急性腎功能衰竭6版07[1]

1、 急性腎衰竭(ARF)定義：急性腎功損害所致血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。 病因與分類：60%和創(chuàng)傷、手術(shù)有關(guān)。 1。腎前性：由于脫水、出血、休克等致血容量減少；肝腎綜合征、嚴(yán)重膿毒癥等引起有效血容量不足。心排出量不足靜脈壓降低、心臟病致心收縮力不良及腎血管病。早期可功能性后可發(fā)展為腎實(shí)質(zhì)損害。 2。腎后性：雙腎、輸尿管尿流突然受阻。雙輸尿管結(jié)石、盆腔晚期腫瘤壓輸尿管。早期解除可恢復(fù)。 腎前性腎后性腎性3。腎性：各種原因引起腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是主要形式（3/4）。主要病變：腎缺血和中毒。腎缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等。腎中毒：氨基他

2、糖甙類抗菌素、重金屬鉍、汞、鉛、砷；造影劑過敏，蛇毒、蕈毒等生物素；四氯化碳、苯酚等。不能截然分開：廣泛燒傷、擠壓傷、感染性休克等。發(fā)病機(jī)制：不清。腎血管收縮缺血和腎小管細(xì)胞變性壞死是主要原因。 1。腎缺血：腎小球?yàn)V過率（GFR）降低（平均動(dòng)脈壓90mmHg, GFR下降， 60mmHg, GFR降一半 。24-48小時(shí)后血流恢復(fù)，腎功能并不恢復(fù)。說明腎小管病變及缺血-再灌注損傷起主要作用。 2。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死：腎毒物和缺血致壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返流和阻塞，是ARF持續(xù)存在的主因。 氧自由基及其他毒素可直接損害腎小管。3。腎小管機(jī)械性堵塞：是ARF持續(xù)存在的主因。脫落的黏膜、細(xì)胞碎片，

3、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起堵塞。擠壓或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白亦可致堵塞。4。缺血-再灌注損傷：加重器官的損害。氧自由基使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙，甚死亡。5。非少尿型急性腎衰： 由于腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化的不一致所致。 循環(huán)血流量減少 腎血流量減少 入球小動(dòng)脈阻力增高 再灌注損傷 腎缺血 腎小球?yàn)V過濾 腎中毒 降低 腎小管損傷 腎小管堵塞 ARF ARF發(fā)病機(jī)理示意圖 臨床表現(xiàn)：病理特點(diǎn)：腎小管壞死和修復(fù)。 少尿型ARF臨表為：少尿或無尿和多尿二個(gè)不同時(shí)期。 （一）少尿或無尿期： 一般714日， 可長達(dá)1個(gè)月。少尿期越長，病

4、情越重。少尿轉(zhuǎn)無尿示病情惡化。 1。水電解質(zhì)和酸鹼平衡失調(diào)： （1）*水中毒： 體內(nèi)水分大量積蓄致高血壓、心衰、腦、肺水腫，出現(xiàn)：惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡、昏迷等。若不限制水、鈉的攝入極易加重。 （2）*高鉀血癥： ARF是死亡常見原因之一。正常90%鉀從腎排出，ARF排出受限。若同時(shí)有擠壓傷、燒傷、感染可使鉀迅速增高。 可出現(xiàn)心律失常、心跳驟停。注意血鉀及心電圖改變。初Q-T間期縮短、T波高尖；鉀升至6.5mmol/L, QRS間期延長，PR間期增寬，P波降低。心肌纖顫、心跳驟停。 （3）高鎂血癥： 正常鎂60%糞排，40%尿排。在ARF血鉀與鎂平行，高鉀必然伴高鎂。鎂升

5、至 3mmol/L,神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓，呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚心跳驟停。心電圖表現(xiàn)P-R間期延長，QRS增寬， T波增高。 （4）高磷血癥和低鈣血癥： 6080%磷轉(zhuǎn)向腸排泄時(shí)，與鈣結(jié)成不溶的磷酸鈣，影響鈣吸收，出現(xiàn)低鈣。產(chǎn)生肌抽搐，加重高鉀對(duì)心肌的毒性。 （5）低鈉血癥：ARF低鈉主要是水潴留的結(jié)果。 A. 嘔吐、腹瀉、出汗等使納丟失。 B.代謝障礙使“鈉泵”效降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能出，細(xì)胞外液含量下降。 C. 腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。 （6）低氯血癥： 低鈉常伴低氯血癥，因鈉和氯同比例丟失，如有頻繁嘔吐、大量胃液丟失時(shí)，氯化鈉丟失更多。 （7） *酸中毒： 代酸是AR

6、F少尿期的主要病理改變之一。酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排出，再加腎小管功能損害丟失鹼基和鈉鹽，H+不能與NH3結(jié)合而排出；缺氧使無氧代謝增加，造成代酸加重高鉀血癥。 表現(xiàn)：呼吸深快，呼氣帶酮味，面潮紅，可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及昏迷，并可使血壓下降，心律失常，甚心跳停搏。 三高三低兩中毒2。代謝產(chǎn)物積聚：氮質(zhì)血癥：蛋白質(zhì)謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。如伴發(fā)熱、感染、損傷，則蛋白分解代謝急增，血尿素氮、肌酐升高較快，示病情重，預(yù)后差。氮質(zhì)血癥同時(shí)血內(nèi)酚、胍等毒物增加形成尿毒癥。臨表：惡心、嘔吐、頭痛、煩燥、倦怠無力、意識(shí)模糊，甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌住⑿臋C(jī)

7、病變、胸膜炎及肺炎等。 3。出血傾向：由于血小板質(zhì)和量的下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。 有皮下、口腔黏膜、齒齦及胃腸道出血，消化道出血，加速血鉀和尿素氮的升高。有時(shí)可伴有DIC。 （二）多尿期 24小時(shí)尿量增加至400毫升以上即多尿期開始?？蛇_(dá)3000ml以上。歷時(shí)14日，開始1W腎小管功能未完全恢復(fù)，尿增加但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)升高。有進(jìn)一步惡化的可能。腎功恢復(fù)，尿增加可低鉀、鈉、鈣、鎂和脫水?？梢虻外浕蚋腥径劳?。25%死于該期。尿量增加有三種形式：突然增加、57日后突增到1500 ml，逐步增加：714日始多尿，每日可增200500 ml。緩慢增加：逐步增至5

8、00700 ml時(shí)，又停滯不增。如過一段時(shí)間尿量不增，預(yù)后不良?；謴?fù)階段，體弱。需數(shù)月恢復(fù)。 非少尿型急性腎衰少尿：400ml/24h; 無尿： 1仍可提示腎性ARF 。 尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價(jià)值次之。 腎前性ARF與腎性ARF的鑒別 腎前性ARF 腎性ARF尿比重 1.020 1.0101.040 尿滲透量（壓） mmol/L 500 400 尿常規(guī) 正常 腎衰管型 尿鈉(mmol/L） 40 尿肌酐/血肌酐 30:1 20:1 FENa(%) 1 RFI 1 血紅細(xì)胞比容 上升 下降自由水清除率(ml/h) -20 -1 （五）腎性和腎后性ARF的鑒別 腎后性為突然無尿

9、。B超示腎輸尿管積水。結(jié)石逆插。預(yù)防1。注意高危因素：創(chuàng)傷、大手術(shù)、全身感染、持續(xù)低血壓及腎毒性物質(zhì)等。 2。糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡；抗休克。防止有效血容量不足。3。對(duì)擠壓傷和誤輸異型血，應(yīng)堿化尿液，并應(yīng)用甘露 醇防止輸尿管堵塞或腎毒素?fù)p害腎臟。4。影響腎血流的手術(shù)前、中、后用甘露醇（100克） 或呋塞米（速尿 5.5mmol/L應(yīng)糾正： 10%葡萄糖酸鈣20ml IV 或入葡萄糖靜滴 5%碳酸氫鈉溶液100ml 或25g葡萄糖及6U胰島素慢 靜滴鉀 6.5mmol/L或心電圖有高鉀圖形應(yīng)血透?？诜}或鈉型離子交換樹脂。可混懸于25%山梨醇或25%GS150ml 灌腸。4。糾正酸中毒：血漿碳酸氫根離子低于15 mmol/L才用碳酸氫鹽治療。5。嚴(yán)格控制感染：用抗生素，避免腎毒性及含鉀藥物。據(jù)半衰期調(diào)整量和治療次數(shù)。6。血液凈化：指征：血肌酐高于442mol/L，血鉀高于 6.5mmol/L ，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。 透析方法：血液透析：利用透析器（內(nèi)有半透膜）進(jìn)行血透。 腹膜透析：利用腹膜有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能進(jìn)行腹膜