第三章：水、電解質(zhì)紊亂

1、水、鈉代謝障礙 生命活動(dòng)是在水溶液中進(jìn)行的，生生命活動(dòng)是在水溶液中進(jìn)行的，生命對(duì)水的依賴僅次于氧。細(xì)胞則沐浴在命對(duì)水的依賴僅次于氧。細(xì)胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細(xì)胞外液中類似于海洋環(huán)境的細(xì)胞外液中 內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境。 血漿血漿5% 細(xì)胞外液細(xì)胞外液20% 體液占體重體液占體重60% 組織液組織液15% 細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液40% 體液的電解質(zhì)成分體液的電解質(zhì)成分 體液的交換體液的交換：細(xì)胞膜允許水自細(xì)胞膜允許水自由通過，對(duì)其他物質(zhì)具有選擇性。由通過，對(duì)其他物質(zhì)具有選擇性。毛細(xì)血管除蛋白毛細(xì)血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過。質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過。 正常人每日水的攝正常人每日水的攝入量和排

2、出量是平衡的。大約每天為入量和排出量是平衡的。大約每天為2000 2500ml。正常成人每日水的攝入量和排出量正常成人每日水的攝入量和排出量 飲水飲水 10001500 尿尿10001500 食物中含水食物中含水700 糞含水糞含水150 內(nèi)生水內(nèi)生水300 皮膚不顯汗皮膚不顯汗500 呼吸道蒸發(fā)呼吸道蒸發(fā)350水的總攝入量水的總攝入量20002500ml 水的總排出量水的總排出量20002500ml 體液的調(diào)節(jié)體液的調(diào)節(jié) 口渴口渴 下丘腦分泌下丘腦分泌ADH增加增加 促進(jìn)腎小管對(duì)水的重吸收，排尿減少促進(jìn)腎小管對(duì)水的重吸收，排尿減少 ANP分泌減少分泌減少 腎素腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮醛

3、固酮 ADH分泌增加分泌增加 促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收水鈉代謝障礙的分類水鈉代謝障礙的分類低容量性低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥 等滲性脫水等滲性脫水 水腫水腫 低鈉血癥是指血清低鈉血癥是指血清Na+濃度濃度130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。（一）、（一）、特點(diǎn)失鈉失特點(diǎn)失鈉失水水 ，血清，血清Na+濃度濃度130mmol/L，血漿滲透壓血漿滲透壓280 mmol/L，伴有

4、細(xì)胞外液量的減少，又稱伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱為為。 低鈉血癥(hyponatremia) 原因和機(jī)制原因和機(jī)制 長(zhǎng)期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功長(zhǎng)期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實(shí)質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒能不全、腎實(shí)質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。等。 （1 1）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：經(jīng)皮膚丟失： 大量出汗、大面積燒傷。大量出汗、大面積燒傷。（3 3）嚴(yán)重的體腔積液：）嚴(yán)重的體腔積液： 對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液 腦細(xì)胞腦細(xì)胞 ADH 醛固酮醛固酮 外周循環(huán)外周循環(huán) 失水征失水征 水腫水腫 ADH 障礙

5、障礙CNS癥狀癥狀 多尿多尿 尿尿Na 血壓下降血壓下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水 防治原則：防治原則： 防治原發(fā)病，去除原因防治原發(fā)病，去除原因一般補(bǔ)充生理鹽水一般補(bǔ)充生理鹽水 正常水平正常水平 休克者及時(shí)搶救休克者及時(shí)搶救細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿 高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥 特點(diǎn)是血清特點(diǎn)是血清Na+濃度濃度130mmol/L，血漿滲透壓血漿滲透壓280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆啵篌w鈉總量正?；蛟龆?，水潴留使體液量增多，又稱為留使體液量增多，又稱為和和 原因和機(jī)制原因和機(jī)制 腎功能障礙時(shí)，大量飲水或輸液。腎功能障礙時(shí)，大量飲水或輸液。 腎功能正常時(shí)，大量飲水

6、（飲水比賽、精腎功能正常時(shí)，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時(shí)間短，量大，超過腎神病患者）或輸液。時(shí)間短，量大，超過腎最大排水量（最大排水量（12001200ml/hml/h）。）。 急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強(qiáng)烈精神刺激等，解除副交感神少；疼痛、強(qiáng)烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對(duì)經(jīng)對(duì)ADHADH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排分泌增多，排水減少。水減少。 對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響 輕度一般無影響；嚴(yán)重、急性，影響大。輕度一般無影響；嚴(yán)重、急性，影響大。 水在體內(nèi)大量潴留，引起細(xì)胞內(nèi)、外液容量增水在體內(nèi)大量潴

7、留，引起細(xì)胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。多和滲透壓降低。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容均、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容均；電解質(zhì)濃；電解質(zhì)濃度和滲透壓度和滲透壓 。細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液的細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液的2/32/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。組織間液增加（占體液的組織間液增加（占體液的1/31/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。，但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。1 1、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。2 2、輕者，停止和限制水分?jǐn)z入。、輕者，停止和限制水分?jǐn)z入。3 3、重者，禁水、輸高滲鹽水、

8、強(qiáng)利尿劑、重者，禁水、輸高滲鹽水、強(qiáng)利尿劑和甘露醇。和甘露醇。 防治原則防治原則 等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥 的特點(diǎn)是血清的特點(diǎn)是血清Na+濃度濃度130mmol/L，血漿滲透壓血漿滲透壓280 mmol/L，一般不伴有血容量一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。的明顯變化，或輕度增多。 原因： 主要見于主要見于ADHADH分泌異常增多癥（分泌異常增多癥（SIADHSIADH），），導(dǎo)致水潴留。導(dǎo)致水潴留。 （1 1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細(xì)胞癌）、）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細(xì)胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。 （2 2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、）、

9、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。 （3 3）、肺部感染：）、肺部感染： ADHADH分泌增加，體液容量有擴(kuò)張的趨勢(shì)，分泌增加，體液容量有擴(kuò)張的趨勢(shì)，通過尿排鈉，維持體液容量。通過尿排鈉，維持體液容量。 尿鈉排出增加：血容量擴(kuò)張，尿鈉排出增加：血容量擴(kuò)張，ANPANP分泌增分泌增加，抑制腎小管對(duì)加，抑制腎小管對(duì)NaNa+ +的重吸收。的重吸收。血容量增加血容量增加，醛固酮分泌減少，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸，醛固酮分泌減少，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，排鈉。收減少，排鈉。 滯留的液體滯留的液體2/32/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，分布在細(xì)胞內(nèi)液，

10、1/31/3分分布在細(xì)胞外液，僅有布在細(xì)胞外液，僅有1/121/12在血管內(nèi)，血容量在血管內(nèi)，血容量變化不大。變化不大。 機(jī)制 對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響 輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致腦細(xì)胞水腫。水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致腦細(xì)胞水腫。 防治原發(fā)病防治原發(fā)病 限制水的攝入限制水的攝入 高滲利尿劑排鈉水，再補(bǔ)充高滲鹽水。高滲利尿劑排鈉水，再補(bǔ)充高滲鹽水。 高鈉血癥(hypernatremia) 高高鈉血癥是指血清鈉血癥是指血清Na+濃度濃度150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正常或增多

11、。鈉總量可減少、正?；蛟龆唷＃ㄒ唬?、（一）、特點(diǎn)失水特點(diǎn)失水失鈉失鈉 ，血清，血清Na+濃度濃度150mmol/L，血漿滲血漿滲透壓透壓310 mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少，又稱為少，又稱為。 原因和機(jī)制原因和機(jī)制1、飲水不足、飲水不足 2、失水過多、失水過多 尿液尿液 低滲低滲 排水排水 消化液消化液 等滲等滲或低滲或低滲 皮膚蒸發(fā)皮膚蒸發(fā) 純水純水 出汗出汗低滲低滲 呼吸道呼吸道 純水純水 對(duì)機(jī)體的影響 細(xì)胞外液含量細(xì)胞外液含量（代償）（代償） （失代償）（失代償） 口渴口渴 ADH增多增多 強(qiáng)烈口渴強(qiáng)烈口渴 脫水熱脫水熱 CNS癥狀癥狀 少尿少尿 比重比重水 防治

12、原則防治原則 1、防治原發(fā)病，去除病因。、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補(bǔ)水為主?？诜蜢o滴、以補(bǔ)水為主。口服水或靜滴5%GS。3、適當(dāng)補(bǔ)充鈉。、適當(dāng)補(bǔ)充鈉。 正常水平正常水平4、適當(dāng)補(bǔ)充鉀。、適當(dāng)補(bǔ)充鉀。 細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿 高高容量性高鈉血癥：容量性高鈉血癥： 的特點(diǎn)是血容量和血鈉的特點(diǎn)是血容量和血鈉均升高。均升高。 見于醫(yī)源性鹽攝入太多；見于醫(yī)源性鹽攝入太多； 原發(fā)性鈉潴留原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、醛固酮增多癥、Cushing 綜合癥。綜合癥。 細(xì)胞外高滲，水份從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動(dòng)，致細(xì)胞外高滲，水份從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動(dòng)，致細(xì)胞脫水。細(xì)胞脫水。 防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強(qiáng)效利尿劑；

13、腎防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強(qiáng)效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。功能低下者，腹膜透析。 等等容量性高鈉血癥：容量性高鈉血癥： 的特點(diǎn)是血鈉升高，的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。血容量無明顯變化。 下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對(duì)滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓升高，對(duì)滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時(shí)，才能刺激高于閾值時(shí)，才能刺激ADHADH分泌。而容量調(diào)分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。節(jié)正常，因而血容量正常。 細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，致腦細(xì)胞脫水。細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，致腦細(xì)胞脫水。 治療原發(fā)病，補(bǔ)充水份降低血鈉。治療原發(fā)病，補(bǔ)充水份降低血鈉。

14、 體液在組織間隙或體腔積聚過多，體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為稱為 體液在體腔積聚過多，稱為積水。體液在體腔積聚過多，稱為積水。 水水腫是等滲液體積聚，一般不伴有腫是等滲液體積聚，一般不伴有細(xì)胞水腫。細(xì)胞水腫。 細(xì)胞內(nèi)液積聚過多，稱為細(xì)胞水腫。細(xì)胞內(nèi)液積聚過多，稱為細(xì)胞水腫。 水腫（水腫（edema)edema)水腫的分類水腫的分類 按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫 按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。下水腫、下肢水腫等。 按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心

15、性水腫、營(yíng)養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋性水腫、營(yíng)養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。巴水腫、炎性水腫等。 正常血管內(nèi)外液體交換示意圖正常血管內(nèi)外液體交換示意圖正常血管內(nèi)外液體交換示意圖正常血管內(nèi)外液體交換示意圖 水腫發(fā)生的基本機(jī)制水腫發(fā)生的基本機(jī)制 常見原因常見原因淤血致靜脈壓升高淤血致靜脈壓升高 局部局部淤血淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫 全身全身淤血：淤血：右心衰竭右心衰竭 動(dòng)脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。動(dòng)脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。2、血漿膠體滲透壓降低：、血漿膠體滲透壓降低： 血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋血漿膠體滲透壓主要取決于血漿

16、白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因： 白蛋白合成障礙：肝實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害（白蛋白合成障礙：肝實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害（如肝硬化）、營(yíng)養(yǎng)不良。如肝硬化）、營(yíng)養(yǎng)不良。 白蛋白的丟失：腎病綜合征白蛋白的丟失：腎病綜合征 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)：慢性消耗性疾蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)：慢性消耗性疾?。ㄈ缏愿腥尽盒阅[瘤等）。病（如慢性感染、惡性腫瘤等）。3、微血管壁通透性增加：、微血管壁通透性增加：主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。 當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，血漿蛋當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，血漿蛋白質(zhì)從微細(xì)血管壁濾出，使血漿膠體滲白質(zhì)從微細(xì)血管壁濾出，使血漿膠體滲

17、透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。 水腫液的特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量較高（水腫液的特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量較高（3-63-6g%g%），），為滲出液。為滲出液。 淋巴管受阻淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細(xì)胞阻原因：腫瘤壓迫、癌細(xì)胞阻塞、塞、局部淋巴結(jié)摘除局部淋巴結(jié)摘除、絲蟲病絲蟲病等；等； 淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。 水腫液的特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量高（水腫液的特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量高（4-54-5g%g%） 4、淋巴回流受阻：、淋巴回流受阻：二、體內(nèi)液體交換失衡二、體內(nèi)液體交換失衡鈉水潴留鈉水潴留球球管失平衡基本形式示意圖管失平衡基本形式示意圖1、廣泛

18、的腎小球病變。、廣泛的腎小球病變。 急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹。細(xì)胞的腫脹。 慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球?yàn)V過面積明顯減少。濾過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少。、有效循環(huán)血量明顯減少。 充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量減少，環(huán)血量減少，。 （一）、腎小球?yàn)V過率降低：（一）、腎小球?yàn)V過率降低：1、心房利鈉肽分泌減少、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)、醛固酮分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na

19、+的重吸收。的重吸收。4、ADH分泌增加分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收。管對(duì)水的重吸收。（二）、腎小管對(duì)鈉、水重吸收增加（二）、腎小管對(duì)鈉、水重吸收增加 水腫的特點(diǎn)水腫的特點(diǎn)1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點(diǎn)、皮下水腫的皮膚特點(diǎn) 分：顯性水腫（凹陷性水腫）分：顯性水腫（凹陷性水腫） 隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動(dòng)。膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動(dòng)。3、全身水腫的分布特點(diǎn)、全身水腫的分布特點(diǎn) 心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細(xì)心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細(xì)血管流體

20、靜壓受重力影響血管流體靜壓受重力影響重力效應(yīng)。重力效應(yīng)。 腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大組織疏松，皮膚伸展性大組織結(jié)構(gòu)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。特點(diǎn)。 肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。靜壓升高。 常見水腫類型與特點(diǎn)常見水腫類型與特點(diǎn)一、心性水腫一、心性水腫 右心衰竭右心衰竭 體靜脈淤血體靜脈淤血 心輸出量減少心輸出量減少毛細(xì)血管毛細(xì)血管 肝淤血肝淤血 淋巴回流障礙淋巴回流障礙 腎血流量減少腎血流量減少流體靜壓流體靜壓 白蛋白白蛋白 醛固酮醛固酮 腎小球腎小球 腎小管腎小管 血漿血漿 ADH 濾過率濾過率 對(duì)水鈉重吸收對(duì)水鈉重

21、吸收 膠體滲透壓膠體滲透壓 水腫水腫 二、腎性水腫二、腎性水腫1、腎病性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)、腎病性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降。是低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降。 2、腎炎性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)、腎炎性水腫：發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是腎小球病變導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。節(jié)是腎小球病變導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機(jī)制、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機(jī)制是腦毛細(xì)血管的通透性增高。見于外是腦毛細(xì)血管的通透性增高。見于外傷、腫瘤、出血和梗死。傷、腫瘤、出血和梗死。2、細(xì)胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急、細(xì)胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。性稀釋

22、性低鈉血癥。3、間質(zhì)性腦水腫：見于腦脊液生成和、間質(zhì)性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質(zhì)?；亓魇Ш?，使腦脊液溢入周圍白質(zhì)。三、腦水腫三、腦水腫各種腦水腫發(fā)生機(jī)制示意圖各種腦水腫發(fā)生機(jī)制示意圖 水腫對(duì)機(jī)體的影響水腫對(duì)機(jī)體的影響（一）、（一）、 有利效應(yīng)有利效應(yīng)1、循環(huán)系統(tǒng)的重要、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥安全閥” 2、稀釋毒素、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴(kuò)散、有利于白細(xì)胞、纖維蛋白限制病原體擴(kuò)散、有利于白細(xì)胞吞噬病原體。吞噬病原體。（二）、有害效應(yīng)（二）、有害效應(yīng)1、影響器官、組織的功能活動(dòng)、影響器官、組織的功能活動(dòng)2、細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良、細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良肺水腫非炎性肺水腫炎性肺水腫水

23、腫肺肝水腫 鉀代謝紊亂 正常鉀代謝：正常鉀代謝： 從食物中攝入鉀從食物中攝入鉀 血清鉀血清鉀 細(xì)胞內(nèi)鉀細(xì)胞內(nèi)鉀 (23g/d) (3.55.5mmol/L) （150mmol/L) 90%經(jīng)腎排出經(jīng)腎排出 10%經(jīng)消化道排出經(jīng)消化道排出腎臟排鉀原則：腎臟排鉀原則：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。多攝多排，少攝少排，不攝仍排。 分解代謝分解代謝 酸中毒酸中毒合成代謝合成代謝 堿中毒堿中毒 鉀平衡的調(diào)節(jié)：鉀平衡的調(diào)節(jié)：跨細(xì)胞跨細(xì)胞、腎腎、結(jié)腸結(jié)腸 1、細(xì)胞外液鉀濃度；、細(xì)胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；、胰島素；4、兒茶酚胺；、兒茶酚胺；5、滲透壓；、滲透壓；6、運(yùn)動(dòng)；、

24、運(yùn)動(dòng)；7、機(jī)體總鉀量。、機(jī)體總鉀量。一、跨細(xì)胞：泵漏機(jī)制一、跨細(xì)胞：泵漏機(jī)制 鉀平衡的調(diào)節(jié)：鉀平衡的調(diào)節(jié)：二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌1、濾過：腎血漿流量、腎小球?yàn)V過率；、濾過：腎血漿流量、腎小球?yàn)V過率；2、重吸收：、重吸收： 近端小管：近端小管：Na+/K+ ATPase （管腔膜）（管腔膜） 髓袢：髓袢：Na+/K+ /Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)載體、共同轉(zhuǎn)運(yùn)載體、 集合管（可調(diào)）：集合管（可調(diào)）：H+/K+ ATPase（閏細(xì)胞）閏細(xì)胞）3、分泌：遠(yuǎn)曲小管、集合管：、分泌：遠(yuǎn)曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主細(xì)胞，基主細(xì)胞，基 底膜）底膜）1、細(xì)胞

25、外液鉀濃度；、細(xì)胞外液鉀濃度；2、醛固酮；、醛固酮；3、遠(yuǎn)曲小管原尿流速；、遠(yuǎn)曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態(tài)；、酸堿平衡狀態(tài)；三、結(jié)腸的排鉀功能：三、結(jié)腸的排鉀功能：10 影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的因素：影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的因素： 鉀的生理功能鉀的生理功能 1、維持細(xì)胞內(nèi)的晶體滲透壓、維持細(xì)胞內(nèi)的晶體滲透壓 2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性 3、參與細(xì)胞的新陳代謝、參與細(xì)胞的新陳代謝 4、調(diào)節(jié)酸堿平衡、調(diào)節(jié)酸堿平衡一、低鉀血癥一、低鉀血癥( (hypokalemia)hypokalemia)一）原因和機(jī)制一）原因和機(jī)制 1、鉀攝入不足、鉀攝入不足 2、鉀丟失過多、鉀丟

26、失過多 3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多低鉀血癥：低鉀血癥：血清鉀濃度血清鉀濃度 3.5mmol/L。1 1、鉀攝入不足、鉀攝入不足v 一般飲食含鉀都比較豐富一般飲食含鉀都比較豐富, ,只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀致缺鉀; ;v 消化道梗阻、昏迷、手術(shù)等不能進(jìn)食或禁食者，靜脈消化道梗阻、昏迷、手術(shù)等不能進(jìn)食或禁食者，靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒有補(bǔ)或補(bǔ)鉀不夠，可導(dǎo)致缺鉀和低鉀內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒有補(bǔ)或補(bǔ)鉀不夠，可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥；血癥；v 如攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可如攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。以因?yàn)槟I的

27、保鉀功能而不十分嚴(yán)重。 正常時(shí)尿鉀排泄量：正常時(shí)尿鉀排泄量：3838150150mmol/Lmmol/L 4 47 7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到2020mmol/Lmmol/L以下，以下， 7 71010天內(nèi)則可降至天內(nèi)則可降至5 51010mmol/Lmmol/L（1）經(jīng)經(jīng)腎腎失鉀失鉀 ： 利尿劑使用不當(dāng)：利尿劑使用不當(dāng)： 腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多 MgMg2+2+缺乏：髓袢升支缺乏：髓袢升支NaNa+ +/K/K+ +ATRATR酶酶（2 2）經(jīng)）經(jīng)消化道消化道失鉀：失鉀： 消化道富含消化道富含K K+ +

28、（約為血清濃度約為血清濃度2-42-4倍）倍） 嚴(yán)重失液嚴(yán)重失液醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加 嘔吐致代堿嘔吐致代堿（3 3）經(jīng)）經(jīng)皮膚皮膚失鉀失鉀2 2、鉀丟失過多、鉀丟失過多型：遠(yuǎn)端小管型：遠(yuǎn)端小管 H+/K+ATPase型：近端小管型：近端小管 H+ Na+3 3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒堿中毒; ;使用使用 受體激動(dòng)劑、受體激動(dòng)劑、胰島素過量胰島素過量鋇中毒鋇中毒: : K K+ +通道阻滯通道阻滯低鉀血癥型周期性麻痹低鉀血癥型周期性麻痹機(jī)體鉀總量不減少機(jī)體鉀總量不減少二）對(duì)機(jī)體的影響二）對(duì)機(jī)體的影響1、對(duì)神經(jīng)、肌肉興奮性的影響、對(duì)神經(jīng)、肌肉興奮性的影響2、對(duì)心肌電生

29、理特性的影響、對(duì)心肌電生理特性的影響3、對(duì)腎臟的影響、對(duì)腎臟的影響4、對(duì)體液酸堿平衡的影響、對(duì)體液酸堿平衡的影響5、對(duì)胃腸的影響、對(duì)胃腸的影響6、對(duì)代謝的影響、對(duì)代謝的影響1、神經(jīng)、肌肉興奮性：降低、神經(jīng)、肌肉興奮性：降低 肌無力、麻痹肌無力、麻痹 超極化阻滯超極化阻滯EmEtEmEt距離增加，距離增加，導(dǎo)致的神經(jīng)肌細(xì)胞導(dǎo)致的神經(jīng)肌細(xì)胞興奮性降低興奮性降低 正常正常 低鉀血癥低鉀血癥+30 0-30-60-90-120mVEtEm機(jī)制：機(jī)制：2、對(duì)心肌電生理特性的影響、對(duì)心肌電生理特性的影響興奮性：興奮性：傳導(dǎo)性：傳導(dǎo)性：自律性：自律性：收縮性：收縮性： （1）興奮性：增高興奮性：增高 低鉀血

30、低鉀血癥時(shí)，癥時(shí)，心肌心肌細(xì)胞膜對(duì)細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低通透性降低， K+外流減少，外流減少，使心肌的靜使心肌的靜息電位負(fù)值息電位負(fù)值變小，離閾變小，離閾電位距離接電位距離接近。近。（2）傳導(dǎo)性：降低傳導(dǎo)性：降低 傳導(dǎo)性主要受傳導(dǎo)性主要受0 0期去極化速度和幅度的影響：期去極化速度和幅度的影響：決定了局部電流的強(qiáng)弱。決定了局部電流的強(qiáng)弱。 由于由于低鉀時(shí)低鉀時(shí)靜息電位變小，靜息電位變小， 0 0期鈉進(jìn)入細(xì)胞期鈉進(jìn)入細(xì)胞的數(shù)量減少和速度減慢，的數(shù)量減少和速度減慢，動(dòng)作電位動(dòng)作電位0期去極化速期去極化速度和幅度變小，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低。度和幅度變小，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低。 （3）自律性：增高自律性：

31、增高 K+外流外流減慢，減慢，Na+內(nèi)流速度相對(duì)加快，自動(dòng)去極化內(nèi)流速度相對(duì)加快，自動(dòng)去極化加速，使加速，使自律性增高。自律性增高。 異位起搏點(diǎn)自律性增高易導(dǎo)致激動(dòng)形成異位起搏點(diǎn)自律性增高易導(dǎo)致激動(dòng)形成異常性心律失常。異常性心律失常。 K+ 對(duì)對(duì)Ca2+內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時(shí)，內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時(shí)，復(fù)復(fù)極極2 2期加期加Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng)。內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng)。 嚴(yán)重缺鉀，嚴(yán)重缺鉀，細(xì)胞代謝障礙，心肌變性、壞死，細(xì)胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。收縮性下降。（4）收縮性：增強(qiáng)收縮性：增強(qiáng)2 2、U U波增高波增高3 3、STST段下降段下降4 4、心率加快、心率

32、加快、 異位心律異位心律5 5、QRSQRS波增寬波增寬對(duì)心電圖的影響：對(duì)心電圖的影響：1 1、T T波低平，波低平，Q-TQ-T間期延長(zhǎng)。間期延長(zhǎng)。（2 2）缺鉀性腎?。┤扁浶阅I病 慢性低鉀血癥慢性低鉀血癥1 1個(gè)月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮個(gè)月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎細(xì)胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮或擴(kuò)張?？s或擴(kuò)張。 3、對(duì)腎臟的影響、對(duì)腎臟的影響（1 1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴 機(jī)制：機(jī)制：A A、遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞受損，對(duì)遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADHADH反應(yīng)性降低。反應(yīng)性降

33、低。 B B、髓袢升支粗段對(duì)髓袢升支粗段對(duì)NaCLNaCL重吸收障礙，妨礙髓重吸收障礙，妨礙髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成。質(zhì)高滲環(huán)境的形成。4、對(duì)胃腸的影響、對(duì)胃腸的影響 鉀缺乏可引起胃腸運(yùn)動(dòng)減弱。鉀缺乏可引起胃腸運(yùn)動(dòng)減弱。 患者常發(fā)生患者常發(fā)生惡心惡心、嘔吐嘔吐和和厭食厭食， 嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至嚴(yán)重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻麻痹性腸梗阻。5、對(duì)代謝的影響、對(duì)代謝的影響糖代謝：糖耐量不足 低鉀抑制胰島素的分泌，易發(fā)生高血糖，但有助于防止血漿鉀濃度的進(jìn)一步降低。 （胰島素可激活細(xì)胞膜上的Na+K+-ATP酶）蛋白代謝：負(fù)氮平衡 鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長(zhǎng)障礙的原

34、因之一。水、電解質(zhì)和酸堿平衡： 醛固酮分泌減少：代償腎排氯增多：低氯堿中毒多尿多飲；酸堿平衡：與原發(fā)病或低鉀病因密切相關(guān)。 腎小管酸中毒或腹瀉 代謝性酸中毒。 長(zhǎng)期應(yīng)用高效利尿藥 代謝性堿中毒。 缺鉀和低鉀血癥本身 代謝性堿中毒。在一個(gè)具體的低鉀血癥患者，其酸堿平衡狀態(tài)是由原發(fā)疾在一個(gè)具體的低鉀血癥患者，其酸堿平衡狀態(tài)是由原發(fā)疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。低鉀堿中毒、反常性酸性尿低鉀堿中毒、反常性酸性尿1、低鉀血癥時(shí)（原因?yàn)榧?xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外），、低鉀血癥時(shí)（原因?yàn)榧?xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移者除外），細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外釋出

35、，細(xì)胞外的向細(xì)胞外釋出，細(xì)胞外的H+進(jìn)入細(xì)胞，從進(jìn)入細(xì)胞，從而使細(xì)胞外液而使細(xì)胞外液H+濃度降低濃度降低堿中毒；堿中毒；2、低鉀血癥時(shí)，遠(yuǎn)端腎小管管腔內(nèi)、低鉀血癥時(shí)，遠(yuǎn)端腎小管管腔內(nèi)K+/Na+交換減少，故交換減少，故H+/Na+交換增多，因而排交換增多，因而排H+增多增多管腔液變酸；管腔液變酸；3、缺鉀時(shí)腎排氯增多，而缺氯本身可引起代謝性堿中毒、缺鉀時(shí)腎排氯增多，而缺氯本身可引起代謝性堿中毒和反常性酸性尿。和反常性酸性尿。機(jī)制機(jī)制低鉀堿中毒和反常性酸性尿低鉀堿中毒和反常性酸性尿谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3 NH4+ 酸性尿酸性尿H+ H+ K+Na+K+ H+ 堿中毒堿中毒H+o 1 1、去除病

36、因、去除病因2 2、補(bǔ)鉀：、補(bǔ)鉀：低鉀血癥較重（血清鉀低于低鉀血癥較重（血清鉀低于2.53.0mmol/L） 或或 有顯著臨床表有顯著臨床表現(xiàn)（如心律失常、肌肉癱瘓等），應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。細(xì)胞內(nèi)鉀恢復(fù)較慢?，F(xiàn)（如心律失常、肌肉癱瘓等），應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。細(xì)胞內(nèi)鉀恢復(fù)較慢。 防治原則：防治原則：原則原則：最好口服，情況緊急或不能口服時(shí)靜滴。最好口服，情況緊急或不能口服時(shí)靜滴。總量不過多總量不過多（40-12040-120mmol/dmmol/d） 濃度不過高濃度不過高（40 40 mmol/Lmmol/L）速度不過快速度不過快（10 500500ml/dml/d）（補(bǔ)鉀宜用（補(bǔ)鉀宜用KCLKCL。如伴有酸中毒，則可用如伴有酸中毒，則可用KHCO3KHCO3或檸檬酸鉀）或檸檬酸鉀）3 3、糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂：、糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂： 高鉀血癥：高鉀血癥：血清鉀濃度血清鉀濃度 5.5mmol/L。二、高鉀血癥二、高鉀血癥(hyperkalemia)1、鉀攝入過多、鉀攝入過多2、腎排鉀減少、腎排鉀減少3、細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多、細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多4. 4. 假性高鉀血癥假性高鉀血癥一）原因和機(jī)制一）原因和機(jī)制 極少見。只見于靜脈補(bǔ)鉀過多且快，特極少見。只見于靜脈補(bǔ)鉀過多且快，特別是伴有腎功能低下的患者。別是伴有腎功能低下的患者。1、鉀攝入過多、鉀攝入過多口