青光眼的PPT課件.ppt

1、 青 光 眼醫(yī)院眼科中心青光眼 glaucoma概論： 定義：病理性眼內(nèi)壓升高及血管功能異常導(dǎo)致視神經(jīng)視覺(jué)功能損害為特征的一組眼病稱為青光眼。 Zhejiang Unive.房水生成與排出循環(huán)途徑小梁網(wǎng)途徑：睫狀突產(chǎn)生房水后房瞳孔前房小梁 schlemm管集液管房水靜脈眼上下靜脈海綿竇葡萄膜鞏膜途徑：睫狀突產(chǎn)生房水后房瞳孔前房睫狀肌脈絡(luò)膜上腔鞏膜靜脈 相關(guān)解剖生理Zhejiang Unive.前房角組織前房角位于眼球角鞏膜緣的周邊前房間隙，即角鞏膜緣與周邊虹膜所成的夾角。正常的角度為20-450，200則為窄角。房角組織有睫狀體帶、鞏膜突、小梁、Schlemm管、Schwalbe線、外排系統(tǒng)Z

2、hejiang Unive.視神經(jīng)解剖生理正常眼底，正常視盤(pán)Zhejiang Unive.青光眼視盤(pán)青光眼的視神經(jīng)病理改變病理生理過(guò)程： 睫狀突生成房水的速率增加。 房水通過(guò)小梁網(wǎng)路徑流出阻力增加。 表層鞏膜靜脈壓增加。Zhejiang Unive.青光眼的分類1、原發(fā)性青光眼：原發(fā)性閉角型青光眼(PACG)原發(fā)性開(kāi)角型青光眼(POAG)，也稱單純性青光眼2、繼發(fā)性青光眼：由其他眼病或全身疾病或藥物等明確病因所致：眼壓升高為特征的一種眼部病理狀況。如：皮質(zhì)激素性青光眼，新生血管性青光眼等。3、發(fā)育性青光眼：是胚胎期和發(fā)育期內(nèi)眼球房角組織發(fā)育異常所引起的一類青光眼（1）嬰幼兒型（2）青少年型 （

3、3）伴其他眼部或全身發(fā)育異常的青光眼。4、特殊類型的青光眼：通常低眼壓性青光眼，惡性青光眼等。Zhejiang Unive.原發(fā)性閉角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG)為眼前房角阻塞、關(guān)閉導(dǎo)致房水流出受阻，眼壓升高的一類青光眼。多發(fā)于 40歲人、遠(yuǎn)視、女性常見(jiàn)、女：男= 4 ：1 ，雙眼同時(shí)或先后發(fā)病。眼軸短 、角膜小、前房淺、房角窄、晶體大及位置相對(duì)靠前瞳孔阻滯房水流經(jīng)瞳孔阻力 后房壓力高于前房推移虹膜前膨前房淺、房角關(guān)閉房水流出 眼壓升高閉青發(fā)作（急、慢）。Zhejiang Unive.急性閉角型青光眼臨床表現(xiàn)1.臨床前期無(wú)自覺(jué)癥狀，但其前

4、房淺、房角窄、虹膜膨隆、作激發(fā)試驗(yàn)（暗室、擴(kuò)瞳）眼壓。有明確的另一眼急性發(fā)作史或家族史2.發(fā)作期癥狀：眼痛、同側(cè)頭痛、視物模糊或光感，虹視、惡心嘔吐，畏寒發(fā)熱、便秘等Zhejiang Unive.體征： 結(jié)膜混合性充血、眼瞼水腫。 眼壓升高、達(dá)50-80mmHg、指壓如石。 角膜上皮水腫，霧狀混濁；色素性KP。 前房淺、房角閉塞。 虹膜水腫，象限性或彌漫性萎縮。 瞳孔擴(kuò)大，垂直橢圓形，光反應(yīng)消失。 晶體前囊下灰白色片狀混濁，Vogt斑。 眼底：視盤(pán)A搏動(dòng)、V 擴(kuò)張、網(wǎng)膜出血，視盤(pán)缺血萎縮。 Zhejiang Unive.急性閉角型青光眼發(fā)作后三聯(lián)征的：角膜色素性KP、虹膜萎縮、晶體前囊下混濁。

5、晶狀體青光眼斑Zhejiang Unive.虹膜萎縮3.間歇緩解期急閉青小發(fā)作后自行緩解（少數(shù)急性發(fā)作經(jīng)藥物治療后）；房角重開(kāi)或大部分開(kāi)放，小梁功能未受損；不用藥或僅用少量縮瞳劑，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。此期為可變期，如未及時(shí)手術(shù)隨時(shí)可復(fù)發(fā)。Zhejiang Unive.4.慢性進(jìn)展期多為急性發(fā)作后遷延。瞳孔散大、眼壓持續(xù)升高、房角廣泛粘連、小梁功能受損、視神經(jīng)萎縮、視野縮小。5.絕對(duì)期長(zhǎng)期高眼壓，眼組織嚴(yán)重破壞，視功能完全喪失，視力無(wú)光感。Zhejiang Unive.治療原則 手術(shù)為主，藥物為輔 1、手術(shù)（或激光）解除瞳孔阻滯重新開(kāi)放房角控制眼內(nèi)壓，防止視神經(jīng)損害。各期治療要點(diǎn)臨床前期 預(yù)防

6、發(fā)作，及時(shí)作周邊虹膜切除（開(kāi)）或縮瞳。急性發(fā)作期先藥物治療 縮小瞳孔開(kāi)放閉塞房角、迅速降低眼內(nèi)壓（30 mmHg）；繼而行虹膜周切或?yàn)V過(guò)性手術(shù)。間歇緩解期 及時(shí)作周邊虹膜切除（開(kāi)）或縮瞳。慢性進(jìn)展期 濾過(guò)性手術(shù)。絕對(duì)期 解除癥狀，藥物或手術(shù)。Zhejiang Unive.2、藥物治療1.縮瞳降眼壓藥物：1%-4%毛果云香堿（匹魯卡品，pilocarpin）擬膽堿藥，為治療閉角型青光眼一線用藥。作用機(jī)制：直接興奮虹膜括約肌瞳孔縮小虹膜拉平周邊虹膜離開(kāi)小梁網(wǎng)房角重新開(kāi)放房水流出眼壓降低。2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)作用機(jī)制：為碳酸酐酶抑制劑，減少房水生成降低眼內(nèi)壓（約減少50%房水生成）

7、。3. -腎上腺能受體阻滯劑常用藥物：0、5%噻嗎心安（Timolol)、美開(kāi)朗、貝他根、貝特舒等。作用機(jī)制：抑制睫狀突房水分泌，減少房水生成。Zhejiang Unive.原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（primary open angle glaucoma, POAG) 又稱慢性單純性青光眼，是常見(jiàn)的青光眼類型之一。40歲者患病率為 0.5-1.0%，POAG為西方國(guó)家的四大致盲性眼病之一，我國(guó)POAG患病率為 0.11%。該病進(jìn)展緩慢，癥狀隱蔽，眼壓持續(xù)升高，視功能漸喪失，易漏診，男性多見(jiàn)，青壯年為主。病因和發(fā)病機(jī)制年齡40歲者患病率高。種族- 黑人中患病率高。家族史-陽(yáng)性家族史發(fā)生率13-47%。

8、近視-高度近視發(fā)病率高于正常人群。Zhejiang Unive.發(fā)病機(jī)制眼壓升高，房角始終開(kāi)放 導(dǎo)致眼壓升高是由于小梁細(xì)胞的形態(tài)和功能異常，飲液作用降低，房水流出阻力增加。 小梁功能障礙房水流出眼壓視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡神經(jīng)纖維損害青光眼病變。臨床表現(xiàn)癥狀：POAG癥狀輕微，少數(shù)患者有霧視、眼脹、鼻根部酸痛、暗適應(yīng)能力減低，甚至晚期才覺(jué)察。體征：1.前房深淺正常、虹膜平坦、房角開(kāi)放、少數(shù)者有相對(duì)傳入性瞳孔障礙。Zhejiang Unive.2. 眼壓升高:早期眼壓水平不穩(wěn)定;眼壓幅度波動(dòng)大，24小時(shí)眼壓曲線日差8 mmHg;隨著病情進(jìn)展，眼壓持續(xù)增高。3. 眼底病變: a. 視盤(pán)：凹陷進(jìn)行性加深

9、、擴(kuò)大、或盤(pán)沿組織變窄、杯/盤(pán)比 0.6或兩眼差 0.2、視盤(pán)血管鼻移及曲膝、盤(pán)緣出血、視盤(pán)色澤蒼白。 b. 視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害.Zhejiang Unive.4. 視功能改變a.視力變化：POAG中心視力早期影響小，有色覺(jué)障礙、視覺(jué)敏感度降低（P-ERG、VEP異常）。b.視野缺損：視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害可出現(xiàn)相應(yīng)的視野缺損。 旁中心暗點(diǎn) 弓形暗點(diǎn) 管狀視野Zhejiang Unive.診斷與鑒別診斷眼壓升高、視盤(pán)損害、視野缺損。如其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開(kāi)放，診斷即可成立。注意與高眼壓癥、慢性閉角型青光眼相鑒別。治療1.治療原則應(yīng)用藥物或手術(shù)降低眼壓，輔以視神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物維護(hù)視功能。2.藥物治療從低劑

10、量的藥物局部治療開(kāi)始，如眼壓控制不良，再增加藥物的濃度或聯(lián)合給藥。 鑒別診斷：高眼壓癥、慢性閉角型青光眼Zhejiang Unive.（1）增加小梁網(wǎng)房水引流縮瞳：1-2%毛果云香堿（匹魯卡品）-擬膽堿藥刺激睫狀?。v形肌纖維）收縮牽引鞏膜突及小梁網(wǎng)小梁網(wǎng)孔開(kāi)大房水流出增加眼壓降低。（2）減少睫狀體房水生成 -腎上腺能受體阻滯劑：0.5%噻嗎心安，2%美開(kāi)朗、貝他根、貝特舒-抑制睫狀突房水分泌，減少房水生成，降低眼壓。能維持12小時(shí)。腎上腺能藥物：地匹福林又名普魯品，為腎上腺素前體藥-使睫狀突血管收縮，血漿減少，房水生成減少，眼壓下降。a2腎上腺能受體激動(dòng)劑：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促

11、進(jìn)房水從鞏膜葡萄膜通道流出，降低眼壓。碳酸酐酶抑制劑：醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)；甲酰唑胺（尼目克思）-抑制房水生成而降低眼內(nèi)壓。Zhejiang Unive.（3）增加葡萄膜鞏膜途徑房水引流 前列腺素類藥：拉坦前列素（適利達(dá))、曲伏前列素、貝美前列素-促進(jìn)房水從鞏膜葡萄膜通道流出，降低眼壓。（4）視神經(jīng)保護(hù)治療 對(duì)青光眼治療除降低眼壓外，需給予神經(jīng)保護(hù)性治療，控制節(jié)細(xì)胞凋亡，維護(hù)視功能，如神經(jīng)生長(zhǎng)因子，VitB12，VitB1等3、激光治療 激光小梁成形術(shù)-激光擊射小梁組小梁網(wǎng)孔加大房水流出刺激小梁細(xì)胞活性房水排出4、手術(shù)治療 臨床診斷明確、局部藥物治療無(wú)效、無(wú)法耐受長(zhǎng)期用藥或無(wú)條件

12、進(jìn)行藥物治療者-小梁切除術(shù)、非穿透性小梁切除術(shù)、或復(fù)合性小梁切除術(shù)。Zhejiang Unive.急性閉角型青光眼發(fā)作后三聯(lián)征的：角膜色素性KP、虹膜萎縮、晶體前囊下混濁。晶狀體青光眼斑Zhejiang Unive.虹膜萎縮3.間歇緩解期急閉青小發(fā)作后自行緩解（少數(shù)急性發(fā)作經(jīng)藥物治療后）；房角重開(kāi)或大部分開(kāi)放，小梁功能未受損；不用藥或僅用少量縮瞳劑，眼壓能穩(wěn)定在正常水平。此期為可變期，如未及時(shí)手術(shù)隨時(shí)可復(fù)發(fā)。Zhejiang Unive.4.慢性進(jìn)展期多為急性發(fā)作后遷延。瞳孔散大、眼壓持續(xù)升高、房角廣泛粘連、小梁功能受損、視神經(jīng)萎縮、視野縮小。5.絕對(duì)期長(zhǎng)期高眼壓，眼組織嚴(yán)重破壞，視功能完全喪

13、失，視力無(wú)光感。Zhejiang Unive.治療原則 手術(shù)為主，藥物為輔 1、手術(shù)（或激光）解除瞳孔阻滯重新開(kāi)放房角控制眼內(nèi)壓，防止視神經(jīng)損害。各期治療要點(diǎn)臨床前期 預(yù)防發(fā)作，及時(shí)作周邊虹膜切除（開(kāi)）或縮瞳。急性發(fā)作期先藥物治療 縮小瞳孔開(kāi)放閉塞房角、迅速降低眼內(nèi)壓（30 mmHg）；繼而行虹膜周切或?yàn)V過(guò)性手術(shù)。間歇緩解期 及時(shí)作周邊虹膜切除（開(kāi)）或縮瞳。慢性進(jìn)展期 濾過(guò)性手術(shù)。絕對(duì)期 解除癥狀，藥物或手術(shù)。Zhejiang Unive.2、藥物治療1.縮瞳降眼壓藥物：1%-4%毛果云香堿（匹魯卡品，pilocarpin）擬膽堿藥，為治療閉角型青光眼一線用藥。作用機(jī)制：直接興奮虹膜括約肌瞳孔

14、縮小虹膜拉平周邊虹膜離開(kāi)小梁網(wǎng)房角重新開(kāi)放房水流出眼壓降低。2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)作用機(jī)制：為碳酸酐酶抑制劑，減少房水生成降低眼內(nèi)壓（約減少50%房水生成）。3. -腎上腺能受體阻滯劑常用藥物：0、5%噻嗎心安（Timolol)、美開(kāi)朗、貝他根、貝特舒等。作用機(jī)制：抑制睫狀突房水分泌，減少房水生成。Zhejiang Unive.原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（primary open angle glaucoma, POAG) 又稱慢性單純性青光眼，是常見(jiàn)的青光眼類型之一。40歲者患病率為 0.5-1.0%，POAG為西方國(guó)家的四大致盲性眼病之一，我國(guó)POAG患病率為 0.11%。該病進(jìn)展

15、緩慢，癥狀隱蔽，眼壓持續(xù)升高，視功能漸喪失，易漏診，男性多見(jiàn)，青壯年為主。病因和發(fā)病機(jī)制年齡40歲者患病率高。種族- 黑人中患病率高。家族史-陽(yáng)性家族史發(fā)生率13-47%。近視-高度近視發(fā)病率高于正常人群。Zhejiang Unive.發(fā)病機(jī)制眼壓升高，房角始終開(kāi)放 導(dǎo)致眼壓升高是由于小梁細(xì)胞的形態(tài)和功能異常，飲液作用降低，房水流出阻力增加。 小梁功能障礙房水流出眼壓視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡神經(jīng)纖維損害青光眼病變。臨床表現(xiàn)癥狀：POAG癥狀輕微，少數(shù)患者有霧視、眼脹、鼻根部酸痛、暗適應(yīng)能力減低，甚至晚期才覺(jué)察。體征：1.前房深淺正常、虹膜平坦、房角開(kāi)放、少數(shù)者有相對(duì)傳入性瞳孔障礙。Zhejiang

16、 Unive.2. 眼壓升高:早期眼壓水平不穩(wěn)定;眼壓幅度波動(dòng)大，24小時(shí)眼壓曲線日差8 mmHg;隨著病情進(jìn)展，眼壓持續(xù)增高。3. 眼底病變: a. 視盤(pán)：凹陷進(jìn)行性加深、擴(kuò)大、或盤(pán)沿組織變窄、杯/盤(pán)比 0.6或兩眼差 0.2、視盤(pán)血管鼻移及曲膝、盤(pán)緣出血、視盤(pán)色澤蒼白。 b. 視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害.Zhejiang Unive.4. 視功能改變a.視力變化：POAG中心視力早期影響小，有色覺(jué)障礙、視覺(jué)敏感度降低（P-ERG、VEP異常）。b.視野缺損：視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害可出現(xiàn)相應(yīng)的視野缺損。 旁中心暗點(diǎn) 弓形暗點(diǎn) 管狀視野Zhejiang Unive.診斷與鑒別診斷眼壓升高、視盤(pán)損害、視野缺

17、損。如其中二項(xiàng)陽(yáng)性，房角開(kāi)放，診斷即可成立。注意與高眼壓癥、慢性閉角型青光眼相鑒別。治療1.治療原則應(yīng)用藥物或手術(shù)降低眼壓，輔以視神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物維護(hù)視功能。2.藥物治療從低劑量的藥物局部治療開(kāi)始，如眼壓控制不良，再增加藥物的濃度或聯(lián)合給藥。 鑒別診斷：高眼壓癥、慢性閉角型青光眼Zhejiang Unive.（1）增加小梁網(wǎng)房水引流縮瞳：1-2%毛果云香堿（匹魯卡品）-擬膽堿藥刺激睫狀?。v形肌纖維）收縮牽引鞏膜突及小梁網(wǎng)小梁網(wǎng)孔開(kāi)大房水流出增加眼壓降低。（2）減少睫狀體房水生成 -腎上腺能受體阻滯劑：0.5%噻嗎心安，2%美開(kāi)朗、貝他根、貝特舒-抑制睫狀突房水分泌，減少房水生成，降低眼壓。能維持12小時(shí)。腎上腺能藥物：地匹福林又名普魯品，為腎上腺素前體藥-使睫狀突血管收縮，血漿減少，房水生成減少，眼壓下降。a2腎上腺能受體激動(dòng)劑：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促進(jìn)房水從鞏膜葡萄膜通道流出，降低眼壓。碳酸酐酶抑制劑：醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)；甲酰唑胺（尼目克思）-抑制房水生成而降低眼內(nèi)壓。Zhej