慢性心力衰竭的臨床診斷與治療_第1頁
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文檔簡介

1、慢性 心力衰竭的臨床診斷和治療 Page 2 概念n心力衰竭:心力衰竭是各種心臟或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿足機體組織代謝需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。Page 3病因、誘因和分類病因、誘因和分類 n一、病因n (一)原發(fā)性心肌損害n 冠心病、心肌病、心肌炎等n (二)心臟負(fù)荷過重n 壓力(后)負(fù)荷 高血壓、瓣膜狹窄n 容量(前)負(fù)荷 瓣膜關(guān)閉不全Page 4二、心力衰竭的誘因二、心力衰竭的誘因n (一)感染 呼吸道感染 心內(nèi)膜感染n (二)血容量增加 鈉鹽攝入過多,靜脈液體輸入過多n (三)心律失常 快速型心律

2、失常n (四)過度體力消耗或情緒激動 妊娠與分娩 n (五)治療不當(dāng) 不恰當(dāng)停用利尿劑或降壓藥n (六)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病 心梗,風(fēng)心病Page 5三、心力衰竭的分類三、心力衰竭的分類n(一)按病情嚴(yán)重程度n 輕度、中度、重度n(二)按病程發(fā)展速度n 急性、慢性n(三)按心輸出量高低n 低輸出量性、高輸出量性n(四)按心衰的發(fā)生部位 n 左心衰竭,右心衰竭,n 全心衰竭Page 6病理生理病理生理十分復(fù)雜十分復(fù)雜多種機制相互作用多種機制相互作用心功能由代償?shù)绞Т鷥斝墓δ苡纱鷥數(shù)绞Т鷥擯age 7(一)代償機制(一)代償機制心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱 機制代償機制機制代償機制 神經(jīng)體

3、液代償神經(jīng)體液代償Frank-StarlingFrank-Starling機制機制心肌肥厚心肌肥厚Page 81、Frank-Starling機制機制 前負(fù)荷前負(fù)荷回心血量回心血量 舒張末期容積舒張末期容積 (心室擴張)(心室擴張)心排血量心排血量 舒張末壓舒張末壓 房壓、靜脈壓房壓、靜脈壓 肺肺/ /腔靜脈充血腔靜脈充血Page 9左室功能曲線左室功能曲線Page 102、心肌肥厚、心肌肥厚(1)n 后負(fù)荷增高時的主要代償機制:心肌肥厚,心肌后負(fù)荷增高時的主要代償機制:心肌肥厚,心肌收縮力增強,克服后負(fù)荷阻力,維持心排血量正收縮力增強,克服后負(fù)荷阻力,維持心排血量正常,但心肌順應(yīng)性差,舒張功

4、能減低,舒張末壓常,但心肌順應(yīng)性差,舒張功能減低,舒張末壓力升高。力升高。n 以心肌纖維增多為主(心肌細(xì)胞數(shù)量并不增多)以心肌纖維增多為主(心肌細(xì)胞數(shù)量并不增多)n 心肌細(xì)胞核、線粒體也增大、增多,程度和速度心肌細(xì)胞核、線粒體也增大、增多,程度和速度均落后于心肌纖維均落后于心肌纖維n 整體上顯得能源不足,直至細(xì)胞壞死整體上顯得能源不足,直至細(xì)胞壞死Page 112、心肌肥厚、心肌肥厚(2)心肌收縮力心肌收縮力 順應(yīng)性差順應(yīng)性差 克服后負(fù)荷克服后負(fù)荷 舒張功能舒張功能 維持心排出血量維持心排出血量 心室舒張末壓心室舒張末壓 無癥狀無癥狀 存在心功能障礙存在心功能障礙心肌肥厚心肌肥厚Page 12

5、心排出量不足、房壓心排出量不足、房壓3、神經(jīng)體液的代償機制、神經(jīng)體液的代償機制SNSSNS興奮興奮RASRAS系統(tǒng)激活系統(tǒng)激活體液因子的分泌體液因子的分泌Page 13SNS、RAAS激活的效應(yīng)(早期)激活的效應(yīng)(早期)n 心率心率、心肌收縮力、心肌收縮力、泵血功能、泵血功能n 水、鈉潴留,靜脈收縮,血容量水、鈉潴留,靜脈收縮,血容量靜脈回流靜脈回流n通過通過Frank-StarlingFrank-Starling機制維持心功能機制維持心功能n 動脈收縮動脈收縮n維持血壓和組織灌注維持血壓和組織灌注Page 14SNS、RAAS激活的效應(yīng)(后期)激活的效應(yīng)(后期)n 血管阻力血管阻力,心臟做功

6、,心臟做功n 冠脈血流冠脈血流n 動脈收縮而組織缺氧,組織血流分配動脈收縮而組織缺氧,組織血流分配和攝氧障礙和攝氧障礙n 靜脈收縮和液體潴留靜脈收縮和液體潴留心臟前負(fù)荷心臟前負(fù)荷nNENE和和AngIIAngII直接損傷心?。?xì)胞凋亡,重構(gòu))直接損傷心?。?xì)胞凋亡,重構(gòu))Page 15細(xì)胞和組織重構(gòu)細(xì)胞和組織重構(gòu)RAAS激活促進(jìn)心臟和血管的重塑 心臟內(nèi)的RAS可導(dǎo)致心臟重構(gòu)作用;血管壁內(nèi)部的RAS參與血管重塑ATII醛固酮醛固酮心肌細(xì)胞心肌細(xì)胞 成纖維細(xì)胞成纖維細(xì)胞 膠原纖維膠原纖維 間質(zhì)纖維化間質(zhì)纖維化收縮蛋白收縮蛋白合成合成 平滑肌細(xì)胞平滑肌細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞 Page 16體液因子的

7、改變體液因子的改變n 心排血量下丘腦分泌血管加壓素(AVP) 縮血管(周圍)、抗利尿、增加血容量n 心房壓心房合成心鈉素(ANF)利尿n 心衰內(nèi)皮素收縮血管、參與心臟重塑過程n RAS激活緩激肽EDRF擴血管抵抗內(nèi)皮素Page 17(二)舒張功能不全機制(二)舒張功能不全機制n 1 1、主動舒張功能障礙機制、主動舒張功能障礙機制見于冠心病有明顯心肌缺血,能量供應(yīng)不足,見于冠心病有明顯心肌缺血,能量供應(yīng)不足,Ca2+Ca2+不能及不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝并泵出胞外時地被肌漿網(wǎng)回攝并泵出胞外n 2 2、心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙、心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙 主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病

8、,心室充盈壓主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病,心室充盈壓明顯增高,當(dāng)左室舒張末壓過高時,肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤明顯增高,當(dāng)左室舒張末壓過高時,肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血,即舒張性心功能不全,又稱左心室射血分?jǐn)?shù)正常的心血,即舒張性心功能不全,又稱左心室射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭。力衰竭。 特點:收縮功能可保持,心排血量無明顯降低特點:收縮功能可保持,心排血量無明顯降低 當(dāng)容量負(fù)荷當(dāng)容量負(fù)荷心室擴大,心室順應(yīng)性心室擴大,心室順應(yīng)性,即使心室,即使心室肥厚也不致出現(xiàn)單純的舒張性心功能不全。肥厚也不致出現(xiàn)單純的舒張性心功能不全。Page 18舒張末期壓與容量的關(guān)系舒張末期壓與容量的關(guān)系Page 19(三三)心

9、肌損害和心室重塑心肌損害和心室重塑n 心室重塑心室重塑n心室擴大或心室肥厚心室擴大或心室肥厚n心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)均發(fā)生變化,心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)均發(fā)生變化,即心室重塑即心室重塑n 心室擴大、肥厚程度與心功能狀況不平行心室擴大、肥厚程度與心功能狀況不平行n基礎(chǔ)心臟病性質(zhì)不同基礎(chǔ)心臟病性質(zhì)不同n進(jìn)展速度不同進(jìn)展速度不同n各種代償機制復(fù)雜性各種代償機制復(fù)雜性 Page 20心功能失代償機制心功能失代償機制n 代償能力有一定限度代償能力有一定限度n 各種代償機制負(fù)面影響各種代償機制負(fù)面影響n 心肌細(xì)胞能量供應(yīng)相對及絕對不足心肌細(xì)胞能量供應(yīng)相對及絕對不足 能量利用障礙致心肌細(xì)胞壞死

10、、纖維能量利用障礙致心肌細(xì)胞壞死、纖維化化n心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降n纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降,纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降,Page 21心力衰竭分期心力衰竭分期n前心衰階段前心衰階段:患者存在心衰高危因素,但目前尚無心臟結(jié):患者存在心衰高危因素,但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)和功能異常,也無心衰的癥狀和(或)體征構(gòu)和功能異常,也無心衰的癥狀和(或)體征n前臨床心衰階段前臨床心衰階段:無心衰癥狀和(或)體征,但已發(fā)展為:無心衰癥狀和(或)體征,但已發(fā)展為結(jié)構(gòu)性心臟病結(jié)構(gòu)性心臟病n臨床心衰階段臨床心衰階段:已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病,既往或目前有心:已有基礎(chǔ)結(jié)

11、構(gòu)性心臟病,既往或目前有心衰的癥狀和(或)體征衰的癥狀和(或)體征n難治性終末期心衰階段難治性終末期心衰階段:雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)科治療,但休息:雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)科治療,但休息時仍有癥狀,常伴心源性惡病質(zhì)時仍有癥狀,常伴心源性惡病質(zhì)Page 22心功能分級(心功能分級(NYHA)級:心臟病患者日?;顒恿坎皇芟拗疲话慊顒硬灰鸱α?、呼吸困難等心衰癥狀級:心臟病患者體力活動受到輕度限制,休息時無自覺癥狀,一般活動下可出現(xiàn)心衰癥狀級:心臟病患者體力活動明顯受限,低于平時一般活動即引起心衰癥狀級:心臟病患者不能從事任何體力活動,休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀,活動后加重Page 23慢性心力衰竭慢性心力衰竭Pa

12、ge 24臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(左心衰竭(左心衰竭-肺循環(huán)淤肺循環(huán)淤血)血) n 癥狀癥狀n 程度不同的呼吸困難程度不同的呼吸困難n 勞力性,端坐呼吸,夜間陣發(fā)性、急性肺勞力性,端坐呼吸,夜間陣發(fā)性、急性肺水腫水腫n 咳嗽,咳痰,咯血咳嗽,咳痰,咯血n 乏力,疲倦,頭昏,嗜睡乏力,疲倦,頭昏,嗜睡n 少尿及腎功能損害癥狀少尿及腎功能損害癥狀n 體征體征n 肺部濕羅音肺部濕羅音n 基礎(chǔ)心臟病、心臟擴大、基礎(chǔ)心臟病、心臟擴大、P2P2亢進(jìn),奔馬律亢進(jìn),奔馬律Page 25臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)(右心衰竭(右心衰竭-體循環(huán)淤血)體循環(huán)淤血)n 癥狀:癥狀:n消化道:腹脹,食欲不振,惡心,嘔吐消化道:腹脹,食欲

13、不振,惡心,嘔吐n勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難n 體征體征n水腫(低垂部位,對稱),胸水水腫(低垂部位,對稱),胸水n頸靜脈征:增強、充盈或怒張頸靜脈征:增強、充盈或怒張 肝頸靜脈反流征陽性肝頸靜脈反流征陽性n肝臟腫大肝臟腫大n心臟體征:基礎(chǔ)心臟病、三尖瓣關(guān)閉不全心臟體征:基礎(chǔ)心臟病、三尖瓣關(guān)閉不全Page 26實驗室檢查實驗室檢查n實驗室檢查實驗室檢查 利鈉肽、肌鈣蛋白、常規(guī)檢查利鈉肽、肌鈣蛋白、常規(guī)檢查n心電圖(無特異性,判斷心肌缺血、既往心肌梗死、傳心電圖(無特異性,判斷心肌缺血、既往心肌梗死、傳導(dǎo)阻滯及心律失常)導(dǎo)阻滯及心律失常)n影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查 X X線檢查線檢查 超聲心動圖超

14、聲心動圖 放射性核素檢查放射性核素檢查 冠狀動脈造影冠狀動脈造影n心肺吸氧運動試驗心肺吸氧運動試驗n有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查 Page 27X X線檢查線檢查n 心影大小及外形:病因診斷心影大小及外形:病因診斷心臟擴大程度、動態(tài)改變:間接反映心功能心臟擴大程度、動態(tài)改變:間接反映心功能n 有無肺淤血及其程度:直接反映心功能有無肺淤血及其程度:直接反映心功能n 早期肺靜脈壓增高早期肺靜脈壓增高 肺門血管影增強,上、下肺紋理密度相仿肺門血管影增強,上、下肺紋理密度相仿n 慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)慢性肺淤血的特征性表現(xiàn) 肺野模糊,肺野模糊,KerleyKerley B B線線n 急性肺

15、泡性肺水腫急性肺泡性肺水腫 肺門蝴堞狀,肺野見大片融合陰影肺門蝴堞狀,肺野見大片融合陰影Page 28超聲心動圖超聲心動圖n 比比X X線更準(zhǔn)確線更準(zhǔn)確n 收縮功能:不夠精確,但方便實用收縮功能:不夠精確,但方便實用n 以收縮末及舒張末的容量差計算射血分?jǐn)?shù)(以收縮末及舒張末的容量差計算射血分?jǐn)?shù)(EFEF值)值)n 正常正常EFEF值值5050,運動時至少增加,運動時至少增加5 5n 舒張功能舒張功能 最實用方法最實用方法n 心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E E值值n 舒張晚期心室充盈最大值為舒張晚期心室充盈最大值為A A峰峰n 正常人正常人E/AE

16、/A值不應(yīng)小于值不應(yīng)小于1.21.2,中青年應(yīng)更大,中青年應(yīng)更大n 舒張功能不全時,舒張功能不全時,E E峰下降,峰下降,A A峰增高,峰增高,E/AE/A比值降低比值降低Page 29診診 斷斷n 依據(jù):病因、病史、癥狀、體征、檢查依據(jù):病因、病史、癥狀、體征、檢查n 內(nèi)容:病因(基本,誘因)內(nèi)容:病因(基本,誘因) 解剖,心律及心功能狀態(tài)解剖,心律及心功能狀態(tài)Page 30鑒別診斷鑒別診斷n 左心衰:與肺部疾患所引起的呼吸困難左心衰:與肺部疾患所引起的呼吸困難 非心原性肺水腫相鑒別非心原性肺水腫相鑒別n 右心衰:與引起水腫和腹水的心包積液右心衰:與引起水腫和腹水的心包積液 縮窄性心包炎,腎

17、炎,肝硬化鑒別縮窄性心包炎,腎炎,肝硬化鑒別Page 31 治治 療療Page 32Page 33(一)一般治療1、生活方式管理 患者教育 體重管理 體液潴留情況及利尿劑療效 飲食管理 減少鈉鹽的攝入2、休息與活動3、病因治療 病因治療 消除誘因 常見誘因為感染,特別是上呼吸道感染。 心律失常、甲亢、貧血Page 34(二)藥物治療(二)藥物治療1.利尿劑利尿劑監(jiān)測電解質(zhì)監(jiān)測電解質(zhì)治療心衰機制治療心衰機制排出過多液體排出過多液體 水腫水腫 過多血容量,前負(fù)荷過多血容量,前負(fù)荷 改善心功能改善心功能Page 35常用利尿劑常用利尿劑(1)分分 類類 藥藥 物物 副副 作作 用用噻嗪類噻嗪類 氫氯

18、噻嗪氫氯噻嗪 低低K+K+,影響糖、脂、尿酸代謝,影響糖、脂、尿酸代謝袢利尿劑袢利尿劑 速速 尿尿 低低K+K+保鉀類保鉀類 安體舒通安體舒通 血血K+K+Page 36常用利尿劑常用利尿劑(2)藥藥 物物 作用環(huán)節(jié)作用環(huán)節(jié) 氫氯噻嗪氫氯噻嗪 遠(yuǎn)曲小管,抑制鈉重吸收(中效)遠(yuǎn)曲小管,抑制鈉重吸收(中效) 速速 尿尿 髓袢升支粗段髓袢升支粗段( (強效強效) ) 安體舒通安體舒通 阻斷醛固酮效應(yīng)阻斷醛固酮效應(yīng) 氨苯蝶啶氨苯蝶啶 腎遠(yuǎn)曲小管(弱)腎遠(yuǎn)曲小管(弱) 阿米諾利:阿米諾利: 保鉀作用較弱保鉀作用較弱 Page 372、RAAS抑制劑抑制劑A.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

19、(ACEI)阻斷阻斷RASRAS AngII,緩激肽酶滅活,緩激肽相應(yīng),促使前列腺素釋放 效應(yīng):血管擴張、改善血流動力學(xué);降低神經(jīng)-體液代謝的不利影響,改善心室重塑Page 38ACEIACEI的應(yīng)用的應(yīng)用n 結(jié)合:半衰期、劑量、方法結(jié)合:半衰期、劑量、方法n 早期應(yīng)用、主張大劑量早期應(yīng)用、主張大劑量n 最小有效劑量最小有效劑量n卡托普利:卡托普利:75mg75mgd dn貝那普利:貝那普利:10mg/d10mg/dPage 39B.血管緊張素受體拮抗劑(血管緊張素受體拮抗劑(ARB)機制:機制:ARB可阻斷經(jīng)可阻斷經(jīng)ACE和非和非ACE途徑產(chǎn)生途徑產(chǎn)生的的AT II和和 AT1受體結(jié)合,阻斷

20、受體結(jié)合,阻斷RAS效應(yīng)效應(yīng)優(yōu)點:不抑制緩激肽降解作用,因此,干咳優(yōu)點:不抑制緩激肽降解作用,因此,干咳和血管性水腫的副作用較少見和血管性水腫的副作用較少見氯沙坦、纈沙坦氯沙坦、纈沙坦Page 40C、醛固酮受體拮抗劑、醛固酮受體拮抗劑能阻斷醛固酮效應(yīng),抑制血管重能阻斷醛固酮效應(yīng),抑制血管重塑,改善心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后,需檢塑,改善心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后,需檢測血鉀測血鉀藥物:螺內(nèi)酯、依普利酮藥物:螺內(nèi)酯、依普利酮Page 41可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用,使受體上調(diào),改善舒張功能;減少心肌細(xì)胞Ca2+Ca2+內(nèi)流,減少心肌耗氧量;減慢心率和控制心律失常;防止、減緩和逆轉(zhuǎn)心肌重塑。 NYHA II-III

21、NYHA II-III級應(yīng)給予級應(yīng)給予受體阻滯劑受體阻滯劑常用藥物:美托洛爾、比索洛爾(選擇性1受體拮抗劑劑)3 3、受體阻滯劑受體阻滯劑 Page 424、正性肌力藥物、正性肌力藥物 (1)洋地黃類藥物)洋地黃類藥物 作用部位:心肌細(xì)胞膜作用部位:心肌細(xì)胞膜ATPaseATPase 細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平 生物效應(yīng):收縮力生物效應(yīng):收縮力,心率,心率 AV AV傳導(dǎo)時間傳導(dǎo)時間 新認(rèn)識:神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用新認(rèn)識:神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用抑制抑制RAASRAAS系統(tǒng)、直接降低交感神經(jīng)張系統(tǒng)、直接降低交感神經(jīng)張力力改善壓力感受器敏感性、增加心鈉素改善壓力感受器敏感性、增加心鈉素分泌分泌P

22、age 43洋地黃適應(yīng)癥洋地黃適應(yīng)癥n 各類充血性心力衰竭各類充血性心力衰竭n房顫和房撲,特別是伴快速室率首選房顫和房撲,特別是伴快速室率首選n缺血性心臟病、高心病、瓣膜病先心病效果好缺血性心臟病、高心病、瓣膜病先心病效果好n代謝異常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳代謝異常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳n在利尿劑、在利尿劑、ACEI/ARBACEI/ARB、受體阻滯劑治療過程中受體阻滯劑治療過程中仍有心衰癥狀的患者可考慮加用地高辛。仍有心衰癥狀的患者可考慮加用地高辛。Page 44洋地黃禁忌癥洋地黃禁忌癥n 肺源性心臟病伴低氧血癥肺源性心臟病伴低氧血癥- -易發(fā)生洋易發(fā)生洋地黃中毒地黃中

23、毒n 肥厚梗阻型心肌病肥厚梗阻型心肌病- -血流動力學(xué)改變血流動力學(xué)改變n 單純性重度二狹伴竇性心律單純性重度二狹伴竇性心律n 二度和高度二度和高度AVBAVBPage 45洋地黃毒性反應(yīng)洋地黃毒性反應(yīng)n 心臟:最常見,嚴(yán)重反應(yīng),可引起心電圖心臟:最常見,嚴(yán)重反應(yīng),可引起心電圖ST-TST-T改變稱為改變稱為“魚鉤魚鉤”樣改變,但不是診斷樣改變,但不是診斷依據(jù)依據(jù)n快速:室早二聯(lián)律最常見快速:室早二聯(lián)律最常見n緩慢:各級緩慢:各級AVBAVBn 胃腸道:食欲減退,惡心等胃腸道:食欲減退,惡心等n 神經(jīng)系統(tǒng):頭痛,視力障礙神經(jīng)系統(tǒng):頭痛,視力障礙 Page 46洋地黃毒性反應(yīng)的處理洋地黃毒性反應(yīng)

24、的處理n 停用洋地黃,排鉀利尿劑停用洋地黃,排鉀利尿劑n 快速心率失常:低鉀而無快速心率失常:低鉀而無AVBAVB者,補鉀者,補鉀n 血鉀不低:用苯妥英鈉,利多卡因血鉀不低:用苯妥英鈉,利多卡因室室性心律失常性心律失常n 緩慢心律失常:阿托品,異丙腎上腺素緩慢心律失常:阿托品,異丙腎上腺素n 電復(fù)律禁用,可引發(fā)室顫電復(fù)律禁用,可引發(fā)室顫 Page 47非洋地黃類正性肌力藥非洋地黃類正性肌力藥 腎上腺素能受體興奮劑腎上腺素能受體興奮劑n 多巴胺多巴胺 小劑量小劑量22 g/(kgmin)g/(kgmin) 增強心肌收縮力,血管擴張(腎小增強心肌收縮力,血管擴張(腎小動脈),心率加快不明顯動脈),

25、心率加快不明顯 大劑量大劑量 55 1010 g/(kgmin)g/(kgmin) 則可出現(xiàn)相反作用則可出現(xiàn)相反作用n 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 擴管加快心率作用不如多巴胺擴管加快心率作用不如多巴胺n 兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用渡過難關(guān)兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用渡過難關(guān)Page 48 慢性心力衰竭的治療不推薦血管擴張藥慢性心力衰竭的治療不推薦血管擴張藥物的應(yīng)用,僅在伴有心絞痛或高血壓的物的應(yīng)用,僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮聯(lián)合應(yīng)用,對心臟流出道或患者可考慮聯(lián)合應(yīng)用,對心臟流出道或瓣膜狹窄的患者禁用瓣膜狹窄的患者禁用血管擴張劑的應(yīng)用血管擴張劑的應(yīng)用 制劑的選擇:硝普鈉(動、靜脈短時強效,制劑的

26、選擇:硝普鈉(動、靜脈短時強效,慢性左心衰的失代償期)、硝酸酯類(擴張靜慢性左心衰的失代償期)、硝酸酯類(擴張靜脈)、脈)、ACEIACEI、鈣通道阻滯劑、鈣通道阻滯劑Page 49治療小節(jié):按心功能NYHA分級 I級:控制危險因素;ACEI抑制劑 II級:ACEI;受體阻滯劑;利尿劑;用或不用地高辛 III級:ACEI;受體阻滯劑;利尿劑;地高辛 級:ACEI;利尿劑;地高辛;醛固酮受體拮抗劑;病情穩(wěn)定后,謹(jǐn)慎應(yīng)用受體阻滯劑Page 50注:2014年指南強調(diào)早期、廣泛應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑;II-級使用治療心衰金三角:“ACEI+受體阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑”Page 51n 積極尋找并治療

27、基本病因積極尋找并治療基本病因n 降低肺靜脈壓(肺淤血癥狀明顯,可小劑量應(yīng)降低肺靜脈壓(肺淤血癥狀明顯,可小劑量應(yīng)用靜脈擴張劑)用靜脈擴張劑)n 受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEIACEIn 盡量維持竇性心律,保持房室順序傳導(dǎo)盡量維持竇性心律,保持房室順序傳導(dǎo) 保證心室舒張期充分的容量保證心室舒張期充分的容量n 適量應(yīng)用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負(fù)荷適量應(yīng)用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負(fù)荷n 無收縮功能障礙者,禁用正性肌力藥物無收縮功能障礙者,禁用正性肌力藥物舒張性心力衰竭的治療舒張性心力衰竭的治療Page 52病例分析病例分析n患者,女,68歲,因“陣發(fā)性胸悶、氣短7年,加重伴呼吸困難1天”入院。Page 53該患者7年前起無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性胸悶、氣短等癥狀,曾就診于嫩江市人民醫(yī)院,經(jīng)相關(guān)檢查診斷為“心律失?!保诜兴帨珓┖缶徑猓ň唧w用藥不詳)。其后病情時有反復(fù),每次發(fā)作癥狀及持續(xù)時間均相同,Page 54每

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