急性冠脈綜合征()(ppt)課件

1、急性冠脈綜合征()(ppt)（優(yōu)選）急性冠脈綜合征()動(dòng)脈粥樣硬化的演變泡沫細(xì)胞脂紋中層損傷動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊損傷破裂從第一個(gè)十年從第三個(gè)十年從第四個(gè)十年脂層積累平滑肌和膠原血栓形成血腫Adapted From Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374定義急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS) 是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或者亞急性心肌缺血的臨床綜合征美國(guó)因ACS住院率急性冠脈綜合癥（ACS）每年有1 500 000人住院不穩(wěn)定性心絞痛心肌梗死(Q-wave and no

2、n-Q-wave)Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12:12791292750 000750 0006-month Mortality for Acute Coronary SyndromesT-wave inversionACSST ACSGranger CB et al. J Am Coll Cardiol. 1998; 31:79A.% Cumulative mortality at 6 monthsST MI with fibrinolytics急性冠脈綜合征造成不同臨床結(jié)果機(jī)制在于：粥樣斑塊的破裂附壁血栓大小遠(yuǎn)端是否栓塞粥樣硬化性栓塞是一個(gè)普遍存在

3、的進(jìn)展過(guò)程正常脂紋纖維斑塊粥樣斑塊斑塊破裂血栓形成心梗缺血性腦卒中/TIA 腿缺血壞死無(wú)癥狀心血管死亡年齡增大穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定心絞痛ACS急性冠狀動(dòng)脈綜合征 (ACS) 是動(dòng)脈粥樣血栓形成的典型表現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛非Q波心肌梗死Q波心肌梗死腦卒中外周動(dòng)脈疾病共同的致病基礎(chǔ)-動(dòng)脈粥樣血栓形成動(dòng)脈粥樣血栓形成事件(心肌梗死、腦卒中、血管性死亡)斑塊破裂血小板活化和聚集血栓形成急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂質(zhì)池巨

4、噬細(xì)胞內(nèi)部 張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural 血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的樣例薄而破裂的纖維帽，合并血栓形成巨噬細(xì)胞密集浸潤(rùn) Boyle et al. J Pathol1997;181:93-9.Pathology of Acute Coronary SyndromesCK- MB or TroponinTroponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-se

5、gment elevation急性冠脈綜合征的診斷癥狀ECG生化指標(biāo) CK-MB TnI/TnT診斷ECG生化危險(xiǎn)分層接診懷疑急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高無(wú)ST段持續(xù)抬高高危 低危TnT/TnI胸痛正常ECG或ECG不確定TnI或TnT兩次陰性可能不是ACS治療二級(jí)預(yù)防CK-MBUAP和NSTEMI鑒別病因、機(jī)制、臨床表現(xiàn)基本相似，區(qū)別僅在于心肌缺血損傷程度有所不同CKMB標(biāo)準(zhǔn)： CKMB大于正常兩倍，則診斷NSTEMI；反之UAPTnI標(biāo)準(zhǔn)： TnI陽(yáng)性診斷NSTEMI；反之UAPUAP/NSTEMI危險(xiǎn)分層栓塞表現(xiàn)急性危險(xiǎn)因素反復(fù)心絞痛ST段壓低動(dòng)態(tài)ST段改變肌鈣蛋白升高血管造影見血栓影長(zhǎng)

6、期危險(xiǎn)因素一般情況臨床指標(biāo)年齡心梗史, CABG史糖尿病, 心衰生化指標(biāo)CRP, IL-6, BNP腎功能，纖維蛋白 心血管影像指標(biāo)EF血管病變程度UAP/NSTEMI危險(xiǎn)分層TIMI評(píng)分：1、年齡65歲2、3個(gè)以上危險(xiǎn)因素3、冠狀動(dòng)脈狹窄50%4、ST段變化5、24小時(shí)內(nèi)兩次心絞痛發(fā)作6、近1周內(nèi)服用過(guò)阿司匹林7、心臟損傷標(biāo)志物升高每一變量計(jì)1分，最多7分，簡(jiǎn)單易得有一定局限性，如未包括心功能等抗缺血藥物：硝酸酯類、受體阻滯劑、鈣拮抗劑抗凝藥物：肝素、低分子肝素抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷、GP IIb/IIIa受體拮抗劑調(diào)脂干預(yù)：他汀類冠脈重建： TIMI IIIB試驗(yàn)；FRISC-I

7、I；TACTICS-TIMI 18非ST段持續(xù)抬高ACS治療5類治療：低分子肝素的優(yōu)勢(shì)：療效方面： 比小劑量肝素抗凝效果更好 可以預(yù)計(jì)的臨床效果 固定劑量 良好的藥代動(dòng)力學(xué)（半衰期長(zhǎng)，可每日一至兩次給藥） 抗因子 Xa作用較抗凝血酶 （IIa) 作用強(qiáng)。安全性方面： 出血的風(fēng)險(xiǎn)減少 血小板減少癥發(fā)生減少 由于對(duì)血小板聚集的影響減少，對(duì)最初的止血影響減少?？鼓幬颱nfractionated heparinvs placebo *33%RR普通肝素與低分子肝素比較 * JAMA 1996;276:811-5* Lancet 2000;355:1936-194200.20.40.60.81.01.

8、2Death/MILMWH vs placebo *LMWH vs Unfractionatedheparin *AA47%12%EvidACS without persistent ST-segment elevationIndirect antithrombin drugs非持續(xù)性 ST段抬高的ACS 抗血小板藥物阿司匹林 75-325 mgThree trials have consistently shown a significantreduction of death/MIADP 受體拮抗劑:Balsano study (抵克力得，Ticlopidine)CURE (波力維，Clo

9、pidogrel)Evidence level: AEvidence level: CEvidence level: BIIBIIIA 受體抑制劑:Multiple studiesEvidence level: A調(diào)脂藥物降脂目標(biāo)病人分類藥物治療開始標(biāo)準(zhǔn)治療目標(biāo)值冠心病危險(xiǎn)因素TC(mg/dl)LDL-C (mg/dl)TC(mg/dl)LDL-C (mg/dl)無(wú)無(wú)240160220140無(wú)有220140200120有220120180100冠脈重建TIMI IIIB試驗(yàn)FRISC-IITACTICS-TIMI 18以上試驗(yàn)證實(shí)早期干預(yù)進(jìn)行血管重建優(yōu)于早期保守治療UAP/NSTEMI危險(xiǎn)分層

10、高危患者治療反復(fù)缺血表現(xiàn)反復(fù)胸痛動(dòng)態(tài)ST改變(ST段壓低或短暫性升高)心梗后心絞痛肌鈣蛋白升高糖尿病血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定重要心律失常 (VF, VT) 強(qiáng)化抗凝治療冠脈血管重建無(wú)ECG改變二次肌鈣蛋白陰性停用肝素口服ASA, 氯吡格雷, 阻滯劑, 硝酸酯類, (鈣拮抗劑)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或CAG排除或診斷冠心病，評(píng)估遠(yuǎn)期危險(xiǎn)性UAP/NSTEMI危險(xiǎn)分層低危患者治療UAP/NSTEMI長(zhǎng)期治療措施加強(qiáng)危險(xiǎn)因素控制ASA, Clopidogrel (9 月)阻滯劑調(diào)脂治療ACEI急性心肌梗死（AMI）常見死因 大面積梗死導(dǎo)致泵衰竭； 室性快速性心律失?；蛐呐K停 博（原發(fā)性或藥物性）； 心臟破裂； 再梗死；

11、梗死擴(kuò)展和心室擴(kuò)張。急性心肌梗死治療上的進(jìn)展冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)建立 死亡率降低一半（30%15%）溶栓治療開展 死亡率又降低一半（15%8%）急性心肌梗死治療重點(diǎn)的轉(zhuǎn)移在過(guò)去十多年中，急性心肌梗死的處理重點(diǎn)已從預(yù)防和治療惡性心律失常轉(zhuǎn)移到減少梗死范圍和預(yù)防再梗死及心室重構(gòu)方面，突出了心肌的挽救。急性心肌梗死的治療一般治療 吸氧 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 通便 抗缺血藥物治療 硝酸酯類藥物 受體阻滯劑 鈣拮抗劑抗血小板治療血管重建 溶栓 介入治療 溶栓治療的理論基礎(chǔ)冠脈內(nèi)血栓形成是AMI的原因 七十多年?duì)幷摻裹c(diǎn) 因果關(guān)系？ 70年代末證實(shí)：血栓形成是AMI的原因而非結(jié)果早期再灌注可挽救和保護(hù)瀕死心肌 病

12、理研究：冠脈閉塞后18min內(nèi)膜下心肌壞死；4-5h外膜下心肌壞死。 犬實(shí)驗(yàn)：冠脈閉塞后40min再灌，可挽救60-70%危險(xiǎn)區(qū)域；3h后僅10-20%；6h幾乎不能急性心肌梗死的溶栓治療目的 使梗死相關(guān)血管早期、完全及持續(xù)開放。臨床意義 降低死亡率：30天死亡率2530至7-8 縮少心梗面積，改善心功能減少并發(fā)癥 提高生活質(zhì)量獲得的短期存活率益處可維持110年以上急性心肌梗死的溶栓治療適應(yīng)征兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)0.2mV，肢導(dǎo)0.1mV），或提示AMI病史伴L(zhǎng)VBBB；起病時(shí)間12hr，年齡75歲。（ ACC/AHA指南I 類適應(yīng)征） 對(duì)前壁心梗、低血壓（收縮壓100次/m

13、in）治療意義更大ST段抬高，年齡 75歲。 治療收益相對(duì)少，危險(xiǎn)性大，沒(méi)1000例可挽救10例，慎重權(quán)衡后可考慮。 （ ACC/AHA指南IIa 類適應(yīng)征）ST段抬高，發(fā)病時(shí)間1224hr。 收益不大，有進(jìn)行性胸痛或廣泛抬高可考慮。 （ ACC/AHA指南IIb 類適應(yīng)征）急性心肌梗死的溶栓治療禁忌征收縮壓180mmHg和/或舒張壓110mmHg近期（24周）活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可以主動(dòng)脈夾層目前正使用治療劑量抗凝藥物（INR2.0-3.0），已知出血傾向近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性或長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇近期（3周）外科大手術(shù)近期（75首選PCI糖尿?。禾悄虿』颊叩靡娑?，視網(wǎng)膜病變不是禁

14、忌血壓：收縮壓100mmHg可降低病死率18，175mmHg下降12溶 栓 劑 概 述作用機(jī)理：纖溶酶原激活劑激活劑（SU. UK. tPA. SCU-PA. APSAC）抗激活劑纖溶酶原纖溶酶纖溶酶抑制劑纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP) 2 抗纖溶酶 2 巨球蛋白急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法尿激酶（UK） 直接激活纖溶酶原；半衰期1420min；無(wú)抗原性，不過(guò)敏 用法：150萬(wàn)U UK 30min靜脈滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射750010000U Q12h 國(guó)內(nèi)TUCC試驗(yàn)90分鐘開通率53，TIMI 3級(jí)28鏈激酶（SK） 與纖溶酶原結(jié)合成復(fù)合物間接激活；

15、半衰期2329min；具抗原性，可發(fā)生過(guò)敏反應(yīng) 用法：150萬(wàn)U UK 1hr靜脈滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射750010000U Q12h GUSTO試驗(yàn)90分鐘開通率54，TIMI 3級(jí)29急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法RtPA 體內(nèi)自然存在，半衰期短，單獨(dú)應(yīng)用再閉塞率高，需同時(shí)應(yīng)用肝素 國(guó)外GUSTO方案： 先注射15mg，繼之30min內(nèi)靜脈滴注 0.75mg/kg（不超過(guò)50mg），再60min靜脈滴注 0.5mg/kg（不超過(guò)35mg）。 給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/hr靜脈滴注，以APTT調(diào)整肝素給藥劑量，維持APTT6080s 國(guó)內(nèi)TUCC

16、方案： 50mgRtPA（8mg靜脈滴注，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注），肝素用法同前 再通率79.3溶栓藥物選擇再通率不同在降低死亡率上沒(méi)有一種溶栓劑明顯好于其他藥物應(yīng)強(qiáng)調(diào)盡早溶栓 縮短胸痛發(fā)作至到達(dá)醫(yī)院時(shí)間和到達(dá)醫(yī)院至溶栓時(shí)間，對(duì)于前者超過(guò)1hr的可考慮院前溶栓，后者應(yīng)在30min內(nèi)溶栓再通標(biāo)準(zhǔn)冠狀動(dòng)脈造影梗死相關(guān)血管灌注TIMI IIIII級(jí)臨床評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 1、2小時(shí)內(nèi)胸痛明顯減輕或消失 2、2小時(shí)內(nèi)ST段抬高最明顯導(dǎo)聯(lián)下降50 3、23小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常 4、酶峰前移，CKMB14hr或總CK45min）無(wú)創(chuàng)性再灌注指標(biāo)特異性不高顱內(nèi)出血發(fā)生率高0.5 1.0% 急性心肌梗死的介

17、入治療急性心肌梗死（AMI）后早期再灌注能減少梗死面積，改善左室功能及降低死亡率。由于溶栓成功后，再閉塞（Reocclusion），再梗死（Reinfarction）和再發(fā)缺血（Recurrent Ischemia）的發(fā)生率較高。因此，介入治療是溶栓治療的重要補(bǔ)充手段。許多大系列的研究（TIMI,TAMI等）均證明能有效的減少溶栓后的殘留狹窄，從而減少再梗死率及死亡率。Andreas Gruentzig，1977年，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）。急性心肌梗死的介入治療PTCA支架植入術(shù)優(yōu)點(diǎn) 梗死相關(guān)血管開通率高，95以上 死亡率低（30天 3） 腦卒中率低 再閉塞率低，復(fù)發(fā)缺血事件少 適

18、應(yīng)征范圍廣技術(shù)要求高 設(shè)備 人員 目前AMI的有(一)直接或立即（Direct or Immediate）PTCA: AMI早期直接PTCA，常用于：(1) 溶栓禁忌證者，如近期有出血史，手術(shù)和外傷史，難治性高血壓等；(2) 診斷不明者，如AMI病史不典型或LBBB者，可直接從冠造和PTCA受益；(3) 導(dǎo)管室能在短時(shí)間（30分準(zhǔn)備就緒開展PTCA者；(4) 如AMI冠造示MI相關(guān)血管并非全閉，則可直接PTCA而不用溶栓目前AMI的(二)急救性（Salvage）PTCA:AMI合并心源性休克時(shí)，急診PTCA為首選，其結(jié)果引人注目。在IABP或新肺旁路支持下則更安全。補(bǔ)救性（Rescue）PTCA: 發(fā)病24小時(shí)，IV溶栓失敗，胸痛未緩解，PTCA可挽救存活心肌，限制MI面積擴(kuò)大。半擇期（Semi-elective） PTCA:溶栓成功后7-10天內(nèi)，有心肌缺血或冠脈再閉者。擇期（Elective） PTCA:AMI后4-6周，用于再發(fā)心絞痛或有心肌缺血客觀依據(jù)，如運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、Holter、201TI掃描等證實(shí)有心肌缺血，可擇期PTCA。 PTCA 的 器 械 材 料導(dǎo)引導(dǎo)管球囊導(dǎo)管Y接頭0。014導(dǎo)引導(dǎo)絲壓力泵三聯(lián)三通 三環(huán)注射器動(dòng)脈鞘0。035導(dǎo)絲PTCA 示 意 圖導(dǎo)引