率加快、心率

32、加快、 異位心律異位心律5 5、QRSQRS波增寬波增寬對心電圖的影響：對心電圖的影響：1 1、T T波低平，波低平，Q-TQ-T間期延長。間期延長。（2 2）缺鉀性腎病）缺鉀性腎病 慢性低鉀血癥慢性低鉀血癥1 1個月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮個月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮細胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質纖維化、腎小管萎細胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質纖維化、腎小管萎縮或擴張?？s或擴張。 3、對腎臟的影響、對腎臟的影響（1 1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴 機制：機制：A A、遠曲小管、集合管上皮細胞受損，對遠曲小管、集合管上皮細胞受損，對ADHADH反應性降低。反應性降

33、低。 B B、髓袢升支粗段對髓袢升支粗段對NaCLNaCL重吸收障礙，妨礙髓重吸收障礙，妨礙髓質高滲環(huán)境的形成。質高滲環(huán)境的形成。4、對胃腸的影響、對胃腸的影響 鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。 患者常發(fā)生患者常發(fā)生惡心惡心、嘔吐嘔吐和和厭食厭食， 嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻麻痹性腸梗阻。5、對代謝的影響、對代謝的影響糖代謝：糖耐量不足 低鉀抑制胰島素的分泌，易發(fā)生高血糖，但有助于防止血漿鉀濃度的進一步降低。 （胰島素可激活細胞膜上的Na+K+-ATP酶）蛋白代謝：負氮平衡 鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原

34、因之一。水、電解質和酸堿平衡： 醛固酮分泌減少：代償腎排氯增多：低氯堿中毒多尿多飲；酸堿平衡：與原發(fā)病或低鉀病因密切相關。 腎小管酸中毒或腹瀉 代謝性酸中毒。 長期應用高效利尿藥 代謝性堿中毒。 缺鉀和低鉀血癥本身 代謝性堿中毒。在一個具體的低鉀血癥患者，其酸堿平衡狀態(tài)是由原發(fā)疾在一個具體的低鉀血癥患者，其酸堿平衡狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。低鉀堿中毒、反常性酸性尿低鉀堿中毒、反常性酸性尿1、低鉀血癥時（原因為細胞外鉀向細胞內轉移者除外），、低鉀血癥時（原因為細胞外鉀向細胞內轉移者除外），細胞內細胞內K+向細胞外釋出

35、，細胞外的向細胞外釋出，細胞外的H+進入細胞，從進入細胞，從而使細胞外液而使細胞外液H+濃度降低濃度降低堿中毒；堿中毒；2、低鉀血癥時，遠端腎小管管腔內、低鉀血癥時，遠端腎小管管腔內K+/Na+交換減少，故交換減少，故H+/Na+交換增多，因而排交換增多，因而排H+增多增多管腔液變酸；管腔液變酸；3、缺鉀時腎排氯增多，而缺氯本身可引起代謝性堿中毒、缺鉀時腎排氯增多，而缺氯本身可引起代謝性堿中毒和反常性酸性尿。和反常性酸性尿。機制機制低鉀堿中毒和反常性酸性尿低鉀堿中毒和反常性酸性尿谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3 NH4+ 酸性尿酸性尿H+ H+ K+Na+K+ H+ 堿中毒堿中毒H+o 1 1、去除病

36、因、去除病因2 2、補鉀：、補鉀：低鉀血癥較重（血清鉀低于低鉀血癥較重（血清鉀低于2.53.0mmol/L） 或或 有顯著臨床表有顯著臨床表現(xiàn)（如心律失常、肌肉癱瘓等），應及時補鉀。細胞內鉀恢復較慢。現(xiàn)（如心律失常、肌肉癱瘓等），應及時補鉀。細胞內鉀恢復較慢。 防治原則：防治原則：原則原則：最好口服，情況緊急或不能口服時靜滴。最好口服，情況緊急或不能口服時靜滴?？偭坎贿^多總量不過多（40-12040-120mmol/dmmol/d） 濃度不過高濃度不過高（40 40 mmol/Lmmol/L）速度不過快速度不過快（10 500500ml/dml/d）（補鉀宜用（補鉀宜用KCLKCL。如伴有酸中毒，則可用如伴有酸中毒，則可用KHCO3KHCO3或檸檬酸鉀）或檸檬酸鉀）3 3、糾正水和其它電解質代謝紊亂：、糾正水和其它電解質代謝紊亂： 高鉀血癥：高鉀血癥：血清鉀濃度血清鉀濃度 5.5mmol/L。二、高鉀血癥二、高鉀血癥(hyperkalemia)1、鉀攝入過多、鉀攝入過多2、腎排鉀減少、腎排鉀減少3、細胞內鉀外流過多、細胞內鉀外流過多4. 4. 假性高鉀血癥假性高鉀血癥一）原因和機制一）原因和機制 極少見。只見于靜脈補鉀過多且快，特極少見。只見于靜脈補鉀過多且快，特別是伴有腎功能低下的患者。別是伴有腎功能低下的患者。1、鉀攝入過多、鉀攝入過多口