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文檔簡介
1、感染性休克的診斷與治療三明市第一醫(yī)院 外一區(qū) 鄧柏濤一、概念 感染性休克即膿毒性休克(septic shock),亦稱感染中毒性休克、敗血癥休克。它是感染引起的全身性炎癥反應即膿毒癥(sepsis)的常見并發(fā)癥,由微生物及其毒素等產(chǎn)物作為啟動因素直接或間接地引起全身性急性微循環(huán)障礙、血流動力學異常、組織灌流量不足,致組織、細胞缺血、缺氧、代謝紊亂和臟器功能障礙。 微生物的數(shù)量和毒力以及機體的內環(huán)境與應答反應是決定感染性休克發(fā)生、發(fā)展的關鍵因素。 引起感染性休克的常見病原菌為革蘭陰性細菌,如志賀菌、腦膜炎雙球菌、腸桿菌科細菌(大腸桿菌、肺炎克雷白菌、腸桿菌等)、葡萄糖非發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動
2、桿菌屬等)、類桿菌等,革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌、真菌(如念珠菌)、寄生蟲(如惡性瘧)、立克次體(如落基山斑點熱),某些病毒性疾病如腎綜合征出血熱和登革熱,在病程中也易發(fā)生感染性休克。感染性休克常見于醫(yī)院內感染患者。二、發(fā)病機制1、微生物及其毒素 革蘭陰性細菌的內毒素即脂多糖,它是機體免疫應簽的啟動子。感染性休克是失控的SIRS所產(chǎn)生的并發(fā)癥。表(1)可激發(fā)感染性休克的細菌組分細菌組分 細菌來源 舉例內毒素(LPS,類脂A) 革蘭陰性細菌 大腸桿菌敗血癥流行性腦脊髓膜炎超抗原 金黃色葡萄球菌 中毒性休克綜合征毒素 化膿性鏈球菌 腸毒素AF致熱性外毒素 A+C,SPE
3、-酶 化膿性鏈還應菌 L-1轉化酶 產(chǎn)氣莢膜梭菌 磷脂酶C-肽聚糖 各種細菌-脂壁酸 革蘭陽性菌- 多糖 念珠菌-2、微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展(1)缺血缺氧期(休克早期): 特點:除心、腦血管擴張外,皮膚及內臟微血管收縮,微循環(huán)灌注減少,毛細血管網(wǎng)缺血缺氧,其中流體靜水壓降低,組織間液通過毛細血管進入微循環(huán),使毛細血管網(wǎng)得到部分充盈。 機制:微生物及其毒素使機體交感-腎上腺皮質系統(tǒng)興奮釋放出大量兒茶酚胺,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活,副交感系統(tǒng)也可被LPS激活,乙酰膽堿明顯升高,微血管與微淋巴管擴張,使血壓下降。 很多化學介質參與休克早期的微循環(huán)障礙,血栓素A2和前列腺素釋放。血小板活化因
4、子(PAF)、內皮素、花生四烯酸、白三烯這些介質都可以興奮受體,微血管痙攣,微循環(huán)灌注減少。(2)淤血缺血期(休克中期) 特點:無氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多,肥大細胞的組胺釋放和緩激肽形成增多,使微動脈及毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張,毛細血管開放,而微靜脈端仍然持續(xù)收縮,毛細血管血液淤滯,有效循環(huán)血量減少。(3)微循環(huán)衰竭期(休克晚期) 血液不斷濃縮,血細胞聚集,血液粘滯性增高,而且因血管內皮損傷等原因可致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC,導致多器官功能衰竭,休克難以逆轉。 3、細胞因子和化學介質的作用 微循環(huán)障礙在感染性休克中固然重要,但細胞代謝障礙、損傷、壞死和全身性炎癥反應發(fā)生在血流
5、動力學改變之前,是原發(fā)性的。其后再繼發(fā)微循環(huán)障礙、缺血缺氧和臟器損害。(1)腫瘤壞死因子(TNF)(2)花生四烯酸代謝產(chǎn)物(3)自由基4、重要臟器功能障礙 (1)心血管系統(tǒng):心肌抑制和周圍血管擴張,構成感染性休克特征性循環(huán)障礙。 (2)肺臟:膿毒癥時肺最易受損傷,直到發(fā)生ARDS。 (3)腎臟:如休克持續(xù),腎小管缺血缺氧而壞死、間質水腫而發(fā)生急性腎功能衰竭。 (4)肝臟易發(fā)生缺血缺氧和血液淤積,加重了全身代謝紊亂,以及毒素、血管活性物質、活化的凝血因子、纖溶活化因子和乳酸等有害物質積聚。 (5)腦:血壓低與60mmHg時,腦灌注不足,腦缺氧,腦水腫。三、臨床表現(xiàn) 1、膿毒癥 神志改變出現(xiàn)較早,
6、約30%左右有意識模糊,凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率加快,即應考慮到本癥的可能性。2、休克- 參數(shù) 正常 膿毒癥時的變化-心率 72-88次/分 心動過速-平均動脈壓 70-150mmHg 低血壓,90mmHg-心搏出量(CO) 4-8L/min 增加,但不足以代償-全身血管阻力 800-1500dyne/(s.cm2) 減少無升壓藥情況下, 600dyne/(s.ccm2)-氧輸送(DO2) 520-720ml/(min.m2) 下降-氧消耗(VO2) 100-180ml/(min.m2) 特征性增加-(1)休克早期 除少數(shù)高排低阻型(暖休克)外,多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀,呼吸深快,心率
7、增快,尿量減少,煩躁不安或焦慮。血壓尚可正?;蚱?,脈壓縮小,常在20mmHg左右。(2)休克發(fā)展期 可有意識不清,呼吸淺速,脈搏細速,主要特征為血壓下降,收縮壓在80mmHg以下。(3)休克晚期 DIC-MOF感染性休克病性輕重區(qū)分 輕 度 重 度-皮膚 面色蒼白或口唇、指趾輕度發(fā)紺, 面色蒼灰,口唇、指趾明顯發(fā)紺,皮膚發(fā)花 皮膚似有發(fā)花-四肢 手足涼,毛細血管再充盈時間1-3秒 四肢濕冷,達到膝肘關節(jié),毛細血管再充盈 時間超過3秒-脈搏 增快 細速或摸不到-心臟 心率加快 心率更快,心音低鈍或有奔馬律-血壓 略低或正常,音調變弱,脈壓為 明顯下降或測不出,脈壓20mmHg 20-30mmH
8、g-尿量 略減少 明顯減少-意識 尚清楚,有萎靡或煩躁 模糊、淡漠、昏迷-呼吸 增快 呼吸急促甚而困難,嚴重時節(jié)律不齊-3、臟器功能障礙 (1)急性腎功能衰竭最常見。 (2)急性心功能不全患者常表現(xiàn)為突然呼吸困難、發(fā)紺。 (3)急性呼吸窘迫綜合征 (4)腦功能障礙主要可表現(xiàn)為意識和精神狀態(tài)改變。 (5)肝損害常見黃疸、凝血功能障礙、血清白蛋白低下,甚至發(fā)生肝性腦病。 (6)胃腸道功能紊亂以腹脹多見,甚至出現(xiàn)腸麻痹等。急性上消化道大出血有32.8%。 四、診斷與鑒別診斷 1、診斷可以從原發(fā)或繼發(fā)性感染結合休克的臨床表現(xiàn)而得出診斷。注意如下: (1)要重視休克的早期表現(xiàn),不要忽視細微的變化。善于觀
9、察外周組織血液灌流情況。 (2)要重視突然出現(xiàn)的可疑表現(xiàn),如體溫過高(40)或過低(36);與體溫升高不一致的心率增快或心律失常;無中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀;沒有原因的尿量迅速減少;反映心功能狀況頸靜脈充盈與脈搏強弱快慢。 (3)早期的呼吸加快常被忽略,呼吸頻率及幅度有改變而一般吸氧不能緩解。(4)凡有感染或有膿毒癥可能的病人必須加強血流動力學監(jiān)測,收縮壓降至80mmHg以下或原有高血壓下降20%以上,脈壓30mmHg為休克的診斷標準。 (5)必要的實驗檢查,白細胞、血小板、C反應蛋白、血氣分析、血乳酸和血電解質測定等。2、鑒別診斷: 低血容量性、心源性、過敏性、神經(jīng)源性,休克可能是兩個或兩個以上因素引起的。 五、治療 1、抗感染治療 2、抗休克治療 (1)擴容治
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