風(fēng)心病外科治療-PPT課件

1、風(fēng)濕性心瓣膜病的外科治療Surgical Treatment of RheumaticHeart Valve Disease四川大學(xué)華西醫(yī)院 董力 風(fēng)濕性心瓣膜病是我國最常見的心臟疾病之一，占內(nèi)科住院心臟病人的44.2%-+64.4%。其中二尖瓣膜病變最常見，占95%-98%（單純或合并病變），主動(dòng)脈瓣病變次之，占48.5%，三尖瓣病變多為繼發(fā)性改變，占12.2%，肺動(dòng)脈瓣病變罕見。二尖瓣與主動(dòng)脈瓣的聯(lián)合瓣膜病變發(fā)生率占50%以上，單純二尖瓣狹窄占二尖瓣病變的60.8%，故將它作為講述重點(diǎn)。一、病理急性風(fēng)濕熱是由鏈球菌感染誘發(fā)的變態(tài)反應(yīng)，75%累及心臟造成風(fēng)濕性全心炎（Rheumatic Pa

2、ncarditis),包括心肌、心外膜（臟層心包）和心內(nèi)膜（瓣膜）等。該病變發(fā)展過程緩慢，首次風(fēng)濕熱發(fā)病平均年齡為12歲。心瓣膜反復(fù)炎變導(dǎo)致其交界面和底部水腫與滲出，贅生物形成。 炎癥反復(fù)愈合過程中，由于纖維蛋白沉積和纖維化改變，使瓣膜邊緣相互粘連與融合，逐漸形成狹窄，同時(shí)瓣膜下的腱索與乳頭肌亦逐漸粘連、融合、鈣化與縮短，限制瓣膜的活動(dòng)，最終造成狹窄與關(guān)閉不全，血流動(dòng)力學(xué)異常使患者出現(xiàn)相應(yīng)體征，此時(shí)平均年齡約為20歲。正常二尖瓣長徑4cm，橫徑2cm，面積4-6cm2，瓣膜狹窄分級(jí)如下：狹窄分級(jí)瓣口直徑（cm）瓣口面積（cm2）臨床癥狀心功能輕度1.22.5-2.1中度活動(dòng)有癥狀級(jí)中度1.2-

3、0.82.0-1.0輕度活動(dòng)有癥狀級(jí)重度0.8 1.0靜息時(shí)仍有癥狀級(jí) 二尖瓣狹窄左房排血受阻左房壓力增加并擴(kuò)大肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力增加肺淤血和肺水腫（左心功能不全）肺動(dòng)脈高壓右室肥厚與三尖瓣關(guān)閉不全右房壓力增加并擴(kuò)大體循環(huán)淤血（左心功能不全） 。 二尖瓣狹窄左室前負(fù)荷減少外周組織器官缺血。二.病理生理 慢性左房壓力增加左房長大（40mm）和左房壁心肌纖維退行性改變最終出現(xiàn)心房纖顫（Atrial Fibrilation，AF），心臟瓣膜疾病患者中約45%-60%合并AF。 AF對(duì)機(jī)體的不利影響如下：心排血量30%，心功能進(jìn)一步降低；心腔進(jìn)一步擴(kuò)大，心臟作功增加；病人出現(xiàn)心悸不適癥狀，心率變化

4、較大，較難用洋地黃控制； 體循環(huán)栓塞，發(fā)生率約40% 。 AF患者的病死率是無AF患者病死率的2倍 。評(píng)判心功能的標(biāo)準(zhǔn)常采用NYHA法，分為四級(jí)。級(jí)：無癥狀（有相應(yīng)體征）。級(jí)：中等量活動(dòng)后出現(xiàn)癥狀。 級(jí)：輕微活動(dòng)后出現(xiàn)癥狀。 級(jí)：靜息時(shí)也有癥狀。病史： 風(fēng)濕熱病史、心房纖顫史、栓塞史、用藥情況及心功能情況。臨床表現(xiàn)：1. 癥狀：主要為活動(dòng)后心累，可伴有呼吸困難 與咯血。 早期為左心衰癥狀，晚期為右心衰癥狀。二、診斷：2.體征： 一般體征：二尖瓣面容、紫紺及體循環(huán)淤血的體征。 心臟體征：心界擴(kuò)大，心臟抬舉樣搏動(dòng)，心尖區(qū)舒張期震顫，肺動(dòng)脈瓣區(qū)拍擊感。 聽診重要：心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音，三尖瓣區(qū)

5、收縮期雜音。 P2與心尖區(qū)舒張期雜音結(jié)合判斷二尖瓣狹窄嚴(yán)重程度（二者均響?yīng)M窄重；二者均輕狹窄輕； P2極度，DM輕狹窄極重） 栓塞所致的神經(jīng)系統(tǒng)體征略 心臟彩超：準(zhǔn)確、可靠、定量、無創(chuàng)，是確診的主要手段。 了解瓣膜病變類型及程度、各房室長大情況、有 無血栓贅生物及心功能測定。心三位片：后前位、左斜前、右斜前 了解雙肺淤血、心胸比例及各房室大小，對(duì)選擇 手術(shù)入路有一定幫助。心電圖： 主要判斷有無房顫、心房長大、洋地黃中毒及心室肥厚情況。 僅適用于早期病變。主要措施是限制鈉鹽攝入，強(qiáng)心利尿和擴(kuò)血管等治療。如有心房纖顫尚需抗凝治療。 內(nèi)科治療僅為姑息療法，不能從根本上解除病變瓣膜造成的血流動(dòng)力學(xué)障礙

6、。在內(nèi)科治療情況下，患者從發(fā)生癥狀到完全致殘平均7.3年，10年存活率僅為15%-42%。三、瓣膜病的內(nèi)科治療 二尖瓣狹窄手術(shù)治療的目的是從根本上解除二尖瓣狹窄產(chǎn)生的機(jī)械性梗阻，有效改善心臟功能，恢復(fù)患者日常活動(dòng)與工作能力，提高生活質(zhì)量，延長壽命。內(nèi)科治療單純二尖瓣狹窄的5年生存率45%，閉式二尖瓣分離術(shù)后5年存活率85%，二尖瓣機(jī)械瓣置換術(shù)后5年生存率可達(dá)98%， 10年達(dá)96% ， 15年達(dá)89% 。據(jù)統(tǒng)計(jì)術(shù)前心功能-級(jí)占87.1%的大宗病案中，術(shù)后1年心功能恢復(fù)至-級(jí)者占96% 。四、外科治療（Surgical Treatment) 1925年，Souttar首先采用切開左心耳，右食指插

7、入左心房內(nèi)分離狹窄瓣孔獲成功，開創(chuàng)二尖瓣手術(shù)新紀(jì)元，Bailey1948年進(jìn)行推廣。 1954年，Beiley與Neptune介紹右側(cè)經(jīng)房間溝分離二尖瓣。 1957年Logan介紹經(jīng)左心尖插入擴(kuò)張器，結(jié)合左心耳內(nèi)食指引導(dǎo)分離二尖瓣的“閉式二尖瓣分離術(shù)”。該術(shù)式一直沿用至今，是閉式分離術(shù)中最有效的方法。（一） 歷史 同年（1957），Lillehei等進(jìn)行心內(nèi)直視二尖瓣分離術(shù)成功。 我國1954年開展二尖瓣閉式分離術(shù)，1957年行右徑閉式分離二尖瓣術(shù)。1960年行二尖瓣直視分離術(shù)，1965年二尖瓣替換術(shù)成功。 診斷明確并有相應(yīng)臨床癥狀，心功能-級(jí)； 無風(fēng)濕活躍； 排除心肌病及其他相關(guān)疾病。（二）

8、手術(shù)適應(yīng)證的一般原則 使用器械將狹窄的二尖瓣口擴(kuò)開，根據(jù)病變情況及醫(yī)生習(xí)慣選用左徑、右徑或雙徑，一般左徑為主。手術(shù)死亡率與直視分離相近，約2%。術(shù)后88%的病人可恢復(fù)-級(jí)心功，但術(shù)后遠(yuǎn)期仍將重新狹窄。10%的病人5年內(nèi)復(fù)發(fā)，83% 8年內(nèi)重新狹窄，需手術(shù)換瓣。（三） 二尖瓣閉式分離術(shù)（Close Mitral Commissurotomy）1.年齡輕、瓣膜無明顯鈣化、大瓣活動(dòng)度及彈性尚好。2.二尖瓣狹窄為主，不伴明顯二尖瓣關(guān)閉不全及主動(dòng)脈 瓣關(guān)閉不全。3.竇性心律，無栓塞史及房顫史，左房內(nèi)無血栓。手術(shù)適應(yīng)證 附：二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)適應(yīng)證同上。術(shù)后復(fù)發(fā)率高于前者。優(yōu)點(diǎn)是手術(shù)創(chuàng)傷小，住院時(shí)間短，盡管

9、有一定并發(fā)癥（房缺、心包填塞、導(dǎo)管嵌頓、心律紊亂），以后再狹窄亦仍需手術(shù)換瓣，但由于避免了閉式二尖瓣分離術(shù)后再手術(shù)換瓣時(shí)心包粘連的風(fēng)險(xiǎn)，故現(xiàn)在仍然應(yīng)用于臨床。目前，球囊擴(kuò)張術(shù)已逐漸取代閉式二尖瓣分離術(shù)。 需在體外循環(huán)下施術(shù)，優(yōu)點(diǎn)是：直視下徹底清除血栓，避免栓塞危險(xiǎn)；解除狹窄較徹底（瓣下結(jié)構(gòu)的處理，兩個(gè)交界充分分離）；根據(jù)病情尚可換用其他術(shù)式。（四）二尖瓣直視分離術(shù)（Open Mitral Comnissurotomy）1.瓣葉條件較好。2.有心房纖顫及栓塞史。3.左心房血栓。手術(shù)適應(yīng)證： 注意：術(shù)中若發(fā)現(xiàn)瓣膜病變重，明顯增厚伴鈣化，且瓣下結(jié)構(gòu)差，關(guān)閉不全明顯者，應(yīng)采用二尖瓣置換術(shù)。風(fēng)心病的瓣葉

10、組織及瓣下結(jié)構(gòu)損害常較重，成形或直視分離效果不佳。且直視分離術(shù)后仍將再狹窄（時(shí)間約8-12年），所需再次手術(shù)換瓣風(fēng)險(xiǎn)大、死亡率高，故風(fēng)心病二尖瓣狹窄的直視分離術(shù)指征掌握較嚴(yán)格。 1. 歷史 1945年開始從事主動(dòng)脈瓣替換的研究，因栓塞、感染和血栓形成等并發(fā)癥未成功。1960年Starr首次應(yīng)用籠球瓣成功（國內(nèi)長海醫(yī)院首例1965年，患者術(shù)后27年死于結(jié)腸癌）。（五）二尖瓣置換術(shù)（Mitral Valve Replacement，MVR） 2.療效 心臟瓣膜置術(shù)是一種有效的瓣膜疾病治療手段，術(shù)前III-級(jí)心功的患者術(shù)后第1年恢復(fù)至-級(jí)者96%，病人生活質(zhì)量和工作能力明顯改善，主動(dòng)脈瓣機(jī)械瓣置換術(shù)

11、后12年存活率可達(dá)97.6%，二尖瓣機(jī)械瓣置換術(shù)后15年可達(dá)89%（1997年資料）。（三）理想人工心臟瓣膜的基本條件1.良好的機(jī)械性能：耐久性好 （機(jī)械瓣疲勞試驗(yàn)連續(xù)啟閉40億次，相當(dāng)于病人140年壽命） 。聲音小 （有關(guān)因素：制作材料，瓣葉啟團(tuán)角度，重量，胸壁 厚度，心功能）。比重應(yīng)與血液相似：1.055g/cm2。無氣穴腐蝕。2.良好的血流動(dòng)力學(xué)：開口面積應(yīng)基本達(dá)到生理開口面積（4-6cm2）；跨瓣壓差?。p葉瓣4-5mmHg）；返流量?。?0%以內(nèi)可以接受）；能耗低（收縮能耗、關(guān)閉能耗與常態(tài)能耗）；心內(nèi)占有率低（以免妨礙瓣葉活動(dòng)或刺激心肌產(chǎn)生室性早搏）。.組織相容性好：抗血栓性（早期選

12、用金屬塑料等，栓塞率10%-30%，近年來采用 熱解碳涂層材料， 瓣膜縫環(huán)Teflon或Dacron表面涂Bielite炭層，栓塞率已降至2%-3%）；溶血少即材料表面光滑， 避免跨瓣血流障礙。（四）瓣膜種類的選擇1.生物瓣：包括異種生物瓣及同種瓣 異種瓣 使用生物材料制成，異種瓣目前多用經(jīng)戊二醛處理的豬主動(dòng)瓣或牛心包瓣。優(yōu)點(diǎn)：中心血流、不需終生抗凝治療，避免了抗凝治療有關(guān)的并發(fā)癥，生活質(zhì)量較高。缺點(diǎn)：耐久性差，平均瓣膜衰敗時(shí)間8-12年，目前有20年的報(bào)道。多數(shù)病人將面臨第二次換瓣。鑒于我國換瓣人群較年輕，故目前國內(nèi)應(yīng)用較少（5%）。 同種瓣：包括早年的硬腦膜、闊筋膜等組織，目前多采用同種主

13、動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈瓣，采用液氮冷凍和細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)，可使成纖維細(xì)胞存活，植入異體后會(huì)增殖產(chǎn)生膠原纖維。據(jù)報(bào)道Cryopreserved同種瓣壽命可達(dá)15-20年，也有自體肺動(dòng)脈瓣移植至主動(dòng)脈瓣的報(bào)道。 2.機(jī)械瓣： 最大的優(yōu)點(diǎn)是耐久性好（見前述），缺點(diǎn)是需術(shù)后終生抗凝治療，生活質(zhì)量較差，并有出血及栓塞等抗凝并發(fā)癥，以及急性瓣膜機(jī)械故障發(fā)生的可能。近年來，經(jīng)改進(jìn)抗凝治療及監(jiān)測方法后，抗凝并發(fā)癥明顯減少，栓塞率1.74%病人一年，出血率0.13%病人一年，機(jī)械瓣耐久性好的優(yōu)點(diǎn)更為突出。國內(nèi)外均以換機(jī)械瓣為主。（國內(nèi)95%，美歐約65%）。3. 瓣膜選擇的一般原則：老年病人具有出血性疾病患者主動(dòng)脈瓣置換（

14、65）二尖瓣置換（ 70歲）-生物瓣其余病人（或包括年輕女性有生育要求的患者）-機(jī)械瓣4.展望： 高分子材料瓣膜 組織工程瓣膜（Tissue Engineering Heart Valve）不需抗凝、耐久性好、具有生長性， 是最有前途的人工心臟瓣膜。 目前隨著手術(shù)技術(shù)的進(jìn)步和圍術(shù)期管理水平的提高，換瓣的手術(shù)死亡率已降至2%以下，住院期間死亡率5%，所以心臟瓣膜置換術(shù)應(yīng)該是一個(gè)較為安全的治療手段。 附：體外循環(huán)簡介：（Extracorporeal Circulation, ECC 或Cardiopulmonary Bypass, CPB） （一）歷史： 1813年Legallois最先預(yù)言用一個(gè)

15、持續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)的人工泵可維持人體心臟的生理需要。1934年Debakey發(fā)明滾壓式血泵從而開始了真正的現(xiàn)代體外循環(huán)技術(shù)。1936年，體外循環(huán)史上有了一個(gè)劃時(shí)代的重大發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)肝素。1937年Gibbon在犬身上行全體外循環(huán)實(shí)驗(yàn)獲成功。1953年，Gibbon首次報(bào)道4例體外循環(huán)下行房間隔缺損修補(bǔ)術(shù)，其中1例18歲少女獲成功，從而開創(chuàng)心臟外科直視手術(shù)的新紀(jì)元。 我國1958年上海胸科醫(yī)院首例體外循環(huán)為一位9歲女孩行肺動(dòng)脈瓣狹窄解除術(shù)成功。（二）人工心肺機(jī)的基本結(jié)構(gòu)：滾壓式血泵提供血液循環(huán)動(dòng)力的人工心臟；氧合器能進(jìn)行氣體交換的人工肺；變溫器控制血液溫度的變溫裝置；輔助設(shè)施 過濾器，靜脈貯血器，輔助泵等。

16、（三）體外循環(huán)的基本條件：抗凝和凝血（肝素與魚精蛋白）；低溫（淺低溫：30-32，中度低溫：26-30；深低溫：25）；血液稀釋：輕度30%以上（氧氣運(yùn)輸效率最高的壓積）；中度：30%-20%（20%被認(rèn)為是血液稀釋的最低警戒線），深度：15%-10%；極度，10%（僅用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)）。（四）心肌保護(hù) 目前常用低溫+化學(xué)藥物停跳法 低溫：溫度低至10時(shí)停跳的心肌代謝率僅為常溫下工作狀態(tài)心肌的1%，故臨床上將心臟溫度維持在10-15，可允許心臟耐受較長時(shí)間的冠狀循環(huán)阻斷。 化學(xué)藥物停跳法：早在18世紀(jì)Runger就發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)鉀離子過高可使心臟停止于舒張狀態(tài)。1958年，Melrose發(fā)明了鉀鹽

17、停搏法，停跳液配方的基本原則如下：高鉀（25mmol/L）：消除缺血心肌的電機(jī)械活動(dòng)，以免耗竭能量；低溫（4）；提供代謝基質(zhì)（ATP、葡萄糖，胰島素）；緩沖劑對(duì)抗無氧代謝產(chǎn)生的酸中毒。高滲性：減輕缺血和低溫所造成的心肌水腫；穩(wěn)定細(xì)胞膜普魯卡因。 常見心臟瓣膜病臨床特點(diǎn)總結(jié)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄病因風(fēng)濕性為主，其次為退行性與感染性。老年退行性為主，其次為先天性二葉畸形與風(fēng)濕性病理瓣膜增厚攣縮，脫垂，穿孔，贅生物形成瓣膜交界融合，鈣化，病生左室前負(fù)荷-心腔 -舒末壓及室壁張力-左心衰-左房壓及肺A壓-右心衰-全心衰左室后負(fù)荷-左室向心性肥厚-心肌缺氧-舒縮功能-左心衰癥狀活動(dòng)后心累，心絞痛，

18、左心衰三聯(lián)癥（暈厥，心絞痛，左心衰）體征心界向左下擴(kuò)大，主動(dòng)脈瓣付區(qū)舒張?jiān)缰衅趪@息樣雜音，外周血管征（）心界不大，主動(dòng)脈瓣區(qū)噴射樣收縮期雜音主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄胸片心臟長大，靴形心（左室大）心臟不大，心尖園鈍，升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張心電圖（ECG）左室肥厚、勞損同左心臟彩超（UCG）主動(dòng)脈瓣舒張期關(guān)閉不全，瓣葉攣縮、脫垂、穿孔，左室長大，主動(dòng)脈根部增寬主動(dòng)脈瓣鈣化，跨瓣壓差，升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張，左室流出道繼發(fā)狹窄診斷臨床表現(xiàn)+ 心臟彩超+心電圖+胸片同左藥物治療強(qiáng)心，利尿，擴(kuò)血管利尿主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄手術(shù)治療人工瓣膜置換，成形人工瓣膜置換，球囊擴(kuò)張二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全病因風(fēng)濕

19、性心瓣膜病為主風(fēng)濕性、退行性、感染性病理瓣膜增厚、攣縮、融合、鈣化瓣膜增厚、攣縮、粘液變性、穿孔病生二尖瓣狹窄左房壓力并擴(kuò)大（左房長大為主） -左心功能不全肺靜脈壓肺動(dòng)脈高壓右心功能不全體循環(huán)淤血。二尖瓣關(guān)閉不全左室前負(fù)荷并擴(kuò)大（左室長大為主），因后負(fù)荷故早期無明顯心功能不全癥狀早期為左心功能不全（急性肺水腫）晚期為右心功能不全（體循環(huán)淤血）左心功能不全癥狀出現(xiàn)早左心功能不全-右心功能不全左心功能不全癥狀出現(xiàn)晚而重體征二尖瓣面容，心界擴(kuò)大，心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音，P2亢進(jìn)，肺水腫或體循環(huán)淤血體征心界向左下擴(kuò)大，心尖區(qū)收縮期雜音，向腋下及后背傳導(dǎo)，肺水腫或體循環(huán)淤血體征二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不

20、全胸片雙肺充血，”梨形心“（左房右室長大，肺動(dòng)脈段突出）雙肺充血，左室長大為主。，心電圖（ECG）P波呈雙峰，電軸右偏，右室肥厚，大多數(shù)病人伴心房纖顫電軸左偏，左室肥厚，大多數(shù)病人伴心房纖顫心臟彩超（UCG）二尖瓣狹窄（分度），左房右室長大，左室正?；蜉^小，房顫時(shí)常有血栓二尖瓣關(guān)閉不全（分度），左心長大（左室為主，房顫時(shí)常無血栓診斷 臨床表現(xiàn)+ UCG+ECG+胸片藥物治療 強(qiáng)心+利尿+擴(kuò)血管 二尖瓣狹窄 二尖瓣關(guān)閉不全手術(shù)指征1.癥狀明顯（心功能II-III級(jí)）；2.瓣膜中度以上病變；3.心臟明顯長大；同左手術(shù)方法1.球囊擴(kuò)張；2.瓣膜置換1.瓣膜成形；2.瓣膜置換常見先天性心臟病臨床特點(diǎn)總

21、結(jié) 左向右分流 ASD VSD PDA右向左分流 TOF 無分流 PS癥狀肺部感染肺部感染活動(dòng)受限心內(nèi)膜炎喂養(yǎng)困難肺部感染活動(dòng)受限心內(nèi)膜炎喂養(yǎng)困難活動(dòng)受限，暈厥喂養(yǎng)困難蹲踞現(xiàn)象活動(dòng)受限，暈厥體征-級(jí)SMP2亢進(jìn)，固定分裂發(fā)育差-級(jí)SM伴震顫， P2亢進(jìn)發(fā)育差連續(xù)性機(jī)器樣雜音， P2亢進(jìn)發(fā)育差，紫紺，杵狀指噴射樣SM響亮伴震顫， P2消失噴射樣SM響亮伴震顫， P2消失胸片雙肺充血，右房室長大，肺動(dòng)脈段突出雙肺充血，雙室長大，肺動(dòng)脈段突出雙肺充血，主動(dòng)脈結(jié)及肺動(dòng)脈段突出雙肺缺血，靴形心雙肺缺血，肺動(dòng)脈段突出，右房室長大ECG電軸右偏，右室肥厚，不完右電軸左偏（晚期右偏），左室或雙室肥厚（晚期右室

22、肥厚）電軸左偏（晚期右偏），左室或雙室肥厚（晚期右室肥厚）電軸右偏，右室肥厚電軸右偏，右室肥厚，勞損 左向右分流 ASD VSD PDA右向左分流 TOF 無分流 PS心臟彩超右房室長大，房缺，彩色多普勒房水平左向右分流雙室長大，室缺，彩色多普勒室水平左向右分流左房室長大，PDA，彩色多普勒大血管水平連續(xù)性左向右分流肺動(dòng)脈狹窄，大室缺，主動(dòng)脈騎跨，右室肥厚肺動(dòng)脈瓣狹窄，右室肥厚，肺動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張心導(dǎo)管 疑肺高壓時(shí)作（肺阻力，QP/QS，肺動(dòng)脈壓） 疑合并畸形時(shí) 不作診斷 臨床表現(xiàn)+UCG+ECG+胸片+心導(dǎo)管（少）治療 封堵或手術(shù)介入封堵 手術(shù)早期球囊擴(kuò)張，晚期手術(shù)慢性縮窄性心包炎（Chron

23、ic Constricitvie Pericarditis） 慢性縮窄性心包炎是心包臟壁層慢性炎變導(dǎo)致心包增厚，粘連甚至鈣化，使心臟舒縮受限，心功能減退，引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。病程長短不一，最終因循環(huán)衰竭而死亡。 慢性縮窄性心包炎多數(shù)病因不明，切除病變心包送病理檢查和細(xì)菌學(xué)檢查，仍無法查出病因。能查明病因的病例中，結(jié)核占絕大多數(shù)，約27%-40%，國外1958年前為13%，近年來降至3%以下。急性心包炎遷延不愈所致的占10%，心臟直視術(shù)后積血所致的1%，其他縱隔放療、類風(fēng)濕或創(chuàng)傷所致的占極少數(shù)。病因及病理 結(jié)核性心包炎（Tuberculous Pericarditis）可由縱隔淋巴結(jié)結(jié)核

24、，胸膜結(jié)核直接蔓延，亦可由全身粟粒性結(jié)核經(jīng)血行播散而至。早期表現(xiàn)為急性纖維蛋白性滲出或干酪化滲液，晚期出現(xiàn)纖維組織粘連、縮窄。結(jié)核性心包炎的發(fā)生與下列因素有關(guān)。1.延誤診斷，即發(fā)病早期未能明確診斷，發(fā)病數(shù)日后才 開始抗結(jié)核治療。2.抗結(jié)核藥物使用不當(dāng)或療程不夠，約有60%患者在TB性 心包炎治療后發(fā)生了縮窄。3.部分病人起病隱襲，一旦明確診斷已屬晚期。 正常心包為一層漿膜與致密結(jié)締組織所組成的結(jié)構(gòu)。心包炎時(shí)臟壁層均有不同程度增厚、粘連與鈣化，在心臟表面形成一層厚薄不等的硬殼，把心臟緊緊束縛在里面。整個(gè)心包的厚度從2-3mm至2cm不等，心室表面最明顯，心管及大動(dòng)脈根部次之，常在腔靜脈入口及房室

25、溝處形成縮窄環(huán)，產(chǎn)生類似房室瓣狹窄的癥狀和體征。因心臟活動(dòng)受限，心肌早期發(fā)生廢用性萎縮，晚期則發(fā)生心肌纖維化。 正常人心包腔內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓相似，低于大氣壓，整個(gè)心動(dòng)周期中心包腔內(nèi)壓力會(huì)有些輕微的波動(dòng)，舒張末期，腔內(nèi)壓力最高。慢性縮窄性心包炎時(shí)，患者心包僵硬并與心臟融合，明顯限制了心腔舒張，使心臟的充盈量減少、心肌收縮力減弱、心室舒張壓、動(dòng)脈壓、各臟器供血不足、靜脈回流障礙和靜脈壓。同時(shí)，腎血流量 抗利尿激素分泌水鈉潴留靜脈壓一步升高導(dǎo)致肝大和腹水等現(xiàn)象。 一、以重度右心功能不全為主要癥狀，易疲勞與氣短（85%），腹脹（65%），咳嗽、消化功能失常、肝區(qū)疼痛、胃納不佳等。上述癥狀主要因?yàn)樾馗顾?/p>

26、積聚、肝臟等內(nèi)臟器官淤血所致。臨 床 表 現(xiàn)（Clinical manifestation）二、體征1.一般體征：頸靜脈怒張（95%），肝大（96%），腹水 （76%），胸腔積液、下肢水腫（70%），周圍型紫紺 （25%），本病特點(diǎn)之一在于腹水出現(xiàn)早而明顯，較瓣 膜雙下肢水腫重而腹水輕不同。2.心臟體征：心率快，脈細(xì)，心音遙遠(yuǎn)及第三心音，收 縮壓，脈壓窄，心尖區(qū)可聞DM。3.奇脈（Paradoxical Pulse）：吸氣時(shí)脈搏變慢變?nèi)?或消失，收縮壓10mmHg，奇脈機(jī)理可能如下： 正常情況下，呼吸時(shí)胸內(nèi)壓力經(jīng)心包傳給心臟。平靜吸氣時(shí)胸內(nèi)壓力，壓力對(duì)心房室的影響與對(duì)心包外肺V的影響相同，故由

27、肺V回流入左心室的血量無變化，心排血量及血壓不受影響。 心包縮窄或大量心包積液時(shí)，吸氣后胸內(nèi)壓影響不能傳至心腔，而心包外肺V仍受其影響，壓力從而肺V與左房間壓差進(jìn)入左房的血量，從而每搏量血壓降低出現(xiàn)奇脈。 4.外周靜脈壓升高： 正常外周靜脈平均9.9cmH2O， 變化范圍3-14.6cmH2O?？s窄性心包炎時(shí)可明顯升高 達(dá)20-40cmH2O。這種升高與瓣膜病右心功能不全不同， 經(jīng)強(qiáng)心、 利尿及限制水鈉攝入也不下降。三、實(shí)驗(yàn)室檢查： 主要表現(xiàn)為低蛋白血癥（Hypoprteinemia），輕度貧血，低鉀低鈉血癥，SR正常可稍增高。四、X-ray： 小而靜止的心臟；心緣平直；心包鈣化影（Pecicardial calcification）約占46%。此外尚有雙側(cè)胸腔積液與胸膜增高，右上縱隔影增寬。五、心電圖：一般均有異常。90%有ST段及T波改變，40%有QRS波低電壓，30%有房性心律紊亂，主要為心房纖顫（點(diǎn)25%）。六、心臟彩超：心包增厚，排除其他器