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文檔簡介

1、急性心肌堵塞的診斷及急診處置.急性心肌堵塞AMI 全球每年約1900萬人死于心臟疾病,其中, AMI為最主要的臨床類型 。急性心肌梗死大多數(shù)是由于冠狀動脈粥樣性硬化所引起偶見由于冠狀動脈炎癥、栓塞及先天性畸形,當冠狀動脈在粥樣硬化病變根底上發(fā)生血供急劇減少或中斷,以致供血區(qū)域的心肌房生耐久而嚴重的缺血性損害,構(gòu)成不可逆壞死時,即構(gòu)成急性心肌梗死。.心臟血液供應(yīng)從自動脈根部分左冠及右冠動脈,左冠又分出前降支及左盤旋支,供應(yīng)心臟各心房室。.病因及誘發(fā)要素.臨床表現(xiàn) 前驅(qū)病癥先兆征景象 約2060的患者有前驅(qū)病癥,以頻發(fā)心絞痛和或心絞痛加重為最多見,硝酸甘由療效差,心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、

2、心動過緩、急性心功能不全、嚴重心律失?;蜓獕河休^大動搖等,都能夠是心梗先兆。胸悶痛病癥除呈典型心肌梗死表現(xiàn)外,也有胸痛為反復(fù)多次發(fā)作緩解交替,呈波浪型開展而難以確定哪一次是呵斥心肌梗死的胸痛;少見亦有無胸痛病癥者,特別是70歲以上的高齡者,一開場即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。有的表現(xiàn)為上腹痛或牙酸痛。.其他病癥 約有50以上的病人可出現(xiàn)惡心和嘔吐,特 別多見于有下壁梗死的患者;少數(shù)還會出現(xiàn)難治性呃逆;其他尚可有極度虛弱、出冷汗、心悸甚至瀕死覺得。體征 隨患者所出現(xiàn)的血液動力學(xué)變化、心電圖變化及心臟組織構(gòu)造受損情況而出現(xiàn)相關(guān)體征。如心臟濁音界能夠輕度至中度增大;第一心音減弱,可出現(xiàn)第三或第四心音奔

3、馬率;心包摩擦音;心臟雜音等。.心電圖表現(xiàn)及演化分期壞死區(qū)Q波損傷區(qū)ST段抬高缺血區(qū)T波倒置.急性期:異常Q波和ST段明顯抬高,后者弓背向上與T波連成單向曲線,R波減低或消逝。亞急性期:ST段漸下降,T波變平坦或倒置。慢性期:T波呈對稱性倒置,異常Q波常永久存在,而T波能夠會恢復(fù)。.心電圖定位診斷前間隔:V1-3 局限前壁:V3-5前側(cè)壁:V5-7 廣泛前壁:V1-5高側(cè)壁:、aVL 正后壁:V7-8右室:V3R-5R下壁:、aVF下側(cè)壁:V5-7、 、aVF.廣泛前壁及高側(cè)壁.心肌酶學(xué)改動.診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn),特征性的心電圖改動及心肌酶學(xué)的改動,診斷本病并不困難。無痛的病人診斷較為困難。

4、凡年老病人忽然發(fā)生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而緣由未明等,都應(yīng)想到心梗的能夠.鑒別診斷中間型及變異型心絞痛自動脈夾層動脈瘤急性肺動脈栓塞急性心包炎急性胰腺炎.急性心梗治療原那么心肌供氧心肌耗氧心肌代謝改善防止因不穩(wěn)定引起心律紊亂減少甚至消除堵塞區(qū)域維護心功能控制防止心泵衰竭的發(fā)生.內(nèi)科普通治療入院前處置:對病情嚴重的病人,發(fā)病后宜就地搶救,待病情允許時才轉(zhuǎn)送。絕對臥床息吸氧監(jiān)測措施:心電、血壓等護理措施:第一周絕對臥床,第二周床上起坐,飲食清淡、易消化,堅持大便通暢。.鎮(zhèn)靜止痛:度冷丁50-100肌注或嗎啡5-10皮下注射,亦可試用硝酸甘油或消心痛含服或靜滴,但應(yīng)留意血

5、壓變化,中藥可用復(fù)方丹參滴丸或速效救心丸含服,或復(fù)方丹參參與糖水或低右中靜滴。心肌代謝的改善:極化液的運用,1-6二磷酸果糖等的運用.院前溶栓治療臨床實驗闡明,盡能夠快地接受溶栓治療可以獲得最大限制的益處。GREAT實驗中,發(fā)病現(xiàn)場實施溶栓治療比在醫(yī)院要早130分鐘,死亡率降低50%。5年隨訪發(fā)現(xiàn),院前治療者與院內(nèi)治療者相比死亡率下降25% 36%P0.025。溶栓治療每延誤30分鐘可以減少平均壽命一年,延誤 1小時將添加死亡率20%,即在5年內(nèi)每1000例病人中添加死亡43例。.選擇溶栓對象的根底條件:繼續(xù)性胸痛半小時,含服硝酸甘油病癥不緩解。 相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)0.1m

6、V,胸導(dǎo)0.2mV。發(fā)病6小時,或發(fā)病超越去時6小時,心電圖ST段抬高明顯,伴有或不伴嚴重胸痛者。年齡70歲。.選擇病例時應(yīng)留意除外:活動性出血胃腸道潰瘍、咯血2、高血壓經(jīng)治療溶栓治療前血壓仍21.313.3kPa160100kPa。腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血史,6小時至半年內(nèi)有缺血性腦卒中。各種血液病、出血性疾病或有出血傾向者。有嚴重的肝腎功能妨礙或惡性腫瘤等。.溶栓治療的療效察看經(jīng)早期溶栓治療后冠狀動脈能否再開通。溶栓治療同時或之后要親密察看AMI病人 的臨床表現(xiàn),特別是胸痛的緩解程度,心電圖要在溶栓3小時每半小時復(fù)查一次12導(dǎo)聯(lián),心肌酶于發(fā)病后6、8、10、12、16、20小時查CK和CK一

7、MB。直接指征:冠狀動脈造影察看血管再通情況,.間接指征: 主要規(guī)范: 1、溶栓開場后2小時內(nèi),抬高最顯著導(dǎo)聯(lián)ST段迅速下降50; 2、血清CKMB酶峰提早在發(fā)病14小時以內(nèi)或CK于16小時以內(nèi)。 次要規(guī)范:1、胸痛于溶栓后23小時根本消逝;2、溶栓后23小時內(nèi)出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室或束支阻滯忽然改善或消逝,下壁堵塞者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴或不伴有低血壓。兩項次要規(guī)范不能單獨判別血管再通。 .院前溶栓治療的參考方案 溶栓治療前應(yīng)檢查血常規(guī)、血小板計數(shù)及出血凝血時間。溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15-0.3g,溶栓后連服3日,后改服50一150mg長期運用。 靜脈用藥種類和方案:尿

8、激酶UK方案:100一150萬IU參與100ml生理鹽水中,30分鐘內(nèi)靜脈滴入。 UK滴完后4小時靜滴肝素8001000IU小時,維持5天。.缺血、梗死及再灌注相關(guān)的心律失常利多卡因在減少室顫和復(fù)雜的室性心律失常方面是有效的。利多卡因50-100靜注如無效,5-10分鐘后可反復(fù)控制后用利多卡因靜脈滴注,每分鐘1-3維持。早期(距起病4小時以內(nèi))靜脈運用阻斷劑可經(jīng)過降低心肌耗氧量限制和減少堵塞面,也使得室顫的發(fā)生率已降到較低的程度,對血壓較高、心率較快的前壁心梗病人有止痛效果且能改善預(yù)后。房室傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常:可用阿托品、異丙腎上腺素等治療.心原性休克的治療對策對急性心梗并發(fā)心源性休克,

9、單用內(nèi)科藥物治療,其死亡率可高達80100%。且其中少數(shù)幸存者的5年生存率也僅40%,近年降臨床治療闡明及時恢復(fù)堵塞心肌的血供,減輕受累心肌的負荷,能明顯提高存活率。對并發(fā)心源性休克患者直接PTCA治療可使死亡率由傳統(tǒng)療法的80以上降至40%左右。盡早溶栓治療亦可降低死亡率,假設(shè)失敗可即刻行補救性PTCA。.心力衰竭的治療主要是治療急性左心衰,以運用嗎啡或度冷丁和利尿劑為主,亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷或用多巴酚丁胺治療洋地黃在堵塞發(fā)生后24小時宜盡量防止運用,能夠引起室性心律失常右室堵塞利尿劑應(yīng)慎用.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI與AT1減輕進展性的左心室擴張,有益作用在大面積堵塞(通常為前壁堵塞)病人和未接受溶栓治療的病人最明顯;最大作用在于預(yù)防或減輕堵塞區(qū)膨脹而對非堵塞區(qū)作用較小,預(yù)防再堵塞,但對心室容量的作用僅為中等程度;預(yù)防猝死,ACEI可糾正低血鉀,減少交感活性,添加副交感活性,改善心功能和能夠減少復(fù)發(fā)的堵塞或不穩(wěn)定心絞痛。普通來說,一旦病人血液動力學(xué)穩(wěn)定,無進展性胸痛、休克和運用ACEI忌諱癥,即應(yīng)開場用藥。.右室堵塞右室堵

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