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文檔簡介

1、會計學1血氣分析在小兒危重癥的臨床應用血氣分析在小兒危重癥的臨床應用血液PO2PCO2PH 腦脊液PCO2主動脈體-頸動脈竇-化學感受器呼吸中樞化學感受器呼吸中樞興奮肺呼出CO2增多血液: H+ 競爭 K+ 腎臟:遠端分泌H+ Na 近端重吸收HCO3- 3K+3H+酸中毒堿中毒H+2Na+K+2Na+HCO3-腎臟.代謝(24)H2CO3肺臟.呼吸(40)程度輕度中度重度 極重度極限度酸中毒7.307.207.107.007.80生命極限7.8,7.25,7.65PaO2SaO2定義指以物理狀態(tài)溶解于血漿中O2所產生的氣體張力。指氧合Hb占全部Hb的百分比特點反映吸入氣氧分壓的變化和/或外呼

2、吸功能的狀況。反映PaO2的噶便或某些理化因素影響氧離曲線,不受貧血/Hb因素的影響。正常 80-100mmHg(嬰幼兒平均70,7歲后達成人水平)93-98%意義判斷缺氧程度,在呼吸系統(tǒng)疾患,反應肺臟換氣功能的重要指標,常提示肺實質病變的程度也作為缺氧的指標,但在貧血或Hb減低時,SaO2可正常,但卻可能存在一定程度的缺氧。兩者關系可用呈S型氧離曲線表示, PaO2在60mmHg時,是氧離曲線平坦與陡峭段的轉折點,該點的SaO2為90%。PaO2SaO210098909780957093609050854075305720351013分度PaO2(mmHg)SaO2(%)紫紺輕度60-809

3、0-95無中度40-6075-90有重度40SB呼酸;ABSB呼堿;AB=SB代酸;AB=SB代堿。二氧化碳結合力(CO2-CP)二氧化碳總量(TCO2)定義指血漿中呈化學結合狀態(tài)的CO2量,意義同HCO3- 。TCO2=化學結合( CO2-CP 95%)+物理溶解(CO2 5%)特點受呼吸(反映遲緩)和代謝(反映及時)影響。注意:當呼酸( PCO2 )伴代酸( HCO3- )時,雖PH明顯下降,但是CO2-CP可正常。受呼吸、代謝影響。注意:當呼酸( PCO2)伴代酸( HCO3- )時,雖PH明顯下降,但是TCO2可正常。正常2227(24) mmol/L24-32(26)意義在無血氣設備

4、時,可取靜脈血,替代實測HCO3-TCO2 :CO2潴留或代堿; TCO2 :通氣過度或代酸。Na+Cl-HCO3-UAUCNa+Cl-HCO3-UAUC臨床上AG正常常見: 腹瀉、腸瘺、胰膽瘺及應用過多的高氯性藥物,如氯化鈣、氯化鎂等。Na+Cl-HCO3- AG 潛在HCO3-實測HCO3-AG正常AG實測AG功能 參數臨床意義通氣 PaCO2(35-45)mmHg通氣過度45 mmHg2型呼衰50 mmHg機械通氣70 mmHg氧合 PaO2(80-100)mmHg1型呼衰0.6)仍代償值,提示代堿酸酸得酸,堿堿得堿PH(7.40)堿PaCO2(40)酸; 酸(呼酸) PaCO2(40)

5、堿; 堿(呼堿)HCO3-(24)堿; 堿(代堿)結合病史,確定原發(fā)以頸部為界:原發(fā)為呼吸:呼吸/神經系統(tǒng)疾患原發(fā)為代謝:消化(吐瀉)/循環(huán)(休克)/腎臟(腎衰)/ (內分泌)計算代償值單純性酸堿失衡預計代償公式單純:在預計范圍內混合:在預計范圍外 (二重/三重)計算AG值AG=Na-( HCO3- +Cl-)若提示高AG代酸計算潛在HCO3-潛在HCO3- =實測HCO3- + AG,若代償值提示代堿預計代償應達范圍預計代償應達范圍 代償所需時間代償所需時間 代償限值代償限值 單純或二聯(lián)酸單純或二聯(lián)酸堿失衡堿失衡 代酸代酸 PaCO2=40-(11.4)HCO3-12-24小時 10mmHg

6、 在預計代償范圍內,為單純性;預計代償范圍高值,合并呼酸;預計代償范圍高值,合并代堿;12小時(3-4天達充分代償) 45mmol/L 呼堿呼堿(急)(急)HCO3- =24-(0.20.25)PaCO2 數分鐘至6小時 18mmol/L 呼堿呼堿(慢)(慢)HCO3- =24-(0.40.5)PaCO212小時(2-3天達充分代償) 12mmol/L n代堿確定原發(fā) PH(7.40)堿 PaCO2(7.40)堿 PaCO2(40)堿; 呼堿(病史證實)急性:預計HCO3- = 24-(0.20.25)PaCO2 =24-(0.2 0.25)(40-29) 20.2521.8實測HCO3-21落在該范圍內結論:急性呼堿(失代償)22228.0/a%i7138.0/a21.0713PaOCOPOFCOP768.0/90257138.0/9021.0713酸酸得酸,堿堿得堿PH(7.40)堿PaCO2(40)酸; 酸(呼酸)

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