危重病人氧代謝監(jiān)測方法與處理課件

1、 前言復(fù)蘇的最終目標(biāo)是糾正外周組織缺氧，使氧供與氧需要量達(dá)到平衡。單純的血流動力學(xué)監(jiān)測不能解決這個問題，必須借助氧代謝的動態(tài)觀察。組織氧代謝障礙是危重病人病理生理的重要特點。各種危重病人均易發(fā)生以氧供不足及氧攝取利用受限為特征的氧代謝障礙，并成為危重癥病人病情發(fā)展的共同基礎(chǔ)。氧代謝監(jiān)測理論和技術(shù)的發(fā)展改變了對危重病人的評估方式和治療策略。對危重病人的治療由以往的血流動力學(xué)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的改善。改善組織氧代謝成為休克和其他危重癥治療的基本目標(biāo)主要內(nèi)容氧代謝監(jiān)測的基本理論和基本概念氧代謝監(jiān)測的方法氧代謝監(jiān)測與臨床診斷氧代謝監(jiān)測與治療氧代謝監(jiān)測的基本理論和基本概念基本概念氧供氧耗量氧需要量氧攝取

2、率氧債基本理論氧供氧耗的關(guān)系氧債與累積氧債全身氧代謝與局部氧代謝氧供氧供（Oxygen Delivery，Oxygen Transport ，DO2）：是機體通過循環(huán)系統(tǒng)單位時間內(nèi)向外周組織提供的氧量，也就是動脈血運送氧的速率， 其數(shù)值為心輸出量與動脈血氧含量的乘積，即DO2=CICaO210ml/(minm2) CaO2=1.38HBSaO+PaO20.0031 正常值為520720ml/min.m2。氧耗量氧耗（Oxygen Consumption ，Oxygen Uptake，VO2）：VO2表示組織單位時間內(nèi)實際攝取的氧量。在正常情況下，VO2反映機體對氧的需要量。通常用反向Fick公

3、式 ：VO2=(CaO2-CvO2) CI10ml/(minm2)計算，也可用代謝監(jiān)測儀測定，根據(jù)公式 VO2=VE（FiO2FeO2）計算，兩種方法有一定差別。其正常值為110160ml/minm2氧需要量氧需要量取決于不同個體和不同狀態(tài)，是通過VO2而反映出來的。在氧供充足且外周可以有效地利用氧時，VO2即是氧需要量。當(dāng)機體處氧供不足的狀態(tài)下，VO2僅表示實際氧利用而不能反應(yīng)機體氧需要量。氧攝取率氧攝取率（Oxygen Extraction Ratio，O2ER）：是組織在毛細(xì)血管從動脈血中攝取氧的百分比?？捎霉剑篛2ER= VO2/ DO2。 正常值為2232%。氧攝取率改變的代償意義

4、 DO2減少時，機體通過增加O2ER而維持VO2恒定， O2ER最高可超過70%。氧供/氧耗的關(guān)系氧供氧耗的雙向關(guān)系生理性氧供依賴性氧耗病理性氧供依賴性氧耗氧供臨界值（DO2crit）如何發(fā)現(xiàn)氧供依賴性氧耗氧負(fù)荷試驗(氧流試驗 ,oxygen flush test)氧供氧耗的關(guān)系氧供與氧耗雙向相關(guān)性 VO2對DO2脫依賴現(xiàn)象 VO2對DO2依賴現(xiàn)象 VO2對DO2的依賴性實際上是氧需要量對DO2的依賴性。氧供臨界值 氧供氧耗關(guān)系曲線的平直部分是O2ER隨DO2變化而變化的部分，曲線的線性部分以DO2與VO2的線性關(guān)系為特征。VO2開始下降的點對應(yīng)著O2ER達(dá)到最大的那一點。這一點被稱為氧供臨界

5、值（DO2crit） ，它代表充足的組織氧合所需要的最低水平DO2。如果DO2低于這個水平， VO2就會低于正常水平。據(jù)報告在體外循環(huán)心臟手術(shù)后和ARDS病人， DO2crit為300ml/min/m2。此時， VO2隨著DO2改變而變化，氧攝取率卻不隨DO2改變而變化。危重病人DO2依賴性VO2是經(jīng)常見的。 生理性氧供依賴性氧耗生理性DO2依賴性VO2 ：DO2crit正常值8ml/min/m2。此時O2ER最大，可達(dá)到70%。DO2crit和DO2依賴部分的斜率反映機體氧利用的效率。當(dāng)組織氧需要量增加時， DO2crit增加，斜率（O2ER）不變。當(dāng)氧攝取障礙時，DO2crit增加，斜率減

6、少。 病理性氧供依賴性氧耗 病理性DO2依賴性VO2 ：DO2crit增高達(dá)12ml/min/m2。O2ER最大達(dá)到51%。VO2在更大的范圍內(nèi)依賴于DO2。隨著DO2的減少， O2ER僅有限增加。病理性DO2依賴性VO2可以用組織根據(jù)組織氧需要量調(diào)整DO2的能力，對病理性刺激發(fā)生血管收縮和血管擴張反應(yīng)的能力喪失或降低來解釋 。病理性DO2依賴性VO2的解釋血管功能紊亂，主要與微血管自身調(diào)節(jié)功能障礙和血管栓塞有關(guān)。氧攝取功能紊亂，細(xì)胞利用氧的能力降低，出現(xiàn)低而固定不變的O2ER。彌散障礙，增加彌散距離，氧釋放時間不足。氧供依賴性氧耗的發(fā)現(xiàn) 氧流試驗或稱氧負(fù)荷試驗（Oxygen flux tes

7、t）：氧流試驗的理論基礎(chǔ)是在正常狀態(tài)下，假定組織氧需要量是恒定的， VO2呈DO2非依賴性。具體方法是在測量VO2與DO2后，在短時間內(nèi)增加DO2，同時測定DO2與VO2。如果在DO2明顯升高時VO2仍保持不變，提示組織中不存在DO2依賴性VO2 ；如果VO2隨著DO2的升高而增加，提示組織缺氧的存在，并可通過提高DO2而部分甚至完全糾正缺氧。氧債的概念 氧債（Oxygen debt）是在缺血缺氧期間所積累的、必須在缺血缺氧期后組織供氧恢復(fù)時償還的氧缺失量。在循環(huán)功能衰竭時VO2很低，后來在循環(huán)功能改善后的一段時間內(nèi)達(dá)到超正常水平（超射）。就VO2來說，低于正常值的時期代表持續(xù)存在的缺氧，這就

8、是氧債形成時期。超正常水平的氧耗量就是償還發(fā)生于缺血期形成的氧債的償還期。氧債氧債的發(fā)現(xiàn)確定氧債存在的指標(biāo)：氧供依賴性氧耗術(shù)前氧耗與術(shù)后氧耗之差平均氧耗與術(shù)后實際氧耗之差血乳酸濃度的升高DO2低于DO2crit呼吸商大于1.0氧流試驗氧債的計算 實驗或臨床研究可采用半定量方法測算累積氧債。方法是先測定術(shù)前VO2值，如果是在麻醉后測定者應(yīng)作麻醉及體溫對VO2影響的校正。以此VO2為對照，與實驗中或術(shù)后過程實測的VO2值相減即得氧債。然后對氧債-時間曲線下面積積分，求出任何時間點的氧債累積量。氧債的測定臨床意義 在危重病人中死亡者與生存者之間，氧債量和時間存在很大的差別。在生存者中有臟器衰竭與無臟

9、器衰竭的病人之間氧債量和時間有明顯的差別。當(dāng)氧債被預(yù)防或通過快速新增加CI和DO2而快速償還時，器官衰竭發(fā)生率和死亡率會明顯降低。因組織灌注減少引起的氧債是引起器官衰竭和死亡潛在和首要的病理生理機制。治療目標(biāo)的確定：危重病人在復(fù)蘇后應(yīng)當(dāng)以大于正常的CI、DO2和VO2為治療目標(biāo)，并且要維持一段時間。預(yù)后意義：休克復(fù)蘇后相對正常或較低CI、DO2和VO2值是通過提高循環(huán)功能而不能代償潛在致命性器官功能衰竭的早期表現(xiàn)。氧債償還與器官衰竭全身氧代謝與局部氧代謝其它全身氧代謝指標(biāo)：混合靜脈血氧飽和度（SvO2)、Pv-aCO2、血乳酸濃度等。局部氧代謝監(jiān)測的意義局部氧代謝監(jiān)測的方法局部氧代謝監(jiān)測的意義

10、 所謂缺氧是指發(fā)生于組織細(xì)胞的乏氧代謝，要對這一過程進(jìn)行直接的臨床監(jiān)測是比較困難的。所以，對缺氧的治療往往多注重整體氧供的提高。但整體氧供的提高并不意味著所有器官的氧供增加，也不能說明在組織細(xì)胞水平的氧合得以改善。雖然我們現(xiàn)在很難在組織水平直接對氧代謝進(jìn)行監(jiān)測，但對缺氧時組織出現(xiàn)氧債、無氧代謝增強、組織酸中毒等特點進(jìn)行監(jiān)測，可以間接反映組織氧利用的狀態(tài)。胃腸道PgCO2 和pHi監(jiān)測胃腸道因其自身功能和結(jié)構(gòu)特點，是體內(nèi)血液灌注較豐富的器官，同時也是對缺血缺氧最為敏感的器官。在機體發(fā)生缺氧時，胃腸道粘膜首先受到缺氧的損害；整個機體的缺氧狀態(tài)被糾正后，胃腸粘膜的缺氧最后得以緩解。這樣監(jiān)測胃腸道粘膜

11、PgCO2 和pHi不僅反映了器官局部的氧合狀態(tài)，也一定程度上反映了全身的缺氧情況。pHi監(jiān)測的理論基礎(chǔ)局部氧代謝監(jiān)測的方法pHi的監(jiān)測：首先向tonometer導(dǎo)管氣囊內(nèi)注入生理鹽水，經(jīng)30min平衡后抽出，用血氣分析儀測定PCO2，然后根據(jù)同時測得的HCO3-并應(yīng)用H-H公式計算出pHi。PgCO2的監(jiān)測：采用Tonocap監(jiān)護儀每隔10分鐘自動向監(jiān)測導(dǎo)管的氣囊中充氣，平衡后自動抽出并測定PgCO2，同時測定PetCO2，并求出兩者的差值或與PaCO2的差值。其它局部氧代謝指標(biāo)回腸、結(jié)腸粘膜和腹腔PCO2舌下PCO2肌肉組織血流量（近紅外線分光鏡）胃腸灌注的問題是常見的 50%ICU病人和

12、80%感染病人，盡管其全身血流動力學(xué)指標(biāo)和氧合指標(biāo)都是正常的，但他們?nèi)钥赡艽嬖谖改c灌注不足。這種情況若不能很快得到糾正，這些病人就可能發(fā)展為膿毒血癥和多器官功能不全綜合征（MODS）。Tonocap Monitor (TC-200)主要參數(shù)Gastric PCO2 (PgCO2)P(g-a)CO2pHi趨勢圖( 12h )典型的 PCO2值 EtCO2 = 5.0 kPa/ 38mmHgPaCO2 = 5.3 kPa/ 40 mmHgPgCO2 = 6.0 kPa/ 45 mmHgPvCO2 = 5.8 kPa/44 mmHgMODS病人PgCO2值EtCO2 = 5.0 kPa/ 38 mm

13、HgPaCO2 = 7.0 kPa/ 53 mmHgPgCO2 = 15.0 kPa/ 114 mmHgPvCO2 = 8.0 kPa/ 60 mmHg該病人患有術(shù)后肺炎，ARDS，全身感染癥，腎功能衰竭 ， MODS。 P(a-g) CO2增高提示有粘膜低灌注氧代謝監(jiān)測的方法氧供的測定氧耗量的測定氧攝取率的測定氧供的測定心輸出量的測定方法染料稀釋法溫度稀釋法：Fick氏原理：超聲檢查其他動脈血氧飽和度血紅蛋白濃度氧耗量的測定間接或反向Fick氏法：VO2=(CaO2-CvO2)CI10代謝監(jiān)護儀（代謝車，間接測熱儀 indirect calorimetry）:VO2=(FiO2-FeO2)

14、VE質(zhì)譜分光光度計（Mass spectrophotometry）肺量計測定法（Spirometry）氧攝取率的測定O2ER=（CaO2-CvO2）/CaO2O2ER=VO2/DO2O2ER=（SaO2-SvO2）/SaO2關(guān)于氧供依賴性氧耗理論的爭論Fick 法本身存在許多固有的缺陷公式計算的所謂“氧供”實際上只能代表著動脈血氧含量，而這些氧能否真正全部輸送到外周組織取決于外周循環(huán)的狀態(tài)。用公式VO2=(CaO2-CvO2)CO10中CvO2=1.34HbSvO2，此時SvO2僅指混合靜脈血，遺漏了一個很重要的代謝器官肺臟。在病理情況下，肺臟的代謝率很高，足以導(dǎo)致全身VO2的變化。在一對本來

15、要相互比較的參數(shù)DO2VO2的計算中，共同使用了CO這同一參數(shù)，使這兩個參數(shù)“偶聯(lián)”（coupled）在一起，這在方法學(xué)上是不允許的。氧代謝監(jiān)測與臨床診斷休克早期指標(biāo)休克治療的終點氧代謝監(jiān)測與疾病的嚴(yán)重性氧代謝監(jiān)測與危重病人的預(yù)后氧代謝監(jiān)測與臨床診斷休克早期指標(biāo)休克早期VO2減少，生存者休克后有一個適當(dāng)時間過程，此間氧耗量增加，稱為氧的“ebb and flow ”。 連續(xù)測定VO2作為休克早期指標(biāo)對于處在危險的休克病人是很有價值的。在血壓下降前812個小時VO2就下降了。早期糾正VO2較低狀態(tài)可使繼續(xù)發(fā)展的組織缺氧降到最低限度。pHi或PgCO2作為組織低灌注的早期征象。休克治療的終點DO2

16、、VO2應(yīng)當(dāng)保持在正常以上并滿足高代謝的需要。VO2正常在有感染活動時就顯不足，應(yīng)當(dāng)在任何可能的時候使VO2達(dá)到超過正常的水平。pHi或PgCO2異常的糾正作為休克治療的終點，避免“隱性休克”逐漸發(fā)展成為MODS。氧代謝監(jiān)測與疾病的嚴(yán)重性 全身感染的嚴(yán)重性直接與周圍組織VO2缺失量成正比。因此在感染性休克病人低氧耗量預(yù)示預(yù)后不良。發(fā)現(xiàn)VO2較低時應(yīng)當(dāng)迅速采取措施，增加VO2以達(dá)到正常或超正常水平。氧代謝監(jiān)測與危重病人的預(yù)后就氧債而言，不能觀察到缺血期后代償性超射表明缺氧持續(xù)，如果有必要應(yīng)促使達(dá)到超過正常水平。這樣將幫助預(yù)防器官損傷和經(jīng)常引起的惡性結(jié)果。pHi或PgCO2持續(xù)降低提示病人預(yù)后不良。危重病人氧代謝監(jiān)測與治療基本目標(biāo)與基本方法提高全身氧供氧供依賴性氧耗的處理原則：增加氧供和降低氧需要量以內(nèi)臟氧代謝改善為治療終點危重病人治療的基本目標(biāo)和基本方法基本目標(biāo)增加全身氧供改善局部氧代謝償還