病生簡(jiǎn)答題集錦(含簡(jiǎn)答題答案)(共6頁(yè))

1、 簡(jiǎn)答題集錦(jjn)心力衰竭患者為什么會(huì)出現(xiàn)(chxin)水腫？答：心力衰竭會(huì)導(dǎo)致有效循環(huán)血量降低，從而導(dǎo)致腎血流量下降，使腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)，引發(fā)(yn f)水腫；有效循環(huán)血量的下降也會(huì)使交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致腎血管收縮，使腎血流量下降，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致體內(nèi)外液體交換失調(diào)，從而誘發(fā)水腫。低血鉀對(duì)機(jī)體有何影響？答：對(duì)機(jī)體的影響：與鉀的生理功能密切相關(guān)。對(duì)神經(jīng)肌肉的影響（骨骼肌：當(dāng)血清鉀濃度低于 3 mmol/L 時(shí)即可出現(xiàn)四肢軟弱無(wú)力，重者可發(fā)生呼吸肌麻痹；胃腸道平滑肌：出現(xiàn)平滑肌收縮無(wú)力，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻）；對(duì)心臟的影響：可引起各種心律失常，如竇性心動(dòng)過(guò)

2、速，房性或室性期前收縮，陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速,房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心室纖維顫動(dòng)；對(duì)腎的影響：慢性缺鉀時(shí)，腎的濃縮功能下降，出現(xiàn)低滲尿；對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低；物質(zhì)代謝障礙；對(duì)酸堿平衡的影響：常并發(fā)缺鉀性代謝性堿中毒代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響？答：（1）.對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：心律失常；心肌收縮力降低；血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；誘發(fā)DIC (2).對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙的主要表現(xiàn)是抑制，如反應(yīng)遲鈍，嗜睡等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)昏迷 （3）骨骼的變化鉀代謝紊亂和酸堿失衡之間的關(guān)系？答：高血鉀癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí)，K+細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起

3、細(xì)胞外H+增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中性，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿 低血鉀與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱(chēng)為反常性酸性尿比較不同類(lèi)型缺氧的血氧指標(biāo)改變差異。答：發(fā)熱時(shí)體溫上升的基本機(jī)制是什么？答：（1）內(nèi)生致熱原（EP）：是由發(fā)熱激活物誘導(dǎo)產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。產(chǎn)EP細(xì)胞主要是單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)

4、皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、星狀細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等，發(fā)熱激活物與這些細(xì)胞結(jié)合后，經(jīng)過(guò)一個(gè)復(fù)雜的細(xì)胞信息傳遞和基因表達(dá)的調(diào)控過(guò)程，產(chǎn)生和釋放出EP；EP可透過(guò)血腦屏障，直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起發(fā)熱。（2）發(fā)熱介質(zhì)：是EP進(jìn)入腦組織后，介導(dǎo)EP引起體溫中樞調(diào)定點(diǎn)上移的中樞性介質(zhì)，分為兩類(lèi)。發(fā)熱(f r)激活物產(chǎn)EP細(xì)胞(xbo) PGE、Na+/Ca+ 產(chǎn)熱 （+） cAMP、NO （寒戰(zhàn)(hnzhn)） EP POAH 調(diào)定點(diǎn)上移 發(fā)熱 （） AVP、-MSH Lipocotin-1 散熱 （皮膚血管收縮）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的組成、應(yīng)激時(shí)

5、的效應(yīng)，兩者的聯(lián)系是什么？答：（1）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成：藍(lán)斑，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)應(yīng)激最敏感的部位；交感神經(jīng)系統(tǒng)；腎上腺髓質(zhì)； 主要中樞效應(yīng)：主要表現(xiàn)為興奮，警覺(jué)和警惕性提高，注意力集中和應(yīng)變能力增強(qiáng)，焦急等情緒反應(yīng) （2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成：下丘腦室旁為中樞部位；腺垂體；腎上腺皮質(zhì)； 主要中樞效應(yīng)是所分泌的CRH調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反應(yīng)。CRH與藍(lán)斑中去甲腎上腺素能神經(jīng)元具有密切的雙向聯(lián)系，使HPA軸與藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)揮交互作用。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制？答：（1）黏膜缺血；（2）糖皮質(zhì)激素分泌增多酸中毒時(shí)血流對(duì)黏膜內(nèi)氫離子的緩沖能力降低，可促進(jìn)黏膜

6、損傷的發(fā)生膽汁和胰液的反流血液恢復(fù)灌注時(shí)自由基的生成缺血再灌注損傷的機(jī)制？答：（1）自由基生成增多（2）鈣超載（3)白細(xì)胞的作用（4）能量代謝障礙休克早期維持動(dòng)脈血壓的代償機(jī)制有哪些？答：（1）增加回心血量（2）增加心排出量（3）增高外周阻力休克進(jìn)展期微血管反應(yīng)性降低的機(jī)制有哪些？答：（1）酸中毒（2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多（3）內(nèi)毒素作用什么是MODS和SIRS？答：MODS是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷，感染和休克等急性危重病時(shí)或在其復(fù)蘇后，原本無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的動(dòng)能障礙，以致(yzh)必須靠臨床干預(yù)才能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。SIRS是因感染或非感染

7、病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。血管(xugun)內(nèi)皮細(xì)胞在凝血和抗凝血過(guò)程中的作用？答：（1）抗凝作用：血管內(nèi)皮細(xì)胞在正常(zhngchng)時(shí)不表達(dá)組織因子；VEC可產(chǎn)生PGI2.NO,及ADP酶等物質(zhì)；可產(chǎn)生tPA,uPA等纖溶酶原激活物；VEC表面可表達(dá)血栓調(diào)節(jié)蛋白；（2)促凝作用：產(chǎn)生和吸附多種凝血物質(zhì)；VEC可分泌多種黏附因子產(chǎn)科意外易引發(fā)DIC的機(jī)制？答：（1)組織損傷（2）VEC損傷（3)血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活（4)大量促凝物質(zhì)入血心功能不全過(guò)程中心臟的代償方式？答：（1）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：1）.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活 2）

8、.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 (2)心臟本身的代償反應(yīng)：1）心率加快2）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張3）心肌收縮性增強(qiáng)4）心室重塑：向心性肥大，離心性肥大左心衰病人的突出表現(xiàn)？機(jī)制？答：肺泡通氣障礙的類(lèi)型及主要原因？P203答：肺泡通氣與血流比例失調(diào)的類(lèi)型及常見(jiàn)原因？P207答：氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？答：（1）氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變（2）氨干擾腦細(xì)胞的能力代謝（3）氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的作用（4）刺激大腦邊緣系統(tǒng)常見(jiàn)的肝性腦病的誘發(fā)因素是什么？答：（1）氨的負(fù)荷增加（2）血腦屏障通透性增強(qiáng)（3）腦的敏感性增高急性腎功能衰竭的病因及分類(lèi)？P234答：慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)高血壓的機(jī)制？骨營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)

9、制？答：高血壓的機(jī)制：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動(dòng)增強(qiáng)（2）鈉水潴留（3）腎分泌的抗高血壓的物質(zhì)減少骨映入養(yǎng)不良：（1）鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺(ji zhun pn xin)功能亢進(jìn)（2）維生素D代謝障礙（3）酶中毒等 病例(bngl)分析患者，男性，32歲，因車(chē)禍致右腿發(fā)生嚴(yán)重?cái)D壓傷急診入院。體檢：神志不清，血壓65/49mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺腫脹，導(dǎo)尿250ml，立即補(bǔ)液和甘露醇治療，BP升至110/70mmHg，但仍無(wú)尿。查血鉀5.4mmol/L。立即截肢手術(shù)。入院72小時(shí)，尿量250ml，醬油(jingyu)色，含肌紅蛋白。以后20天無(wú)尿，

10、入院21天測(cè)BUN17.9mmol/L(3.2-6.0)，血清肌酐389umol/L(44-133)，血鉀6.7mmol/L，pH7.19，PaCO2 30mmHg,HCO310.5mmol/L.蛋白尿、細(xì)胞管型。問(wèn)題：1.該患者發(fā)生急性腎功能衰竭的原因與機(jī)制？ 2.判斷腎衰的常用指標(biāo)有哪些？患者，女，35歲?；肌澳I小球腎炎”、反復(fù)浮腫20年，尿閉1天急診入院。 患腎炎后反復(fù)眼瞼浮腫。6年來(lái)排尿次數(shù)增多，每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期間，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76*1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮細(xì)胞0-2/HP。3

11、年來(lái)夜尿更明顯，尿量達(dá)2500-3500ml/天，比重固定在1.010左右。全身骨痛并逐漸加重，經(jīng)“抗風(fēng)濕”及針灸無(wú)效。近10天來(lái)尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來(lái)尿閉，癥狀加重急診入院。 T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.49 1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 109/L，血磷1.9mmol/L，血鈣1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，顆粒管型2-3/LP。X線檢查：雙肺正常，心界略擴(kuò)大(kud)，手骨質(zhì)普遍性稀疏、骨質(zhì)變薄。問(wèn)題：患者出現(xiàn)什么類(lèi)型的腎功能衰竭？

12、為何(wih)發(fā)生多尿、夜尿、等滲尿？患者是否存在高血壓、貧血、骨營(yíng)養(yǎng)不良？發(fā)生機(jī)理如何？3.患者，男，52歲。3天前進(jìn)食牛肉0.25Kg,爾后出現(xiàn)(chxin)惡心、嘔吐、神志恍惚、煩躁而急診入院?；悸愿窝资嗄?，4年前癥狀加重,4個(gè)月來(lái),進(jìn)行性消瘦，黃疸，鼻和齒齦易出血。 體檢：神志恍惚，步履失衡，煩躁不安，皮膚、鞏膜深度黃染，肝肋下恰可觸及、質(zhì)硬、邊鈍，脾左肋下 3橫指，質(zhì)硬，有腹水征。吞鋇X線提示食道下靜脈曲張。實(shí)驗(yàn)室檢查：總膽紅素34.2mol/L(5.119.0mol/L) ，SGPT120u(谷丙轉(zhuǎn)氨酶,正常小于40u)，血氨88mol/L(正常小于59)。入院后經(jīng)靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸