病理學復習重點

1、第一章細胞、組織的適應(yīng)和損傷一、 適應(yīng)性反應(yīng)：肥大、萎縮、增生、化生細胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生物學狀態(tài)，稱為適應(yīng)（adaptation）。細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。1) 生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統(tǒng)卵巢、子宮及睪丸更年期后萎縮。2) 病理性萎縮a) 營養(yǎng)不良性萎縮 蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液

2、供應(yīng)不足引起，如營養(yǎng)不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化后的腦萎縮b) 壓迫性萎縮 組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮c) 失用性萎縮 器官長期工作負荷減少和功能低下所致，如長期不動引起肌肉萎縮d) 內(nèi)分泌性萎縮 內(nèi)分泌功能下降引起靶器官細胞萎縮，如下丘腦-腺垂體壞死，導致腎上腺皮質(zhì)萎縮2肥大hypertrophy組織、細胞或器官體積增大。實質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強，具有代償意義。3增生hyperplasia器官、組織內(nèi)細胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細胞有絲分裂增強的結(jié)果。一股來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時

3、出現(xiàn)。4化生metaplasia一種分化成熟的細胞被為另一種分化成熟的細胞取代的過程。化生并非由已分化的細胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細胞分化而成?；ǔＶ话l(fā)生于同源性細胞之間，即上皮細胞之間（可逆）和間葉細胞之問（不可逆）最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)榕耸霞毎虮瓲罴毎哪c上皮細胞稱為腸化?；纳掀た梢詯鹤?，如由被覆腺上皮的黏膜可發(fā)生鱗狀細胞癌。二、 損傷 P111. 可逆性損傷類型（變性）：細胞或細胞間質(zhì)損傷后導致代謝障礙，使細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，通常伴細胞功能低下。a) 細胞

4、水腫：損傷細胞中最早出現(xiàn)的改變，發(fā)生于心、肝、腎實質(zhì)細胞，病變早期，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下呈紅染細顆粒狀。水鈉進一步積聚后，細胞呈空泡狀，細胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。b) 脂肪變：心、肝、腎實質(zhì)細胞，電鏡下，細胞質(zhì)內(nèi)脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的脂滴，細胞核被擠到一側(cè)。心肌脂肪變A部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。 C光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。D心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。 c)

5、玻璃樣變：又稱透明變性，是指細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)伊紅染，均質(zhì)半透明、無結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下：² 細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。漿細胞：免疫球蛋白蓄積。肝細胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質(zhì)變性）² 纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)，發(fā)生于纖維結(jié)締組織增生處。形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、質(zhì)韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合、增生的膠原纖維增粗，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。見于萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、瘢痕組織、動脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的計劃。

6、² 細動脈壁玻璃樣變：又稱細動脈硬化，見于腎、腦、脾等臟器的細動脈壁，常見于緩進性高血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。 d) 淀粉樣變、黏液樣變：細胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖、蛋白質(zhì)蓄積。e) 病理性色素沉著：當多數(shù)細胞含有脂褐素時，常伴有明顯的器官萎縮f) 病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積，光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。營養(yǎng)不良性鈣化（鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織中或異物內(nèi)）、轉(zhuǎn)移性鈣化（由于全身鈣、磷代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織中） 發(fā)生于細胞內(nèi)：細胞水腫、脂肪變發(fā)生于細胞外：淀粉樣變、粘液樣變發(fā)生于細胞內(nèi)外：玻璃樣變、病理性鈣化、病理性色素沉著2. 不可逆

7、性損傷細胞壞死標志：核固縮、核碎裂、核溶解組織壞死基本類型：凝固性壞死：好發(fā)于心肝腎，形態(tài)特點液化性壞死：好發(fā)腦、胰腺、脂肪纖維素樣壞死：好發(fā)結(jié)締組織、小血管壞疽：干性、濕性、氣性壞疽：三種壞疽的區(qū)別組織壞死特殊類型：干酪樣壞死壞死結(jié)局：1、溶解吸收2、分離排出3、機化與包裹4、鈣化1) 壞死（necrosis）：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。2) 基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細胞解體、消失；間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。 3) 類型a) 凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋

8、白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于肝、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。b) 液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。c) 纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進性

9、高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。d) 壞疽gangrene：局部組織大塊壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺、闌尾動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯4) 結(jié)局機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代的過程。5) 凋亡(apoptosis) 是指活體內(nèi)個別細胞程序性的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜

10、不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，與基因調(diào)節(jié)有關(guān)細胞凋亡的形態(tài)特征：細胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，爾后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和細胞器成分的膜包被凋亡小體l 壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？壞死凋亡受損細胞數(shù)多少不一單個或小團細胞質(zhì)膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自溶有無急性炎反應(yīng)有無第二章 損傷的修復肉芽組織(granulation tissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得

11、名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：新生的毛細血管； 纖維母細胞；炎性滲出成分。簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下 大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞；功能抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物或其它異物；形態(tài)標志間質(zhì)的水分逐漸吸收減少，炎細胞減少并消失，部分毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。第三章 局部血液循環(huán)障礙1 淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，動脈性充血：大體：色鮮紅，體積增大腫脹，溫度增高；鏡下：細動

12、脈及毛細血管擴張充血淤血在臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。靜脈性充血（瘀血）： 第三節(jié) 血栓形成一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C化和再通。二、形成條件1心血管內(nèi)膜損傷2血流狀態(tài)的改變(1) 血流緩慢： (2) 渦流形成3血液凝固性增高靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。四種血栓的比較 類 型 形成條件主要成分 形態(tài)特征 白色血栓 (pale )血流較快時，主要見于心瓣膜 血小板 白細胞灰白、波浪狀、質(zhì)實、與瓣膜壁血管相連 混合血栓 (m

13、ixed )血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點 血小板 紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間 紅色血栓 (red )血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部 紅細胞 纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落 透明血栓(hyaline )彌散性血管內(nèi)凝血、微循環(huán) 纖維蛋白 血小板鏡下可辨再通：在血栓機化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢復血流的過程稱為再通。第三節(jié) 栓 塞一、栓塞與栓子的概念循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運行堵塞血管腔的現(xiàn)象

14、稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。二、血栓栓塞對機體的影響血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種，占99%以上。1肺動脈栓塞來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動脈。由于肺組織有肺動脈及支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴重后果。如栓子較大，栓塞于肺動脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動脈分支廣泛栓塞，則可導致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。2體循環(huán)動脈栓塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。第四節(jié) 梗 死infarction一、概念 器官或組織由于動脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引

15、起的壞死，稱為梗死。三、類型和病理變化1貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官，如脾、腎、心和腦組織。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。2出血性梗死(1)出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。(2)出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。概念1)血栓形成活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固

16、體質(zhì)塊的過程。2)栓塞循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動；阻塞血管腔的過程。3)梗死動脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。三者相互關(guān)系血栓形成血栓栓塞梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）。第四章炎癥炎癥1定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所生的防御反應(yīng)。血管反應(yīng)：炎癥的中心環(huán)節(jié) 白細胞滲出：最重要特征2局部表現(xiàn)和全身反應(yīng) 局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙 全身反應(yīng)：有發(fā)熱、嗜睡、厭食、凝血因子合成增多及白細胞的改變一、 炎癥的基本病理變化 變質(zhì)Alteration：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死滲出Exudation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管壁進入組

17、織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出 滲出液與漏出液 滲出液：蛋白高、細胞多、比重高，>1.020，濁漏出液：蛋白低，細胞少，比重低，<1.020，清增生Proliferation：炎癥局部組織；實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞；數(shù)量增加。滲出液的意義：有利 稀釋毒素、有害物，為局部組織帶來營養(yǎng)物、帶走代謝產(chǎn)物， 含有大量抗體、補體及溶菌物質(zhì)，有利于殺滅病原體， 含纖維蛋白原纖維素,限制病原體擴散,促進白細胞吞噬,促進修復。不利 心包、胸腔積液 壓迫心臟、肺；喉頭水腫窒息二、 白細胞的滲出和吞噬作用白細胞的滲出是一個主動、耗能、復雜的連續(xù)過程，包括白細胞附壁、粘著、游出、趨化和吞噬等步驟。白細胞

18、在損傷部位發(fā)揮的吞噬作用構(gòu)成炎癥防御反應(yīng)的主要環(huán)節(jié)。1邊集、附壁血流緩慢白細胞離開軸流到達血管邊緣（白細胞邊集）沿內(nèi)皮滾動、貼附于血管內(nèi)皮細胞表面（白細胞附壁）。2粘著。附壁白細胞先隨血流緩慢滾動、再與內(nèi)皮牢固粘著（白細胞粘著）。參與粘著的粘附分子有：選擇素S、整合素、免疫球蛋白類、黏液樣糖蛋白類。3游出和趨化作用 粘著的白細胞逐步游出血管壁(主要是細靜脈和毛細血管)而進入炎區(qū),稱為白細胞游出。 游出方式：胞漿形成偽足,以阿米巴運動的方式（白細胞在內(nèi)皮細胞間連接處擠出內(nèi)皮細胞和BM之間短暫停留后，分泌膠原酶降解血管BM 周圍組織），約需212分鐘。 趨化作用：指白細胞向著化學剌激物所在部位作定

19、向移動。 趨化因子：能使白細胞作趨化移動的化學物質(zhì) 常見的白細胞趨化因子： 可溶性細菌產(chǎn)物 補體系統(tǒng)成份，C5a 細胞因子，白三烯LTB4特點：（1）趨化因子作用是特異的；（2）不同WBC對趨化因子的反應(yīng)性不同。肉芽腫（granuloma）巨噬細胞及其演化細胞；浸潤和增生；境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。三、 急性滲出性炎癥根據(jù)滲出物的成份劃分：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性1. 漿液性炎癥 searovas in概念：以漿液滲出為主好發(fā)：漿膜、粘膜、皮下疏松結(jié)締組織等處2. 纖維素性炎：fibrinous in概念：以纖維蛋白原滲出為主， 好發(fā)：于粘膜、漿膜和肺臟。病變特點：假膜性炎-發(fā)生在粘膜時,

20、滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物,稱為假膜。如咽白喉的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落；而氣管白喉的假膜較薄而淺在、易脫落窒息、危及生命。絨毛心-發(fā)生在心包膜的纖維素性炎,隨心臟搏動滲出的纖維素被牽拉成絨毛狀。3. 化膿性炎 panulent 概念：以中性粒細胞大量滲出為主并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。主要類型：（1）表面化膿和積膿 漿膜或黏膜的化膿性炎癥 化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎 膿液在漿膜腔或膽囊、輸卵管內(nèi)積聚積膿 empyema（2）蜂窩織炎 疏松組織中的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉間、闌尾。 蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。（3）

21、膿腫 abscess 局限性化膿性炎癥 特征：組織發(fā)生溶解壞死，、膿腔形成由金葡菌產(chǎn)生毒素、血漿凝固酶組織壞死及嗜中性粒細胞浸潤并釋出酶液化壞死組織、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素炎癥病變較局限，形成膿腔。癤：毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫癰：多個癤的融集4. 出血性炎癥 hemorrhagic inflammation指炎癥時由于血管的損害特別嚴重,滲出物中含有大量紅細胞。四、 慢性炎癥1. 慢性炎癥最重要的特點是：炎癥灶中滲出的炎癥細胞：淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞。主要是炎癥細胞引起的組織破壞；炎癥病灶有明顯的纖維結(jié)締組織、血管、以及上皮細胞、腺體和實質(zhì)細胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性

22、假瘤（肺）。2. 慢性炎癥中浸潤的炎細胞：單核巨噬細胞系統(tǒng)（單核細胞、巨噬細胞）重要特征3. 慢性肉芽腫性炎癥概念：在炎癥局部形成主要由巨噬細胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥肉芽腫可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫，其主要成分是上皮樣細胞和多核巨細胞。第五章腫瘤腫瘤(tumor) 機體局部組織在致瘤因素作用下，在基因水平上變異，發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，導致異常增生而形成的新生物，這種新生物稱為腫瘤異型性（atypia）：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據(jù)。瘤細胞異型性的特點（胞

23、核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。） 大：瘤細胞大；核大；核仁大。多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。1 異型性越大，成熟程度和分化程度就越低02 腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質(zhì)細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。腫瘤的生長和擴散

24、：腫瘤的生長方式：膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長腫瘤的擴散（spread） ：系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。直接蔓延（direct spread）：指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤（invasion）：指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。轉(zhuǎn)移（metastasis）：癌瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移：

25、1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。非典型性增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：上皮組織內(nèi)細胞增生出現(xiàn)異型性，但未波及全層上皮，屬癌前病變，分輕、中、重三級。原位癌（carcinoma in situ）：癌變僅限于粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮內(nèi)，波及全層，但尚未突破基底膜，浸及粘膜下層或真皮。上皮組織來源的腫瘤(一)良性瘤1乳頭狀瘤（papilloma）：結(jié)締組織軸心+增生上皮（鱗狀上皮，柱狀上皮，移性上皮） 內(nèi)生性乳頭狀瘤（inverted papilloma）

26、：多見部位 皮膚，粘膜胃腸道、呼吸道和泌尿生殖器官等。外耳道、陰莖、膀胱、結(jié)腸發(fā)生的易發(fā)生惡變。2腺瘤（adenoma）： 管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀，故常稱為腺瘤性息肉囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤積，可分兩種類型，分別分泌黏液和漿液 (二)惡性癌癌的常見類型1鱗狀細胞癌squamous cell carcinoma 鱗狀細胞癌巢、細胞間橋，角化珠 常見的部位：皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食道、喉、陰莖；其次支氣管、膽囊、腎盂等。2腺上皮癌腺癌 柱狀上皮及腺上皮發(fā)生腺癌（adenocarcinoma）：腺樣結(jié)構(gòu)、乳頭狀腺癌、囊腺癌多見于胃腸、膽囊、子宮體

27、等。粘液癌（mucoid carcinoma）：膠樣癌，印戒細胞癌，多見于胃腸，亦可見乳腺等，分泌大量黏液3基底細胞癌basal cell carcinoma 老年面部、潰瘍、浸潤生長、很少轉(zhuǎn)移4移行上皮癌transitional cell carcinoma 腎盂、輸尿管、膀胱試比較癌與肉瘤的區(qū)別。（選看）癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見較少見發(fā)病年齡多見于40歲以上多見于青少年大體特點質(zhì)較硬、灰白色、較干燥質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無肉瘤細

28、胞間多有轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移腫瘤性增生和非腫瘤性增生的區(qū)別腫瘤性增生非腫瘤性增生 異常增生反應(yīng)性增生異常的形態(tài)、代謝、功能原組織結(jié)構(gòu)或纖維肉芽組織良性或惡性生理性、修復性、炎性不需要、有害適于需要，有利去原因后繼續(xù)增生不再增生細胞基因突變，增殖分化障礙細胞增殖的正常調(diào)節(jié)試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。（選看）良性瘤惡性瘤組織分化程度分化好，異型性小分化不好、異型性大核分裂無或稀少，不見病理性核分裂多見，可見病理性核分裂生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長浸潤性或外生性生長與周圍組織分界清楚不清楚繼發(fā)改變少見常見如出血、壞死、潰瘍形成，轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)易復發(fā)對機

29、體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應(yīng)如何正確對待癌前病變。癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾病）。如黏膜白斑；纖維囊性乳腺??；結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；慢性萎縮性胃炎；慢性胃潰瘍；皮膚慢性潰瘍。癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認識、對待和及時治療癌前病變或疾病。第六章 心血管系統(tǒng)疾病阿少夫小體（Aschoff

30、body）球形、橢圓形或梭形小體；中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞；外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。粥樣斑塊atheromatous plaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。動脈硬化：一組疾病，常包括： 動脈粥樣硬化主要累及大中動脈：危害較大 動脈中層鈣化老年人常見，危害較小 細動脈硬化見于高血壓病動脈粥樣硬化atherosclerosis基本病理變化1脂紋fatty

31、 streak是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆于內(nèi)膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集，泡沫細胞是巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)后形成的。2纖維斑塊脂紋進一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。在纖維帽之下可見數(shù)量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質(zhì)和炎細胞。3粥樣斑塊atheromatous plaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面：表層纖維帽為瓷白色，深

32、部為黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。4繼發(fā)性改變(1)斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進一步狹窄，甚至閉塞。(2)潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。(3)血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導致器官梗死。(4)鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。(5)動脈瘤形成（動脈粥樣硬化最危險的并發(fā)性）：病灶處動脈壁耐力性下降，局

33、部易膨出形成動脈瘤，若動脈瘤破裂可致死。重要器官的AS(一) 主動脈AS：多見于主A后壁及分支開口處，好發(fā)部位腹主A>降主A，主A弓>升主A影響：由于主A直徑較大，相對比較厚，因此多數(shù)對機體無影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導致嚴重后果，如動脈瘤、夾層動脈瘤破裂，累及主動脈變形、變硬(二) 腦動脈AS：以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中A最顯著病理變化： 腦萎縮長期供血不足所致，嚴重者智力減退或癡呆（復習萎縮時的病理變化）。 腦軟化：部位，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆狀核、血斑等。 復習腦軟化的病理改變及轉(zhuǎn)歸 腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生（三）腎臟：腎AS腎血管性高血壓，病變最常累及腎動脈

34、開口處及主動脈近側(cè)端 并發(fā)血栓區(qū)域性梗死機化瘢痕AS固縮腎心臟、腎臟和腦的病理變化冠狀動脈粥樣硬化及冠心病a) 冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支，前降支>右主干>左主干>左旋支>后降支。病變特點： 近側(cè)段多見，分支口處較重； 早期斑塊節(jié)段性分布，晚期可融合； 橫切面呈新月形狹窄； 狹窄程度分四級：級 <25%，級2650，級5175，級 >76%b) 冠心病：是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥樣硬化所致。類型1) 心絞痛：心肌急

35、劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。2) 心肌梗死（重點）：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。a) 心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardial myocarthial infaction）特點：主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱和乳頭肌 分為多發(fā)性小灶狀壞死，大小約為0.51.5cm 嚴重者壞死可累及整個心內(nèi)膜下心肌環(huán)狀梗死 原因為冠狀A(yù)病變嚴重而彌漫b) 透壁性心肌

36、梗死（transmural myocardial infarction）：為典型心梗類型病因及發(fā)病機制： 冠狀A(yù)血栓形成； 冠狀A(yù)痙攣； 心肌供血不足：過度負荷好發(fā)部位及范圍：與冠狀A(yù)粥樣硬化的供血區(qū)域一致。左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3左冠脈前降支供血區(qū)；左心室后壁、室間隔后1/3及右心室右冠脈供血區(qū)；左心室后壁左冠脈左旋支供血壓病理改變 肉眼：與一般梗死肉眼改變相似；6h后肉眼可辨認，呈蒼白色；89h后呈黃色或土黃色,干燥、堅硬、失去正常光澤；第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶；23周后：肉芽組織增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細胞呈空泡變性 合并癥及后

37、果（選看） 心臟破裂：少見，但后果嚴重，發(fā)生于心梗后12W 原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解 后果：心包填塞（積血）急死；室間隔缺損右心功能不全；瓣膜關(guān)閉不全（二尖瓣）左心功能不全 室壁瘤（ventricular aneurysim）：發(fā)生率1038%，多見于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕組織彈性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機化、脫落引起栓塞等 心外膜炎：為無菌性纖維素性心外膜炎 心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見死亡原因之一。 心源性休克：當梗死區(qū)>40%時，可出現(xiàn)。 機化瘢痕形成：一般

38、在梗死后2W左右形成；大的梗死灶46W機化c) 心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。血壓?。ㄐ摹⒛I、腦、眼） 高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmHg(184kPa)和(或)舒張壓90mmHg(120kPa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進型和急進型二類。緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死于心臟病變?！揪忂M

39、型高血壓病】（良性）1功能障礙期 全身細小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。2動脈病變期(1) 細動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2) 小動脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結(jié)果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。3內(nèi)臟病變期(1) 心臟：血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張

40、而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。(2) 腎臟：由于：腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。相對正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴重者可致尿毒癥。(3) 腦高血壓腦?。侯^痛、頭昏、眼花。高血壓危象：明顯CNS癥狀：意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。 A病變：細小Af化、玻璃樣變，嚴重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及微A瘤。 腦較化：A硬化局部缺氧壞死灶（軟化

41、灶） 腦出血：最嚴重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部, 其次為大腦白質(zhì)，橋腦，小腦，局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。 原因：細小A本身硬化， A從大腦中A直角分出高壓力血流沖擊，血壓突然（如情緒激動等） 臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。第三節(jié) 風濕病rheumatism（關(guān)、心、環(huán)、皮、舞）癥狀：關(guān)節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結(jié)、舞蹈病風濕病是與A組型（又稱A組乙型）溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。一、基本病理變化（重點）1變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，病變持

42、續(xù)一個月。2增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結(jié)締組織中形成風濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細胞即Aschoff細胞、成纖維細胞和少量浸潤的炎細胞。風濕小體是風濕病的特征性病變，具有診斷意義3纖維化期又稱愈合期（瘢痕期）：風濕小體纖維化，最后變成梭形小瘢痕。二、心臟的病理變化1風濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風濕小體形成和炎細胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜的閉鎖緣上形成一排疣狀贅生物，

43、這些贅生物灰白色半透明，附著牢固，不易脫落。病變后期，贅生物機化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。2風濕性心肌炎 多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無明顯風濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴重時出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導系統(tǒng)，可發(fā)生傳導阻滯。3風濕性心外膜炎 又稱風濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機化而導致心包粘連，形成

44、縮窄性心包炎。三、其他器官的風濕病變1風濕性關(guān)節(jié)炎 多見于成年患者，兒童少見。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，呈游走性、反復發(fā)作性。發(fā)作時，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。2皮膚病變(1) 環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天后消退。(2) 皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.52cm，圓形或橢圓形，活動無壓痛。(3)風濕性腦?。盒∥璧赴Y。第七章 呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范

45、圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實變小實變灶散在分布或不規(guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細胞滲出為主散在灶性，以細支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見，危險性大愈后好差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期（發(fā)病第34天） 病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝特征：肺泡腔大量紅細胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細胞被吞噬鐵銹色痰、纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第56天） 病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨|(zhì)實如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有

46、大量嗜中性粒細胞，紅細胞少見；臨床病理聯(lián)系：中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞膿痰。慢性阻塞性肺病: 一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害而導致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱第八章 消化系統(tǒng)疾病一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎（acute gastritis）：1急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）：暴飲暴食所致。胃粘膜充血、水腫有時可見粘膜糜爛。2急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）：胃粘膜急性出血合并輕度壞死。與使用藥物、過度飲酒有關(guān)。3腐蝕性胃炎（

47、corrosive gastritis）： 高濃度酸、堿或腐蝕性化學劑引起。病變多較嚴重，胃粘膜出現(xiàn)壞死、軟化溶解。4急性感染性胃炎（acute infectiv gastritis）： 少見，急性彌漫性化膿性炎，病重。由金葡菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌血行感染（敗血癥）或直接感染（創(chuàng)傷）。（二）慢性胃炎（chronic gastritis）病因和發(fā)病機理j長期慢性刺激（飲酒、吸煙、水楊酸藥）；k 十二指腸液反流對粘膜的破壞；l自身免疫損傷（血中有抗胃壁細胞微粒體的自身抗體）；m幽門螺旋菌感染。病理類型及變化（四種）1慢性表淺性胃炎（chronic superficial gastritis）

48、： 胃竇部最常見，又叫慢性單純性胃炎。纖維胃鏡檢出率高達2040。肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點狀出血或糜爛，表面可見灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。鏡下：主要限于黏膜淺層即黏膜層上三分之一，為灶性或彌漫性；。炎性細胞：主要為淋巴細胞和漿細胞，少量嗜酸性粒細胞及中性粒細胞。2慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis）：炎癥不明顯，主要是胃粘膜的萎縮性變化：胃粘膜萎縮變薄，腺體減少或消失。臨床：胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等癥狀。病因和分型 分A、B二型。A型屬于自身免疫病，病變部位：胃體和胃底部，可找到抗內(nèi)因子抗體和抗壁細胞抗體，合并惡

49、性貧血。B型與自身免疫無關(guān)，亦稱單純性萎縮性胃炎，我國較多見。病變部位：胃竇部。可發(fā)生癌變。肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，幾乎消失。粘膜表面細顆粒狀。胃鏡檢查：正常橘紅色色澤消失，代之以灰色；萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失；粘膜下血管分支清晰可見。鏡下：A）腺上皮改變：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴張，出現(xiàn)上皮化生（假幽門腺化生及腸上皮化生）； B）間質(zhì)：粘膜固有層不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。胃體和胃底部：壁細胞消失，其次是主細胞消失和粘液分泌細胞化生（假幽門腺化生）二、消化性潰瘍（ulcer）(一)概述：亦稱慢性消化性潰瘍（chronic peptic ulcer）胃及十二

50、指腸潰瘍形成慢性潰瘍?yōu)樘卣?，多見于成人，前?5，后者70，復合性潰瘍5。臨床：周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等癥狀。（二）病變胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門多見，尤在胃竇部。胃底、大彎側(cè)罕見。肉眼：通常一個，圓形或橢圓形，直徑大多<2.5cm。潰瘍邊緣整齊，底部深，穿越粘膜下層，達肌層、漿膜層。底部肌層可完全破壞，代之以肉芽及瘢痕組織。鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）覆蓋；其下：壞死組織層；再下：肉芽組織層；最下層：陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內(nèi)的小動脈呈增殖性動脈內(nèi)膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）局部血液循環(huán)障礙潰瘍難愈，但防止?jié)兊籽芷茲?、出血。底部的神?jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維變性和

51、斷裂，神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生疼痛癥狀原因之一。十二指腸潰瘍：病變與胃潰瘍相似。部位：十二指腸起始部（球部），近幽門環(huán)的前壁或后壁最多見。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑<1cm。結(jié)局及合并癥1愈合 肌層不能再生，瘢痕填充修復，周圍粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。2出血 約1035患者發(fā)生。潰瘍底部毛細血管破壞，潰瘍面常有少量出血大便潛血（+）或黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破裂大出血。3穿孔 約5患者發(fā)生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔后胃腸內(nèi)容入腹腔腹膜炎。4幽門梗阻 約3患者發(fā)生。大量瘢痕形成、收縮幽門狹窄胃內(nèi)容通過困難胃擴張反復嘔吐。5癌變 多見于胃潰瘍。長期胃潰瘍病患者，癌變率僅1或

52、1以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體。三、病毒性肝炎1、概述：病毒性肝炎（viral hepatitis）：由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發(fā)病和流行，發(fā)病率有不斷升高趨勢。無性別差異，各種年齡均可罹患?；静∽儯焊餍透窝撞∽兓鞠嗤焊渭毎冃?、壞死，伴不同程度炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。2肝細胞變性、壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步肝細胞腫大呈球形，胞漿

53、幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。（2）嗜酸性壞死：胞質(zhì)進一步濃縮，核也濃縮消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個細胞壞死（細胞凋謝）。（3）溶解壞死: 最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來。胞核固縮、溶解、消失細胞解體。重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。a) 點狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細胞壞死。累及1至幾個肝細胞，伴以灶性炎性細胞浸潤。b) 碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細胞界板肝細胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤c) 橋接壞死：壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個小葉中央靜脈之間以及兩個匯管區(qū)之 間，常見于中、重度慢性

54、肝炎。2炎細胞浸潤 主要有淋巴細胞、單核細胞呈散在性或灶狀浸潤于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)。3間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細胞再生（1）Kupffer細胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細胞，參與炎細胞浸潤。（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生參與損傷的修復（3）肝細胞再生：肝細胞壞死后的修復反應(yīng)。在肝炎恢復期或慢性階段更明顯。再生的肝細胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區(qū)細小膽管增生。肝炎基本病變中，肝細胞疏松化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體對于診斷普通型肝炎具有相對特征性；肝細胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特征。臨床病理類型1急性（普通型）肝炎 最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。病變：廣泛肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)散在點狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細膽管管腔有膽栓形成。臨床病理聯(lián)系肝細胞彌漫變性腫脹肝體積、被膜緊張臨床上肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛。肝細胞壞死細胞內(nèi)酶類入血血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等。結(jié)