麻醉期間呼吸管理指南

1、麻醉期間呼吸管理指南第一節(jié)第一節(jié) 呼吸道和肺的生理功能呼吸道和肺的生理功能氣管軟骨、平滑肌、上皮細(xì)胞氣管軟骨、平滑肌、上皮細(xì)胞氣管、支氣管上皮有纖毛細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、氣管、支氣管上皮有纖毛細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、Clara 細(xì)胞和基細(xì)胞等多種細(xì)胞成分，杯狀細(xì)胞、細(xì)胞和基細(xì)胞等多種細(xì)胞成分，杯狀細(xì)胞、Clara屬分泌性細(xì)胞，也具有分裂增殖能力屬分泌性細(xì)胞，也具有分裂增殖能力,可分化分纖可分化分纖毛細(xì)胞。毛細(xì)胞。呼呼吸吸道道作用作用:基本功能通氣基本功能通氣 纖毛運輸：纖毛先向頭部快速運動，然后緩慢反向運動，運輸纖毛運輸：纖毛先向頭部快速運動，然后緩慢反向運動，運輸粘著沉積顆粒。粘著沉積顆粒。 多因素影響纖

2、毛運輸：吸煙、麻醉用藥、吸入氣不適當(dāng)溫度和多因素影響纖毛運輸：吸煙、麻醉用藥、吸入氣不適當(dāng)溫度和濕度濕度 、高濃度氧、高濃度氧 、氣管切開術(shù)（粘膜干燥）等，抑制纖毛運、氣管切開術(shù)（粘膜干燥）等，抑制纖毛運動。動。 術(shù)后應(yīng)立實施增加氣道分泌物排出的冶療。術(shù)后應(yīng)立實施增加氣道分泌物排出的冶療。粘液和漿液分泌：杯狀細(xì)胞和粘液腺分泌，成份粘液和漿液分泌：杯狀細(xì)胞和粘液腺分泌，成份是水、電解質(zhì)、大分子等的混合物。作用是濕化是水、電解質(zhì)、大分子等的混合物。作用是濕化和粘著吸入氣中顆粒，粘稠的粘液層會減慢纖毛和粘著吸入氣中顆粒，粘稠的粘液層會減慢纖毛快速運輸?？焖龠\輸。轉(zhuǎn)化和解毒轉(zhuǎn)化和解毒：將吸入性毒物和藥

3、物處理成低毒或?qū)⑽胄远疚锖退幬锾幚沓傻投净虻突钚缘?、易被清除的物質(zhì)；依賴于上皮細(xì)胞內(nèi)低活性的、易被清除的物質(zhì)；依賴于上皮細(xì)胞內(nèi)的代謝酶：細(xì)胞色素的代謝酶：細(xì)胞色素P450 (催化多種脂從分子氧中催化多種脂從分子氧中接受一個氧原子接受一個氧原子,生成羥基或環(huán)氧化合物生成羥基或環(huán)氧化合物)，內(nèi)肽酶內(nèi)肽酶可降解肽類物質(zhì)?？山到怆念愇镔|(zhì)。抗氧化性損傷：氧自由基：抗氧化性損傷：氧自由基： .O2, .OH, H2O2,.氣氣道上皮細(xì)胞可合成谷光甘肽，過氧化物酶和過氧道上皮細(xì)胞可合成谷光甘肽，過氧化物酶和過氧化氫酶，可清除活性氧：化氫酶，可清除活性氧：.O2-+.O2-+2H+ O2+H2O，H2O2H

4、2O 分泌調(diào)節(jié)性介質(zhì)：分泌調(diào)節(jié)性介質(zhì)： 上皮源性松弛因子上皮源性松弛因子: NO，NOS作用于作用于L-精氨酸轉(zhuǎn)化為精氨酸轉(zhuǎn)化為L-瓜氨酸瓜氨酸,再生成再生成NO，NO進入平滑肌，松弛氣道和血管平滑肌，氧應(yīng)激、進入平滑肌，松弛氣道和血管平滑肌，氧應(yīng)激、氣道炎癥時氣道炎癥時, 誘導(dǎo)型誘導(dǎo)型NO 合酶表達(dá)增多，使合酶表達(dá)增多，使NO合成合成. 前列腺素（前列腺素（PG）：多種酶作用于花生四烯酸生成的，）：多種酶作用于花生四烯酸生成的，PGE、PGI2、PGD（擴張支氣管和血管），（擴張支氣管和血管），PGF、TXA2、LT（收縮支（收縮支氣管）。氣管）。細(xì)胞趨化因子：細(xì)胞趨化因子：損傷刺激時，纖毛

5、細(xì)胞釋放纖維連接蛋白、損傷刺激時，纖毛細(xì)胞釋放纖維連接蛋白、IL等。等。是氣道上皮細(xì)胞自身強有力的趨化吸引因子，吸引纖毛上皮細(xì)是氣道上皮細(xì)胞自身強有力的趨化吸引因子，吸引纖毛上皮細(xì)胞、基細(xì)胞到達(dá)損傷部位。胞、基細(xì)胞到達(dá)損傷部位。成纖維細(xì)胞向損傷部位遷移及膠原的合成，參與對損傷的修復(fù)，成纖維細(xì)胞向損傷部位遷移及膠原的合成，參與對損傷的修復(fù)，吸引中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等向損傷部位遷移局部炎癥。吸引中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等向損傷部位遷移局部炎癥。肺表面活性物質(zhì)（肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant ） 成分成分:二棕櫚酰卵磷脂二棕櫚酰卵磷脂( DPL或或DPPC )(85-9

6、0%)，飽和脂肪、蛋，飽和脂肪、蛋白質(zhì)（白質(zhì)（PS），糖。），糖。 型細(xì)胞，雙嗜性、液氣界面垂直排成單分子層型細(xì)胞，雙嗜性、液氣界面垂直排成單分子層肺泡DPPC降解降解:型細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攝取型細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攝取,酶降解或氣道排出酶降解或氣道排出生理功能：生理功能： 降低表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，防肺水腫降低表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，防肺水腫 促巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌和趨化活性：肺巨噬細(xì)胞上存在促巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌和趨化活性：肺巨噬細(xì)胞上存在PS的的受體，受體，PS與受體結(jié)合促巨噬細(xì)胞的作用。與受體結(jié)合促巨噬細(xì)胞的作用。 抗氧化性肺損傷：提高細(xì)胞膜飽和脂質(zhì)的含量、降低脂質(zhì)過氧化抗氧化性肺損傷：提高細(xì)

7、胞膜飽和脂質(zhì)的含量、降低脂質(zhì)過氧化損傷。損傷。PS可抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧?？梢种凭奘杉?xì)胞產(chǎn)生活性氧。 促異物排出：促進粘液纖毛的轉(zhuǎn)運速率促異物排出：促進粘液纖毛的轉(zhuǎn)運速率 影響分泌的因素：影響分泌的因素： 肺擴張刺激促釋放，鼓勵病人深吸氣，而淺快的呼吸表面活性物肺擴張刺激促釋放，鼓勵病人深吸氣，而淺快的呼吸表面活性物質(zhì)生成減少，胸腹術(shù)后應(yīng)鼓勵患者深吸氣，防肺不張的發(fā)生。質(zhì)生成減少，胸腹術(shù)后應(yīng)鼓勵患者深吸氣，防肺不張的發(fā)生。 糖皮質(zhì)激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟糖皮質(zhì)激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟 受體激動劑促釋放受體激動劑促釋放 甲狀腺素和胰島素促甲狀腺素和胰島素促型細(xì)胞的成熟型細(xì)胞

8、的成熟 雌激素促合成和分泌雌激素促合成和分泌肺循環(huán)肺循環(huán) 壁薄、可擴張性大壁薄、可擴張性大 肺循環(huán)途徑短，血流阻力小肺循環(huán)途徑短，血流阻力小 血壓低：肺血壓低：肺A 平均壓平均壓=13mmHg，垂直流體靜力梯度下降，在肺，垂直流體靜力梯度下降，在肺內(nèi)每垂直升高內(nèi)每垂直升高1cm,壓力降低壓力降低1cmH2O 血容量呈周期性變化：用力呼氣血容量呈周期性變化：用力呼氣肺血流量肺血流量200ml、用力吸氣、用力吸氣肺血流量肺血流量1000ml，動脈血壓隨呼吸而變化。，動脈血壓隨呼吸而變化。 受重力影響受重力影響呼氣相呼氣相吸氣相吸氣相毛細(xì)血管處的液體交換毛細(xì)血管處的液體交換 水通道水通道(aquap

9、orine,AQPs) : 水穿過細(xì)胞膜有兩種方式：水穿過細(xì)胞膜有兩種方式： 一一 單純擴散單純擴散（直接穿過脂質(zhì)雙分子層），二（直接穿過脂質(zhì)雙分子層），二 通過細(xì)胞通過細(xì)胞膜上水通道蛋白膜上水通道蛋白 10種水通道種水通道(AQP0-9), AQP3（大氣道）（大氣道） 、 AQP4（小氣道）、（小氣道）、 AQP5（肺泡上皮）（肺泡上皮） 。 轉(zhuǎn)運水、其他小分子物質(zhì)轉(zhuǎn)運水、其他小分子物質(zhì)（尿素、甘油）尿素、甘油）等。等。 水向滲透壓高的方向轉(zhuǎn)運。水向滲透壓高的方向轉(zhuǎn)運。 基因表達(dá)增強和減弱、內(nèi)收和外裝等改基因表達(dá)增強和減弱、內(nèi)收和外裝等改變水通道的數(shù)目變水通道的數(shù)目 糖皮質(zhì)激素促水通道表達(dá)

10、、促水轉(zhuǎn)運，糖皮質(zhì)激素促水通道表達(dá)、促水轉(zhuǎn)運，降低肺水腫降低肺水腫 氣管切開人工氣道患者及長期氣管切開氣管切開人工氣道患者及長期氣管切開的患者，吸入氣體的加溫及濕化功能全的患者，吸入氣體的加溫及濕化功能全部由下呼吸道承擔(dān)，部由下呼吸道承擔(dān)， 推測推測AQP3 ,4 可能與氣道濕化有關(guān)?？赡芘c氣道濕化有關(guān)。呼吸膜呼吸膜:薄側(cè)：薄側(cè)：0.2-0.3um，氣體交換。結(jié)構(gòu)致密防液體入，氣體交換。結(jié)構(gòu)致密防液體入肺泡。肺泡。厚側(cè)：厚側(cè)： 1-2um，充滿結(jié)締組織纖維、彈性纖維等，充滿結(jié)締組織纖維、彈性纖維等，支撐毛細(xì)血管網(wǎng)，液體和營養(yǎng)物交換。疏松結(jié)蒂支撐毛細(xì)血管網(wǎng)，液體和營養(yǎng)物交換。疏松結(jié)蒂組織間隙易于

11、吸引水和蛋白質(zhì)等物質(zhì)至毛細(xì)血管組織間隙易于吸引水和蛋白質(zhì)等物質(zhì)至毛細(xì)血管進行物質(zhì)交換進行物質(zhì)交換肺泡隔肺泡隔薄側(cè)薄側(cè)厚側(cè)厚側(cè)肺內(nèi)液體交換的功能基礎(chǔ)肺內(nèi)液體交換的功能基礎(chǔ) 組織液的生成：組織液的生成： 濾過膜通透性、濾過膜的面積濾過膜通透性、濾過膜的面積 有效濾過壓：有效濾過壓：CAP血壓（血壓（ 7 ）+組織液膠體滲透壓組織液膠體滲透壓-組織液靜水壓組織液靜水壓（負(fù)值）（負(fù)值）-血漿膠體滲透壓（血漿膠體滲透壓（25），）， 約為約為0.3mmHg 小葉間隔壓力比肺泡壁間質(zhì)內(nèi)壓力低，利于液體向小葉間隔引流小葉間隔壓力比肺泡壁間質(zhì)內(nèi)壓力低，利于液體向小葉間隔引流 薄側(cè)表面張力合力向血管，輕微對抗薄

12、側(cè)表面張力合力向血管，輕微對抗CAP內(nèi)壓力，防止水出血管；內(nèi)壓力，防止水出血管；厚側(cè)合力指向肺泡腔，使該間隔內(nèi)壓力更低，利于液體入間隔厚側(cè)合力指向肺泡腔，使該間隔內(nèi)壓力更低，利于液體入間隔淋巴引流：淋巴管僅存于小葉間隙淋巴引流：淋巴管僅存于小葉間隙，淋巴回流增多淋巴回流增多肺上皮屏障：底部細(xì)胞之間緊密連接，肺泡腔面肺上皮屏障：底部細(xì)胞之間緊密連接，肺泡腔面相鄰細(xì)胞質(zhì)膜相互融合，小分子溶質(zhì)通過上皮受相鄰細(xì)胞質(zhì)膜相互融合，小分子溶質(zhì)通過上皮受到限制，到限制，Protein不通透。不通透。肺內(nèi)抗水腫安全因素肺內(nèi)抗水腫安全因素 表面活性物質(zhì)：降低表面張力，降低對水的吸引力。表面活性物質(zhì)：降低表面張力，

13、降低對水的吸引力。 快速大量輸液，血容量增多，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓快速大量輸液，血容量增多，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，有產(chǎn)生水腫趨勢。增加，有產(chǎn)生水腫趨勢。肺循環(huán)的調(diào)節(jié)肺循環(huán)的調(diào)節(jié)： 交感神經(jīng)興奮，肺血管收縮，體循環(huán)血管交感神經(jīng)興奮，肺血管收縮，體循環(huán)血管收縮強，肺血容量增加。收縮強，肺血容量增加。 肺泡氣氧分壓：氧分壓低于肺泡氣氧分壓：氧分壓低于60mmHg，肺，肺血管收縮（低氧性肺血管收縮），部份肺血管收縮（低氧性肺血管收縮），部份肺泡低氧通過肺血管收縮反應(yīng)使血液流向通泡低氧通過肺血管收縮反應(yīng)使血液流向通氣好的肺泡；總體低氧時，肺血管廣泛收氣好的肺泡；總體低氧時，肺血管

14、廣泛收縮至肺縮至肺A高壓高壓 血管活性物質(zhì)：兒茶酚胺類、血管緊張素、血管活性物質(zhì)：兒茶酚胺類、血管緊張素、5-HT、收縮肺、收縮肺A管。組胺舒血管。管。組胺舒血管。肺的非呼吸功能肺的非呼吸功能溫暖、濕潤空氣、清除粗大顆粒溫暖、濕潤空氣、清除粗大顆粒防御：肺巨噬細(xì)胞來源于骨髓，向肺內(nèi)遷移，首防御：肺巨噬細(xì)胞來源于骨髓，向肺內(nèi)遷移，首先停留附著于肺血管內(nèi)壁，再逐步移入肺間質(zhì)、先停留附著于肺血管內(nèi)壁，再逐步移入肺間質(zhì)、肺泡腔、小氣道和胸膜腔。吞噬細(xì)胞等吞噬異物肺泡腔、小氣道和胸膜腔。吞噬細(xì)胞等吞噬異物顆粒、細(xì)菌和衰老壞死組織等，溶酶體酶，纖毛顆粒、細(xì)菌和衰老壞死組織等，溶酶體酶，纖毛運輸排出運輸排出

15、代謝：肺組織可合成和釋放代謝：肺組織可合成和釋放PG，PG種類多、多種類多、多種生物學(xué)功能，種生物學(xué)功能，PG 在過敏、肺栓塞、肺水腫等在過敏、肺栓塞、肺水腫等肺合成和釋放肺合成和釋放PG增加。增加。 PGF2可導(dǎo)致哮喘發(fā)作。可導(dǎo)致哮喘發(fā)作。 活化和滅活：活化和滅活： AT轉(zhuǎn)換酶可將轉(zhuǎn)換酶可將AT轉(zhuǎn)換成轉(zhuǎn)換成AT。 肺組織含滅活前列腺素類的酶，可滅活前列腺素類肺組織含滅活前列腺素類的酶，可滅活前列腺素類 含激肽酶，可滅活緩激肽含激肽酶，可滅活緩激肽 兒茶酚胺（單胺氧化酶和兒茶酚兒茶酚胺（單胺氧化酶和兒茶酚-氧位氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶）、甲基轉(zhuǎn)移酶）、5-HT（ MAO和醛脫氫酶）。和醛脫氫酶）。麻醉

16、藥物對呼吸道及肺血管的影響麻醉藥物對呼吸道及肺血管的影響 阿托品和東莨菪堿：術(shù)前用藥，阿托品和東莨菪堿：術(shù)前用藥， M受體阻斷劑抑制平滑肌收縮受體阻斷劑抑制平滑肌收縮和多種腺體的分泌。和多種腺體的分泌。 利多卡因利多卡因:氣管插管時用局麻藥，氣管插管時用局麻藥，Na+通道阻斷劑，抑制氣道炎通道阻斷劑，抑制氣道炎癥，抑制肌漿網(wǎng)中鈣離子的釋放而松馳支氣管平滑肌。癥，抑制肌漿網(wǎng)中鈣離子的釋放而松馳支氣管平滑肌。 氯胺酮氯胺酮: iv麻藥，為谷氨酸受體的阻斷劑，擬交感作用，使支氣麻藥，為谷氨酸受體的阻斷劑，擬交感作用，使支氣管平滑肌舒張管平滑肌舒張 。肺血管阻力增加、肺。肺血管阻力增加、肺A壓增加不宜

17、用于肺壓增加不宜用于肺A高高壓和右心衰的病人。壓和右心衰的病人。 硫噴妥鈉：硫噴妥鈉：增強增強GABA介導(dǎo)的介導(dǎo)的Cl-內(nèi)流，抑制交內(nèi)流，抑制交感神經(jīng)作用，使副交感神經(jīng)作用感神經(jīng)作用，使副交感神經(jīng)作用，氣管平，氣管平滑肌收縮?；∈湛s。 嗎啡可引起組胺釋放和直接作用于支氣管嗎啡可引起組胺釋放和直接作用于支氣管引起氣管痙攣引起氣管痙攣 氟烷類：擴張支氣管和肺血管，上皮釋放氟烷類：擴張支氣管和肺血管，上皮釋放NO和和PG有關(guān)有關(guān) 筒箭毒堿：筒箭毒堿： N受體阻斷劑，氣管平滑肌收受體阻斷劑，氣管平滑肌收縮（組胺）?？s（組胺）。 氧化亞氮：氧化亞氮：肺血管阻力增加、肺肺血管阻力增加、肺A壓增加不宜用于

18、肺壓增加不宜用于肺A高壓高壓和右心衰的病人。和右心衰的病人。常用肺功能評價的指標(biāo)及意義常用肺功能評價的指標(biāo)及意義潮氣量：潮氣量：500ml/次次補吸氣量補吸氣量補呼氣量補呼氣量深吸氣量深吸氣量肺活量：補吸氣量潮氣量補呼氣量，肺活量：補吸氣量潮氣量補呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力反映肺一次通氣的最大能力肺總量肺總量 ：肺活量余氣量，降低，提示：肺活量余氣量，降低，提示占位性病變。占位性病變。肺活量和用力肺活量肺活量和用力肺活量 最大吸氣后以最快速度呼氣，第最大吸氣后以最快速度呼氣，第1、2、3秒末呼秒末呼出氣量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。出氣量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。阻塞性通氣障礙：氣道狹窄，呼吸氣流受阻阻塞

19、性通氣障礙：氣道狹窄，呼吸氣流受阻 限制性通氣障礙：胸廓活動度受限，如肺間質(zhì)纖限制性通氣障礙：胸廓活動度受限，如肺間質(zhì)纖維化、胸廓畸形、胸腔積液等維化、胸廓畸形、胸腔積液等 功能殘氣量（功能殘氣量（FRC）和殘氣量：）和殘氣量： FRC占肺總量占肺總量40% 緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳的變緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳的變化幅度?；?。 直立位轉(zhuǎn)為仰臥位，直立位轉(zhuǎn)為仰臥位，F(xiàn)RC減少減少800ml。 FRC增加，使吸入麻醉和缺氧延長增加，使吸入麻醉和缺氧延長最大通氣量和通氣儲量百分比最大通氣量和通氣儲量百分比最大通氣量平靜通氣量最大通氣量最大通氣量平靜通氣量最大通氣量93，86通氣儲

20、備不足，通氣儲備不足，70呼呼吸功能不全吸功能不全.最大呼氣中期流速最大呼氣中期流速3. .5L/s，3.5L/s為為限制性通氣障礙限制性通氣障礙呼出呼出25%-75%氣氣量的流量的流速速閉合氣量和閉合容量閉合氣量和閉合容量閉合容量閉合容量:氣道開始閉合時氣道開始閉合時,肺內(nèi)氣體容量肺內(nèi)氣體容量.閉合氣量閉合氣量:肺底部氣道閉合時來自肺上部的呼氣量肺底部氣道閉合時來自肺上部的呼氣量閉合容量閉合容量(CC)=閉合氣量閉合氣量(CV)+余氣量余氣量(RV)肺彈性減小、肺彈性減小、氣道支撐組織氣道支撐組織喪失等閉合氣喪失等閉合氣量增加，小氣量增加，小氣道疾患的早期道疾患的早期診斷診斷麻醉期間功能麻醉

21、期間功能余氣量降低余氣量降低,閉閉合氣量增加合氣量增加 吸入性麻醉藥：氟烷等吸入性麻醉藥：氟烷等. 潮氣量減小、呼吸淺快、可使血潮氣量減小、呼吸淺快、可使血PCO2、但血、但血PCO2上升，機體上升，機體對對CO2引起呼吸深快的效應(yīng)減弱，與低引起呼吸深快的效應(yīng)減弱，與低O2的協(xié)同作用減弱的協(xié)同作用減弱. 靜脈麻醉藥：抑制血靜脈麻醉藥：抑制血CO2升高引起的通氣反應(yīng)升高引起的通氣反應(yīng). 麻醉性鎮(zhèn)痛藥：使呼吸頻率減慢、潮氣量下降、抑制麻醉性鎮(zhèn)痛藥：使呼吸頻率減慢、潮氣量下降、抑制CO2和低和低O2性通氣反應(yīng)，不同的麻醉劑抑制程度不一樣。性通氣反應(yīng)，不同的麻醉劑抑制程度不一樣。 苯二氮桌類：潮氣量苯

22、二氮桌類：潮氣量, ,抑制低氧性肺通氣反應(yīng)抑制低氧性肺通氣反應(yīng)麻醉對肺通氣的影響麻醉對肺通氣的影響PCO2、PO2、PH變化對呼吸的影響變化對呼吸的影響改變其中一個因素另二個因改變其中一個因素另二個因素不變素不變改變其中一個因素不控制改變其中一個因素不控制另二個因素另二個因素 體位：平臥、側(cè)臥、頭低腳高等體位。潮體位：平臥、側(cè)臥、頭低腳高等體位。潮氣量、肺活量和氣量、肺活量和功能殘氣量功能殘氣量減少減少. . 氣道阻力：各種原因氣道梗阻、痙攣，氣氣道阻力：各種原因氣道梗阻、痙攣，氣管導(dǎo)管、上下呼吸道和外部麻醉設(shè)備通常管導(dǎo)管、上下呼吸道和外部麻醉設(shè)備通常使氣管口徑縮小，阻力增加使氣管口徑縮小，阻

23、力增加麻醉期間某些因素對肺通氣的影響麻醉期間某些因素對肺通氣的影響 麻醉方法和裝置：麻醉方法和裝置： 硬膜外麻和全麻，使肺活量和潮氣量硬膜外麻和全麻，使肺活量和潮氣量（抑制呼吸肌、使呼吸?。ㄒ种坪粑?、使呼吸肌的收縮力下降）的收縮力下降）. . 吸入麻醉裝置：氣管導(dǎo)管裝置過長或過細(xì)等氣道阻力增加，無效吸入麻醉裝置：氣管導(dǎo)管裝置過長或過細(xì)等氣道阻力增加，無效腔增加，潮氣量下降。腔增加，潮氣量下降。 氣管造口：無效腔降低氣管造口：無效腔降低 長時間吸氧或體外循環(huán)至肺血流量減少、表面活性物質(zhì)減少、肺長時間吸氧或體外循環(huán)至肺血流量減少、表面活性物質(zhì)減少、肺順應(yīng)性降低。順應(yīng)性降低。 低血壓：椎管麻或控制

24、性低血壓等，回心血量減少、心輸出量減低血壓：椎管麻或控制性低血壓等，回心血量減少、心輸出量減少至肺血流量減少，通氣少至肺血流量減少，通氣/ /血流比值增大血流比值增大. .通氣方式對機體的影響通氣方式對機體的影響間歇正壓通氣：呼吸道內(nèi)施行間歇性正壓以克服通氣阻力、將外界間歇正壓通氣：呼吸道內(nèi)施行間歇性正壓以克服通氣阻力、將外界氣體送入肺內(nèi)，使肺泡節(jié)律性脹縮形成對流通氣氣體送入肺內(nèi)，使肺泡節(jié)律性脹縮形成對流通氣 分類：控制性機械通氣和間歇指令通氣分類：控制性機械通氣和間歇指令通氣 缺點：肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓升高，從外周至腔靜脈回心血量缺點：肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓升高，從外周至腔靜脈回心血量，肺血，肺血流阻力增

25、加，肺流阻力增加，肺A壓壓，通氣，通氣/血流血流， 呼氣末平壓呼氣末平壓( (與大氣壓相等與大氣壓相等) )，便于恢愎胸內(nèi)負(fù)壓，壓入的氣體容，便于恢愎胸內(nèi)負(fù)壓，壓入的氣體容量稍大于潮氣量。量稍大于潮氣量。 如通氣低時間短：肺泡擴張不全，增加動靜脈短路如通氣低時間短：肺泡擴張不全，增加動靜脈短路 如通氣量過大和跨肺壓過高，肺通氣過度，血流量減少，通氣如通氣量過大和跨肺壓過高，肺通氣過度，血流量減少，通氣/血流血流 對肺順應(yīng)性差的病人，應(yīng)適當(dāng)控制每次通氣量，過高的壓力的通對肺順應(yīng)性差的病人，應(yīng)適當(dāng)控制每次通氣量，過高的壓力的通氣不但影響循環(huán)，而且所增加的氣量進入原通氣好的肺泡，反而氣不但影響循環(huán)，

26、而且所增加的氣量進入原通氣好的肺泡，反而增加生理無效腔，對通氣不好的肺泡作用不大。增加生理無效腔，對通氣不好的肺泡作用不大。 對氣道阻力大，則應(yīng)適當(dāng)延長吸氣時間，減少通氣頻率。對氣道阻力大，則應(yīng)適當(dāng)延長吸氣時間，減少通氣頻率。呼氣末正壓和持續(xù)氣道正壓通氣呼氣末正壓和持續(xù)氣道正壓通氣 在呼吸時施以某種程度的阻力負(fù)荷使呼氣末在呼吸時施以某種程度的阻力負(fù)荷使呼氣末氣道和肺泡內(nèi)仍維持正壓氣道和肺泡內(nèi)仍維持正壓, 自主呼吸時使用持續(xù)氣流以使呼吸全過程施自主呼吸時使用持續(xù)氣流以使呼吸全過程施行持續(xù)正壓行持續(xù)正壓 適應(yīng)：肺部疾病適應(yīng)：肺部疾病(哮喘、哮喘、急性呼吸窘迫綜合征、睡眠呼急性呼吸窘迫綜合征、睡眠呼

27、吸暫停綜合征等吸暫停綜合征等) 防止肺泡陷閉，增加功能殘氣量，改善不同防止肺泡陷閉，增加功能殘氣量，改善不同區(qū)域氣分布不均的情況，使已萎縮的肺泡再區(qū)域氣分布不均的情況，使已萎縮的肺泡再度擴張，使終末小氣道不致過早閉合或保持度擴張，使終末小氣道不致過早閉合或保持開放，減少肺內(nèi)生理性分流開放，減少肺內(nèi)生理性分流 肺擴張可使表面活性物質(zhì)分泌增加肺擴張可使表面活性物質(zhì)分泌增加. 回心血量減少，肺血管阻力增加，心輸出量下降，回心血量減少，肺血管阻力增加，心輸出量下降，BP下降，對下降，對正常肺影響大于病肺正常肺影響大于病肺 腎灌流量腎灌流量，腎交感神經(jīng)興奮，腎交感神經(jīng)興奮，ADH、腎素和醛固酮、腎素和醛

28、固酮 肺過度擴張刺激牽張感受器，通肺牽張反射抑制吸氣，通氣較在肺過度擴張刺激牽張感受器，通肺牽張反射抑制吸氣，通氣較在時可致自主呼吸停止時可致自主呼吸停止 頭部靜脈回流受阻致顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓升高頭部靜脈回流受阻致顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓升高 高頻噴射通氣高頻噴射通氣 高頻正壓、高頻噴射、高頻斷流、高頻振蕩高頻正壓、高頻噴射、高頻斷流、高頻振蕩 接近或低于解剖無效腔的脈動氣流以高速通過細(xì)套管向病人氣道接近或低于解剖無效腔的脈動氣流以高速通過細(xì)套管向病人氣道內(nèi)噴射。內(nèi)噴射。 加強對流和彌散。加強對流和彌散。 隨頻率增加，吸入氣中隨頻率增加，吸入氣中PO2增加，肺增加，肺PO2 ，過高頻率產(chǎn)生呼氣，過高頻率產(chǎn)生

29、呼氣末正壓，但可使通氣末正壓，但可使通氣/血流正常，血流正常，PCO2隨頻率加快而增加，可出隨頻率加快而增加，可出現(xiàn)呼吸暫停（肺牽張感受器）?，F(xiàn)呼吸暫停（肺牽張感受器）。 對循環(huán)影響小。對循環(huán)影響小。低頻通氣低頻通氣 氣道狹窄病人氣道狹窄病人 2-4次次/min的正壓通氣，時間的正壓通氣，時間6-10S。 潮氣量潮氣量+補吸氣量，補吸氣量，5-6L/min。 快速通氣以克服氣流阻力快速通氣以克服氣流阻力第三節(jié)第三節(jié) 肺換氣及氣體在血液中的運輸肺換氣及氣體在血液中的運輸 無呼吸氧合：呼吸暫停而循環(huán)繼續(xù)無呼吸氧合：呼吸暫停而循環(huán)繼續(xù) 麻醉誘導(dǎo)、氣管插管時無呼吸下進行麻醉誘導(dǎo)、氣管插管時無呼吸下進行

30、 肺泡肺泡PO2：10240mmHg，PCO2：46mmHg 1min 呼吸停止前吸入純氧以提高肺泡中氧分壓呼吸停止前吸入純氧以提高肺泡中氧分壓 通通O22min，停止，停止90S。 3min，停止，停止4min，PO2120mmHg 麻醉對肺內(nèi)氣體交換的影響麻醉對肺內(nèi)氣體交換的影響 對通氣對通氣/血流：血流：0.84 立位立位仰臥位，全麻和肌松藥，功能余氣量仰臥位，全麻和肌松藥，功能余氣量 側(cè)臥低側(cè)肺通氣較好、血流量增加；全麻，高側(cè)肺通氣好，血流側(cè)臥低側(cè)肺通氣較好、血流量增加；全麻，高側(cè)肺通氣好，血流少、少、通氣通氣/血流血流增加。增加。 開胸術(shù)，低側(cè)肺通氣增加，與血流匹配開胸術(shù)，低側(cè)肺通氣

31、增加，與血流匹配 全麻，肺泡無效腔氣量全麻，肺泡無效腔氣量（潮氣量（潮氣量，肺血流量，肺血流量，肺，肺A A壓降低壓降低等），等），通氣通氣/血流增加血流增加 自身調(diào)節(jié)：自身調(diào)節(jié)：P PA AO O2 2 和和 PCO PCO2 2 ，肺血管收縮（，肺血管收縮（HPVHPV），調(diào)節(jié)局部），調(diào)節(jié)局部通氣通氣/ /血流，而增加肺血流，而增加肺A A壓因素、擴管藥和某些麻醉藥抑制壓因素、擴管藥和某些麻醉藥抑制HPVHPV。 麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響 吸入麻醉，麻醉氣體占一定分壓，吸入氣氧分壓減少，增加吸入吸入麻醉，麻醉氣體占一定分壓，吸入氣氧分壓減少，增加吸入氣氧分壓（吸氧去

32、氮）氣氧分壓（吸氧去氮） 全麻誘導(dǎo)吸氧去氮，可增加吸入氣中氧分壓全麻誘導(dǎo)吸氧去氮，可增加吸入氣中氧分壓 降低氣道阻力（解氣管痙攣、清除氣管分泌物），以克服交換面降低氣道阻力（解氣管痙攣、清除氣管分泌物），以克服交換面積的減少和擴散距離增加積的減少和擴散距離增加 肺通氣：肺通氣：PAO260mmHg，對氧彌散無影響，對氧彌散無影響，PCO2 氣管插管：呼吸停止，先通純氧。氣管插管：呼吸停止，先通純氧。影響氧離曲線的因素影響氧離曲線的因素 PH和和Pco2:PH下降、下降、Pco2升高，氧解離曲線右移。反之升高，氧解離曲線右移。反之,左移左移. 溫度：溫度升高，曲線右移溫度：溫度升高，曲線右移,

33、反之反之, 左移。左移。 吸入麻醉藥，曲線右移吸入麻醉藥，曲線右移 2，3-二磷酸甘油酸升高，氧離曲線右移。低二磷酸甘油酸升高，氧離曲線右移。低O2血癥，貧血，心血癥，貧血，心衰，甲狀腺素等使衰，甲狀腺素等使2,3-DPG增加。庫存血增加。庫存血2,3-DPG降低，氧的釋降低，氧的釋放減少放減少 ATP，和脫氧血紅蛋白，和脫氧血紅蛋白 鏈結(jié)合而顯著降低其與氧的親和力曲線鏈結(jié)合而顯著降低其與氧的親和力曲線右移右移 麻醉期間的缺氧麻醉期間的缺氧 PAO2： 含有麻醉藥的吸入氣氧含量降低。含有麻醉藥的吸入氣氧含量降低。 肺通氣不足：麻藥、椎管內(nèi)麻醉等肺通氣不足：麻藥、椎管內(nèi)麻醉等(體位、體位、氣道阻

34、力、氣道阻力、抑制呼吸肌等抑制呼吸肌等） PAO2=PiO2-（ PACO2 1/R），吸入氣中），吸入氣中CO2增加，肺泡中增加，肺泡中PO2下降下降 肺泡肺泡-動脈血氧分壓差增大：動脈血氧分壓差增大： V血在流經(jīng)肺毛細(xì)血管血在流經(jīng)肺毛細(xì)血管1/3時，時，Hb氧飽和氧飽和度達(dá)度達(dá)95%、并隨年齡增長而進行性降低，、并隨年齡增長而進行性降低，而氧分壓差隨年齡增長而增大。而氧分壓差隨年齡增長而增大。 換氣效率降低，動脈氧量下降、差值增大換氣效率降低，動脈氧量下降、差值增大 原因原因: 肺不張、支氣管阻塞、肺感染和肺不張、支氣管阻塞、肺感染和 CO下降等，通氣下降等，通氣/血流增加血流增加 肺水腫，呼吸窘迫綜合征肺水腫，呼吸窘迫綜合征 右到左分流，左房室瓣和主動脈狹窄右到左分流，左房室瓣和主動脈狹窄血液運載氧能力下降：貧血、酸中毒等致血液運載氧能力下降：貧血、酸中毒等致Hb減少致血中氧含量下降減少致血中氧含量下降 組織處氧釋放障礙：組織處氧釋放障礙： 氧離曲線左移：血氧離曲線左移：血PH升高、輸入大量庫升高、輸入大量庫存血存血2、3-DPG濃度下降濃度下降 耗氧量增加：代謝增強耗氧量增加：代謝增強 局部血流障礙、局部組織的氧供減少局部血流障礙、局部組織的氧供減少 麻醉期間高麻醉期間高CO2血癥血癥 PCO245mmHg，呼