心臟、血管檢查-PPT課件

1、1 第五節(jié) 心臟檢查 （Cardiac Examination）23心臟檢查是心血管疾病診斷的基本功及早診斷，及早治療選擇儀器某些體征如心音改變、奔馬律等是目前常規(guī)儀器檢查所不能發(fā)現(xiàn)的需要反復臨床實踐逐步掌握醫(yī)師執(zhí)業(yè)考試的需要4心臟物理檢查視診觸診叩診聽診5教學目的與要求1. 視診與觸診的方法與臨床意義。2.比較準確地叩出心界。3.掌握第1、2心音產生機理、鑒別。了 解其增強、減弱的意義。4.熟悉雜音的產生機理、臨床意義。掌握聽 診要點，并能辨別收縮與舒張期雜音。5. 正確測量血壓，了解其變化的臨床意義。6心臟的位置位于中縱隔內，2/3居于正中線左側，1/3居于右側。7心臟的位置心臟位于胸骨體

2、和第2-6肋軟骨后方，第5-8胸椎前方，兩側及前面大部分被肺和胸膜遮蓋，下方有膈，上方為連至心臟的大血管。約2/3在身體中線左側，1/3在右側。心的長軸與中線呈45度角，右房、室大部分在前，左房室大部分在后。8心臟檢查應具備的基本條件安靜環(huán)境 適當光線 被檢者通常取臥位，檢查者站在其右側 適合的聽診器（鐘型或鼓型）9一、視診Inspection盡可能取臥位，袒露胸部，光線來自左側站在右側，觀察胸廓輪廓可將視線與胸廓同高，胸廓切線位內容：胸廓畸形，心尖搏動，心前區(qū)搏動正常：心前區(qū)與右側相應部位對稱，無異常隆起及凹陷。10（一）胸廓畸形1.心前區(qū)隆起：多為先天性心臟病造成心臟肥大，在兒童生長發(fā)育完

3、成前影響胸廓正常發(fā)育而形成。（1）胸骨下段及胸骨左緣3-4肋間局部隆起： 機制：先心病或兒童時期的心臟病導致心臟增大壓迫所致（尤其是右心室肥厚） 常見疾?。篎allot四聯(lián)征 、二尖瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄。（2）胸骨右緣第二肋間局部隆起： 主動脈弓動脈瘤、升主動脈擴張112.雞胸、漏斗胸、脊柱畸形嚴重者可影響心臟的位置提示某種心臟疾病的可能：脊柱后側凸可引起肺心病，雞胸可伴馬方綜合征12（二）心尖搏動apical impules概念： 心臟收縮時心臟擺動，心尖沖擊心前區(qū)胸 壁對應部位，使局部肋間組織向外搏動，稱為心尖搏動。正常心尖搏動：位置： 在胸骨左緣第5肋間鎖骨中線內 0.51.0cm處范圍

4、： 直徑為2.0 -2.5cm。131.心尖搏動移位A 、生理因素：體位： 仰臥時，心尖搏動略上移； 左側臥位，心尖搏動可左移2-3cm； 右側臥位向右移1.0-2.5cm；肥胖、小兒、妊娠，橫隔位置高，心尖向外上移位可達第4肋左鎖骨中線外，瘦長移向內下可達第6肋間14心尖搏動移位B.病理因素1) 心 臟 疾 ?。鹤笫以龃螅盒募獠珓酉蜃笙乱莆?。右室增大：心尖搏動向左移位，但不向下移位。左右室增大：心尖搏動向左下移位伴有心界向兩側擴大。右位心：心尖搏動在胸骨右緣第 5肋間。15心尖搏動移位2）胸部疾病： 向健側移位： 一側胸腔積液或積氣 向患側移位： 一側肺不張或胸膜粘連3）腹部疾?。捍罅扛顾?、

5、腹腔巨大腫瘤等，心尖搏動位置上移。162.心尖搏動強度與范圍的改變A、生理情況： 胸壁增厚或肋間變窄時，心尖搏動較弱，范圍也減小 胸壁薄或肋間增寬時，心尖搏動強相應增強，范圍也較大 劇烈運動或情緒激動時，心尖搏動可增強。17心尖搏動強度與范圍的改變B、病理情況心尖搏動增強：心肌收縮力增加或左心室肥大見于嚴重貧血、甲亢，部分高血壓患者心尖搏動減弱且彌散：左心室擴張且收縮力下降見于擴張型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；也見于肺氣腫、左側大量胸水、氣胸183.負性心尖搏動負性心尖搏動：（inward impulse）：心臟收縮心尖搏動內陷，見于粘連性心包炎或心包與周圍組織廣泛粘連重度右室肥大，左室向后

6、移位19（三）心前區(qū)搏動1、胸骨左緣第3-4肋間搏動： 見于右室肥大。2、胸骨左緣第2肋間搏動： 見于肺動脈擴張或肺動脈高壓，少數(shù)正常青年3、胸骨右緣第2肋間搏動：見于主動脈弓動脈瘤或升主動脈擴張4、劍突下搏動：可見于右室肥大或腹主動脈搏動20心前區(qū)搏動 鑒別搏動來自右室或主動脈：深吸氣，搏動增強為右室，減弱為主動脈手指平放從劍突下向上壓入前胸壁后方，右室搏動沖擊手指末端，腹主動脈沖擊掌面21二、觸診Palpation進一步確定視診檢查發(fā)現(xiàn)的心尖搏動和心前區(qū)異常搏動震顫、摩擦感與視診互補22觸診心臟觸診方法： 檢查者常用右手，以全手掌置于心前區(qū)，逐漸縮小到手掌尺側(小魚際)或示指、中指指腹并攏

7、觸診，必要時可用單指指腹觸診。 查震顫常用手掌尺側， 查心尖搏動常用2-4指指腹。內容：心尖搏動及心前區(qū)異常搏動、震顫、心包摩檫感23（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動觸診可進一步確定心尖搏動的位置，判斷抬舉樣搏動（是指心尖區(qū)徐緩有力的搏動，可使手指尖端抬起且持續(xù)至第二心音開始）心尖部：左室肥厚胸骨左下緣：右心室肥厚另外有助于鑒別收縮期與舒張期24（二）震顫震顫(thrill） 貓喘手掌感到的細小震顫，與雜音機制同。25震顫 產生機制：瓣膜口狹窄、關閉不全、異常通道使血流產生漩渦，振動心壁或血管壁傳至胸壁所致。 震顫強弱與病變狹窄程度、血流速度和壓力階差呈正比。26震顫部位、來源、時相、意義是器質性心

8、臟病的 特征性體征之一有震顫即有雜音強度與狹窄程度有關多見于先天性心血管病狹窄性瓣膜病，瓣膜關閉不全時較少有震顫27震顫分類：1收縮期震顫： 出現(xiàn)在收縮期，隨心尖搏動而出現(xiàn)者2舒張期震顫： 出現(xiàn)在舒張期，在心尖搏動之后出現(xiàn)者3連續(xù)性震顫： 在收縮期及舒張期均有28震顫29（三）心包摩擦感觸診特點：部位在心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間明顯；收縮期和舒張期皆可觸知，收縮期更易觸及；坐位前傾或呼氣末明顯見于急性心包炎30三、叩診Percusion用于確定心界大小及形狀31叩診包括相對濁音界及絕對濁音界，心臟左右緣被肺遮蓋的部分叩診呈相對濁音，不被肺遮蓋的部分成絕對濁音相對濁音界反應心臟實際大小32叩

9、診方法 叩診要領：1、手法：病人坐位時，檢查者板指與肋間垂直，病人仰臥時，檢查者板指與肋間平行2、力度：適中3、順序：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向內。4、板指每次移動范圍不宜過大33叩診左側在心尖搏動外2-3cm處開始，由外向內，逐個肋間向上，直至第二肋間。右界先叩出肝上界，然后于其上一肋間由外向內，逐一肋間向上叩診，直至第二肋間。對各肋間叩得的心界逐一標記測量其與胸骨中線間的垂直距離（注明）34正常心臟相對濁音界35心臟濁音界各部的組成心左緣1、主動脈結2、肺動脈段-第2肋間3、左心耳-第3肋間4、左心室-第4、5肋間右界：升主動脈、上腔-第2肋間右房-第3肋間以下3637心濁音界改

10、變及其臨床意義心濁音界受心臟本身和心臟以外因素影響心臟以外因素：大量胸腔積液、氣胸使心界移向健側，胸膜粘連增厚、肺不張使之移向患側，橫隔上移心臟橫位，肺氣腫濁音界變小38心臟本身因素左心室增大： 心左界向左下擴大 心濁音界呈靴型 常見于主閉、高心 又稱主動脈型心39心臟本身因素右心室增大： 輕度-絕對濁音界增大， 重度-相對濁音界向左右擴大. 常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄等40心臟本身因素雙心室增大：心濁音界向兩側擴大稱普大型心常見于擴張型心肌病、全心衰竭、重癥心肌炎41心臟本身因素左房及肺動脈段擴大： 肺動脈段向外擴大 心腰飽滿或膨出 心界如梨型 常見于二尖瓣狹窄 又稱二尖瓣型心42心臟本身

11、因素心包積液：心界向兩側擴大 坐位時心界呈燒瓶樣 臥位時呈球型 心界隨體位而變43心臟本身因素主動脈擴張： 第1、2肋間濁音區(qū)增寬，見于升主動脈瘤。44四、聽診Auscultation聽診即是用聽診器在心臟各瓣膜區(qū)聽診的檢查方法。它難以掌握，但有用而準確。不能隔著衣服某些心臟病如二尖瓣狹窄、主動脈關閉不全、動脈導管未閉等通過聽診即可診斷45聽診聽診體位平臥位或坐位左側臥位：二尖瓣狹窄坐位前傾：主閉46（一）心臟瓣膜聽診區(qū)1、 二尖瓣區(qū)： 位于心尖搏動最強點，即心尖區(qū)。2、 肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2肋間。3、主動脈瓣區(qū) ：在胸骨右緣第2肋間。4、主動脈瓣第二區(qū)：在胸骨左緣第3肋間。又稱Erb區(qū)

12、。5、三尖瓣區(qū)： 在胸骨體下端左緣4、5肋間47心臟瓣膜聽診區(qū)這些通常的聽診區(qū)域是假定結構和位置正常的情況下設定的。在心臟的形態(tài)和位置發(fā)生改變時，須根據(jù)形態(tài)改變的特點和血流的方向，適當移動聽診部位和擴大聽診范圍。48（二）聽診順序二尖瓣聽診區(qū)肺動脈瓣聽診區(qū)主動脈瓣聽診區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣聽診區(qū)49聽診順序 也有按心臟瓣膜病好發(fā)順序：二尖瓣聽診區(qū)主動脈瓣聽診區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)肺動脈瓣聽診區(qū)三尖瓣聽診區(qū)50（三）聽診內容心率(Heart Rate) 心律(Cardiac Rhythm) 心音(Cardiac Sound)額外心音（extra cardiac sound)心臟雜音(cardi

13、ac murmur)心包摩擦音(pericardial friction sound)511、心率heart rate每分鐘心搏次數(shù)正常：成人心率 60100次min，多數(shù)心率 70一80次min， 兒童多在 100 次min以上。 異常： 心動過速成人心率超過100次min， 嬰兒心率超過150次min，心動過緩心率低于60次min。522、心律cardiac rhythm心律：心跳之節(jié)律，即心跳是否整齊。正常所見：齊或輕度不齊，但與呼吸有關，稱為竇性心律不齊（sinus arrhythmia)。無臨床意義。聽診常見心律失常： 期前收縮(premature beat) 心房纖顫(atrial

14、 fibrillation)53期前收縮(premature beat)：聽診特點：在規(guī)則心跳基礎上提前出現(xiàn)一 次心 跳，其后有一較長間歇（代償間歇） 分類：房性、室性、交界性臨床意義：可見于正常人與器質性心臟病54心房顫動atrial fibrillation 聽診特點：1、心律絕對不規(guī)則2、第一心音強弱不等3、脈率少于心率 (脈搏短絀 pulse deficit) 見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲亢、高血壓病。少數(shù)為特發(fā)性553、心音Cardiac Sound心音：正常心臟在收縮、舒張時產生的聲音。心臟舒、縮產生四個心音，分別為第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。正常成

15、人一般聽到2個心音S1 、 S2 ，兒童青少年可聽到S3，S4 一般不可聞及，若聞及S4則為病理性56S1第一心音標志著心室收縮，收縮期開始產生機理二、三尖瓣關閉，瓣葉震動*主要原因半月瓣開放及心肌收縮產生震動血流沖擊心室壁和血管壁產生震動特點音調低、強度響、時間長、性質鈍、與心臟搏動同時、心尖部最清楚。5758S2第二心音標志著舒張期的開始產生機理主、肺動脈瓣關閉引起的震動，因不同步而形成二個成分A2及 P2 主要原因房室瓣開放及腱索引起的震動血流沖擊特點音調高、強度弱、時間短、性質脆、出現(xiàn)于心臟搏動之后、心底部清楚。5960S2S2有兩個主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常

16、中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 100 次/分與 S2 的關系 距 S 2 較近 距 S 2 較遠， 三個心音間隔大致相等 與體位的關系 坐位 或 立位消失 不受影響 預 后 良好 預后不良91額外心音b.舒張晚期 奔馬律又稱 收縮前期奔馬律，房性奔馬律，病理性S4.發(fā)生機制：由于心室舒張末期壓力或順應性減退，以至心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮產生的異常心房音。 S1 S2 S4 S192特點：1. 發(fā)生在舒張晚期，S1 前0.1秒，距 S2 較遠2. 聽診音調低鈍，強度較弱.3. 部位：心尖內側最清楚臨床意義： 多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟?。焊哐獕盒孕呐K病、肥厚型心肌

17、病、主動脈瓣狹窄、冠心病 93額外心音c.重 疊 型 奔 馬 律如果心肌病變嚴重，同時又有房性和室性奔馬律存在，心率慢時不重疊，就形成 舒張期四音律。 S1 S2 S1 常見于心肌病 或 心力衰竭.94 在舒張期四音律的基礎上， 由于心率快增至120 130 次 / 分 以上，使房性和室性奔馬律重疊出現(xiàn)稱重疊性奔馬律， 又稱 舒張中期奔馬律. 當心率減慢而不重疊時，聽診呈“kelenda1a”四個音響，稱為四音律。 S1 S2 S1 S2 S1 S2 往往是病情加重時出現(xiàn)，見于心力衰竭時伴心動過速， 及P間期延長額外心音95額外心音2）開瓣音(又稱二尖瓣開放拍擊音)發(fā)生機制： 二尖瓣狹窄時，舒

18、張早期血液自左心房迅速流入左心室，彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止所至瓣葉振動引起的拍擊樣聲音OS96額外心音特點：高調、短促而響亮、清脆、呈拍擊樣臨床意義：可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的的間接指標，是二尖瓣分離術適應癥的重要參考指標。二尖瓣狹窄舒張期雜音及開瓣音：97額外心音3）心包叩擊音發(fā)生機制： 為縮窄性心包炎時，舒張早期心室急速充盈，由于心包增厚，阻礙心室舒張以至心室在舒張過程中被迫驟然停止導致室壁振動而產生的聲音98額外心音 特點：在2后0.1秒出現(xiàn)中頻較響而短促的附加音在胸骨左緣最易聽到99額外心音4）腫瘤撲落音：見于心房粘液瘤患者發(fā)生機制：為粘液瘤在舒張期隨血液進入左室，撞碰

19、房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產生振動所致。100額外心音特點：在后約 0.080.12秒；音調低、短促、清脆；隨體位改變而改變在心尖或其內側胸骨左緣第、肋間聽到101額外心音（2）收縮期額外心音心臟在收縮期也可出現(xiàn)額外心音， 收縮期額外心音稱收縮期噴射音， 又稱收縮期喀喇音.根據(jù)出現(xiàn)的時間可分為：收縮早期喀喇音中、晚期喀喇音臨床意義相對較小.102額外心音1）收縮早期喀喇音 發(fā)生機制： a. 主、肺動脈擴張或高壓，收縮早期， 血液從心室射出主、肺動脈壁擴張產生振動b. 主、肺動脈瓣狹窄 主、肺動脈阻力瓣葉開啟受限或瓣葉開啟用力產生振動103額外心音特點：a. 產生時限 ： 在 S1 之后 0

20、.05 - 0.07 秒 S1 S2 S1 S2 b. 性質 ： 高調、清脆、短促的爆破音 c. 聽診部位 ： 心底部 104額外心音主動脈收縮期喀喇音： 胸骨右緣第 2 肋間 -主動脈瓣聽診區(qū)最響，可向心尖傳導，不受呼吸的影響肺動脈收縮期喀喇音： 胸骨左緣第 2 肋間 - 肺動脈瓣聽診區(qū)最響 ， 吸氣時 - 右室回心血- 肺動脈瓣位置高 - 瓣葉活動度小 噴射音弱 ，呼氣時 - 右室血容量- 肺動脈瓣位置低 - 瓣葉活動度大噴射音強105臨床意義：主動脈收縮期喀喇音見于： 高血壓，主動脈瓣狹窄或關閉不全， 主動脈縮窄， 主動脈瘤等疾病. 肺動脈收縮期喀喇音見于： 肺動脈高壓， 原發(fā)性肺動脈擴

21、張 ， 輕中度肺動脈瓣狹窄 和 房間隔缺損， 室間隔缺損等疾病.額外心音1062)收縮中、晚期喀喇音發(fā)生機制：在收縮中、晚期二尖瓣脫入左房， 瓣葉突然緊張或其腱索突然拉緊， 引起“ 張帆 ” 樣聲響.額外心音107額外心音 特點：a.產生時限 ： 在 S1 之后 0.08 秒 - 收縮中期喀喇音在 S1 之后 0.08 秒以上 -收縮晚期喀喇音 S1 中 S2 S1 晚 S2108b. 性質 ： 高調、清脆、短促如關門落鎖樣的聲音. 常伴有收縮晚期雜音c. 聽診部位 ： 心尖及內側清楚可隨體位變化而變化.額外心音109額外心音臨床意義：多見于二尖瓣脫垂綜合征，由于二尖瓣脫垂可能造成二尖瓣關閉不

22、全，血液由左室返流左房，因而部分二尖瓣脫垂患者可同時伴有收縮晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音 稱二尖瓣脫垂綜合征。110（3）醫(yī)源性附加音由于心血管病治療技術的發(fā)展，人工器材的置入心臟，可導致額外心音。常見的主要有：額外心音111額外心音1）人工瓣膜替換術后額外心音： 在置換人工金屬瓣后均可產生瓣膜開關時撞擊金屬支架所致的喀喇音. 為高調、響亮、短促的金屬樂音.人工二尖瓣關瓣音在心尖部最響 而開瓣音在胸骨左下緣最明顯.人工主動脈瓣開瓣音在心底及在心尖部均可聽到， 而 關瓣音 僅在心底聞及.1122）. 安裝人工心臟起搏器后額外音：安裝人工起搏器后可出現(xiàn)兩種額外音：a 起搏音：為起搏

23、電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，引起局部肌肉收縮和起搏電極導管在心腔內擺動引起的振動所致.發(fā)生于 S1 前 0.080.12 秒，為高頻、短促、帶喀喇音性質。在心尖內側或胸骨左下緣最清楚。b膈肌音：為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激膈肌或膈神經(jīng)引起膈肌收縮所致. 發(fā)生于S1 前，伴上腹部肌肉收縮113 6、心臟雜音心臟雜音是指在心音與額外心音之外，由于血流加速、異常血流通道、血流管徑異常及血粘度改變，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內產生湍流，沖擊室壁、瓣膜或血管壁，使振動所產生的異常聲音。 114心臟雜音雜音的特點：持續(xù)時間長性質特異， 可與心音分開或連續(xù)， 甚至掩蓋心音

24、 對某些心臟病的診斷有重要意義.115心臟雜音(1)雜音產生的機制 正常人血液在血管內流動呈層流。 血管中直接靠近血管壁的血流流速最慢，較內層的流速逐漸加快，血管中心血流流速最快，形成一個流線型的單向運動，一般不發(fā)出聲響. 當血流的層流運動受到阻礙、破壞時，產生湍流，進而形成旋渦，撞擊心壁、瓣膜、腱索 或 大血管壁，使之產生 振動， 而在相應部位 產生雜音。1169流速血管壁117心臟雜音 產生旋渦運動的因素： 1) 血流加速 2) 瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄 3) 瓣膜關閉不全 4) 異常血流通道 5) 大血管瘤樣擴張 6) 心腔異物或異常結構1181) 血流加速 血流速度越快，就越容易產

25、生旋渦，雜音就越響。各種液體產生旋渦運動的臨界速度是一個常數(shù)-雷諾 ( Reynold ) 常數(shù)。 R e = R V D / R為血管半徑，V為血流速度，D為密度為粘稠度，單位 cm / s。其與血流速度、血管徑、密度成正比，與粘稠度成反比. 在管腔、粘稠度恒定時雜音產生取決于血流速度.心臟雜音119心臟雜音正常血流速度為 40cm / s；如果 72 cm / s 時即可產生雜音.如：劇烈運動、高熱、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進等，使血流速度增加到72 cm / s 以上時，即使沒有瓣膜 或 血管病變， 也可產生雜音.1202) 瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：血流通過狹窄處會產生湍流形成雜音，

26、 是形成雜音的常見原因. R e = R V D / R為血管半徑，V為血流速度，D為密度，為粘稠度。單位 cm / s 心臟雜音121心臟雜音如：二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、先天性主動脈縮窄和腎動脈狹窄等； 心腔或大血管擴張導致的瓣口相對狹窄， 血流通過時也可產生旋渦， 形成湍流而出現(xiàn)雜音。 1222)瓣膜或通道的狹窄血流通過狹窄的（或相對狹窄的）瓣膜、通道而產生雜音。血流經(jīng)過時，在狹窄前后形成湍流。狹窄相對狹窄123 3) 瓣膜關閉不全： 心臟瓣膜由于器質性病變 ( 畸形、粘連或穿孔 )形成的關閉不全或心腔擴大導致的相對關閉不全，血流經(jīng)過關閉不全的部位會產生旋渦而出現(xiàn)雜音，也是

27、產生雜音的常見原因. 如：主動脈瓣關閉不全的主動脈瓣區(qū)舒張期雜音；高心病左室擴大導致的二尖瓣相對關閉不全的心尖區(qū)收縮期雜音.心臟雜音1243)關閉不全原理同狹窄收縮期血流舒張期血流125 4)異常血流通道：在心腔內或大血管間存在異常通道， 如室間隔缺損、動脈導管未閉或動、靜脈瘺等， 血流經(jīng)過這些異常通道時會形成旋渦而產生雜音.心臟雜音1264)異常通道血流通過心腔內、或大血管的異常通道時，形成湍流。1275)心腔內異常結構心腔異物或異常結構：心室內假腱索或乳頭肌、腱索斷裂的殘段漂浮， 均可擾亂血液層流而出現(xiàn)雜音。1286)大血管瘤樣擴張：血液在流經(jīng)血管瘤( 主要是動脈瘤 ) 時會形成旋渦而產生

28、雜音.129心臟雜音(2)雜音的特性與聽診要點雜音的聽診有一定難度，應全神貫注、仔細分辨且分析有序。聽診的要點： 部位、時期、性質、強度、傳導、與體位、呼吸、運動的關系130心臟雜音1）最響部位和傳導方向： 雜音最響部位常與病變部位有關；雜音的傳導方向有一定規(guī)律，也受血流方向和介質影響；一般認為雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響提示該瓣膜有病變。131心臟雜音心尖區(qū) 二尖瓣 病變 三尖瓣區(qū) 三尖瓣 病變主 A 瓣區(qū) 主 A 瓣 病變 肺 A 瓣區(qū) 肺 A 瓣 病變胸骨左緣 3、4 肋間 SM 雜音 室缺 胸骨左緣 2、3 肋間 連續(xù)雜音 A導管未閉132心臟雜音傳導雜音的傳導方向有一定規(guī)律，受血流方向和周

29、圍組織的影響；一般一定的雜音向一定部位傳導，故根據(jù)雜音最響部位及其傳導方向，可判斷雜音的來源及其病理意義：主動脈瓣狹窄在主動脈瓣區(qū)可聽到收縮期噴射性雜音，向右頸部傳導-收縮期血液從左室流入主動脈， 血流方向指向右上方，雜音是沿血流方向傳導. 133心臟雜音肺動脈瓣狹窄在心底聽到收縮期噴射性雜音， 如為先天性的肺動脈瓣狹窄，雜音較響，向周圍放射，如為功能性的，雜音較輕，向3肋間放射.主動脈瓣關閉不全時，在主動脈瓣區(qū)可聽到舒張期嘆氣樣雜音，有時可向心尖傳導：舒張期由于主動脈瓣關閉不全血液從主動脈返流至左心室血流方向是右上向左下雜音是沿血流方向傳導. 134心臟雜音肺動脈瓣關閉不全時， 在肺動脈瓣區(qū)

30、聽到舒張期嘆氣樣雜音， 但傳導不遠， 最多到 3 肋間.三尖瓣在右房和右室之間， 右室在心臟的前方，其狹窄或關閉不全時可在心前區(qū)都聽到雜音. 135心臟雜音二尖瓣關閉不全 -可在心尖聽到收縮期吹風樣雜音， 可向左腋下傳導， 嚴重的可傳導致左肩胛區(qū).二尖瓣關閉不全血液從左室返流左房在左肩胛區(qū)聽到雜音是血流傳導 ( 左房在左后上方 )； 在向左腋下聽到雜音是雜音沿組織傳導 ( 心臟前方是右室掩蓋，左室在左下方 ).二尖瓣狹窄-可在心尖聽到舒張期隆隆樣雜音， 放射不遠， 較局限136心臟雜音2）心動周期中的時期不同時期的雜音反映不同的病變.根據(jù)雜音出現(xiàn)在心動周期的不同時期，雜音可分為： 收縮期雜音

31、舒張期雜音 連續(xù)性雜音137心臟雜音收縮期與舒張期均出現(xiàn)但不連續(xù)的雜音稱雙期雜音.根據(jù)雜音在收縮期 或 舒張期出現(xiàn)的早、晚又可分為早期、中期、晚期 或 全期雜音.138心臟雜音在 S1 之后， S2 之前收縮期雜音 收縮早期雜音， 接近 S1 ， 掩蓋 S1 S1 S2 收縮 中 期雜音，在 S1和S2 之間，不掩蓋 S1 和 S2 _ S1 S2139心臟雜音收縮 晚 期雜音，接近 S2 ，掩蓋 S2_ S1 S2全收縮期雜音， S1 和 S2 均被掩蓋 140心臟雜音在 S2 之后， S1 之前舒張期雜音舒張早期雜音，接近、掩蓋 S2 _S1 S2 S1 舒張中期雜音，不掩蓋 S1 和 S

32、2_S1 S2 S1141心臟雜音舒張晚期雜音 接近、掩蓋 S1 _S1 S2 S1 全舒張期雜音，占據(jù)整個舒張期_ S1 S2 S1 142心臟雜音連續(xù)性雜音，收縮期及舒張期均有雜音S1 S2 S1雙期雜音，收縮期及舒張期均有雜音， 但不連續(xù)I_I_IS1 S2 S1143心尖區(qū) 二尖瓣： SM 雜音二閉 DM 雜音二狹三尖瓣區(qū) 三尖瓣： SM 雜音三閉 DM 雜音三狹主 A 瓣區(qū)主 A 瓣： SM 雜音主狹 DM 雜音主閉肺 A瓣區(qū) 肺 A 瓣： SM 雜音肺狹 DM 雜音肺閉胸骨左緣 3、4肋間： SM 雜音 室缺 胸骨左緣 2、3肋間： 連續(xù) 雜音A導管未閉144心臟雜音 3）性 質不

33、同的病變產生的雜音性質不同，雜音性質是由于不同的振動頻率而表現(xiàn)為音色和音調的不同：頻率快 音調高； 頻率慢 音調低 雜音的頻率常與形成雜音的血流速度成正比血流速度快頻率快；血流速度慢頻率慢 145雜音性質柔和/粗糙的程度人們共知的聲音來形容雜音粗糙雜音柔和吹風樣雷鳴樣嘆氣樣機器樣146心臟雜音高調 250 450 HZ 用膜式件聽診中調 150 250 HZ低調 60 - 150 HZ 用鐘型件聽診147心臟雜音雜音的音色可形容為：吹風樣-高調 滾筒樣-低調隆隆樣-低調 海鷗鳴-高調噴射樣-高調 音樂樣-高調嘆氣樣-高調 機器樣-高調雷鳴樣- 低調148在臨床上可根據(jù)雜音的性質，推斷不同的病變

34、心尖區(qū)：粗糙收縮期吹風樣雜音二閉 舒張期隆隆樣雜音二狹主A瓣區(qū)：收縮期噴射樣雜音主狹 舒張期嘆氣樣雜音主閉胸骨左緣 3、4肋間： 收縮期噴射樣雜音室缺 胸骨左緣 2、3肋間：連續(xù)性機器樣雜音A導管未閉心臟雜音149心臟雜音4）強度與形態(tài)指雜音的響度及其在心動周期中的變化.雜音的響度由振幅的高低決定.雜音的強度取決于：a瓣膜狹窄程度；b血流速度 c病變部位兩側的壓力階差；d 心肌收縮力 收縮期雜音的強度分為6級，一般認為3/6級或以上多為器質性病變. 150強度分級：根據(jù)Levine分級法將收縮期雜音分為6級。舒張期雜音一般分為輕、中、重三級。記錄法：2/6級；3/6級意義：雜音2/6級，常為功

35、能性雜音；3/6級，為器質性雜音。151雜 音 強 度 分 級級別 響度 時限 放射 特 點 震顫 1 最輕 短促 無 需仔細聽 2 輕 稍短 無 易聽到 3 中度 稍長 可有 不注意也可聽到，粗 有 或無 4 響亮 長， 全SM 有 粗糙,響亮 有 較響 長 向四周 更粗糙 ， 開及背部胸壁就不能聽到） 6 最響震耳 長 有 強烈 （聽診器離胸壁一定距離也能聽到 ）152心臟雜音雜音的形態(tài)是指在心動周期中雜音強度 的變化規(guī)律，用心音圖記錄，構成一定的形態(tài). 常見的雜音的形態(tài)有5種： 遞增型 - 雜音由弱逐漸增強 S1 S2 S1153心臟雜音如二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音為舒張中晚期遞增型雜

36、音：舒張早期左房壓力大，左室壓力小舒張中、晚期左房壓力減小，左室壓力增大， 左房隨左室的壓力增加而用力收 縮，使血液盡可能多的流入左室，雜音逐漸增強。由于心房肌較心室肌的收縮力小，產生的雜音為低調的。154心臟雜音 遞減型 -雜音由較強逐漸減弱 S1 S2 S1 主動脈瓣關閉不全是的舒張期嘆氣樣雜音為遞減型：舒張早期， 左室壓力小， 主動脈內壓力大， 反流量大雜音響； 舒張后期， 左室壓力逐漸增大， 而主動脈內壓力逐漸減小， 反流量隨之減少， 雜音減輕.155心臟雜音遞增遞減型(菱形)-雜音由弱轉強，再由強轉弱。 S1 S2 S1主動脈瓣狹窄的收縮期噴射性雜音為菱形：收縮早期，左室壓力大，血液

37、經(jīng)狹窄的主動脈瓣， 心肌逐漸用力收縮，產生的雜音逐漸增強；收縮后期，左室壓逐漸減弱，而主動脈內的壓力逐漸增強，血流 阻力逐漸增加，左室和主動脈之間的壓力階差縮小，雜音減弱。156心臟雜音 一貫型-雜音的強度大體保持一致. S1 S2 S1二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在輕度時為遞減型， 嚴重時為一貫型.157心臟雜音 連續(xù)型-雜音由收縮期開始， 逐漸增強， 高峰在 S2 處， 舒張期開始逐漸減弱， 直到下一 心動周期的 S1 前消失. S1 S2 S1 動脈導管未閉時出現(xiàn)的雜音為連續(xù)型雜音，因為收縮期和舒張期主動脈的壓力均高于肺動脈，都有血液經(jīng)未閉的動脈導管從主動脈流入肺動脈，而產生連續(xù)型雜音.1

38、585）與體位、呼吸、運動的關系經(jīng)體位改變、運動或深吸氣、呼氣及屏氣等動作可使某些雜音增強或減弱， 有助于雜音的判別. 體位二狹-左側臥位-心尖貼近胸壁-雜音主閉-前傾位- 心臟貼近胸壁-雜音二閉、三閉、肺閉-仰臥位-反流-雜音心臟雜音159心臟雜音迅速改變體位-血液分布和回心血量的改變也可影響雜音的強度從臥位或下蹲位迅速站立，使瞬間回心血量減少，使二閉、三閉、主閉、肺狹、肺閉的雜音減輕； 而肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強 。160 呼吸呼吸可使左、右心室排血量及心臟位置 改變而影響雜音的響度；深吸氣時-胸腔負壓- 回心血量-與右心相關的雜音增強 ( 如三狹、三閉、肺狹、肺閉 )心臟雜音161心

39、臟雜音深呼氣時-肺回縮-回到左心的血量- 來自左心的雜音( 二狹、二閉、主狹、主閉 )實際上，因左心心肌厚，收縮力強，左心系統(tǒng)受呼吸的影響較小.且深呼氣時 - 胸腔壓力 - 回右心的血量- 經(jīng)瓣膜產生的雜音一般而肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強.162心臟雜音 運動運動時使心率增快，心搏增強，可使雜音增強，常用以發(fā)現(xiàn)一些較弱的雜音.二狹病人-運動-心率-心搏量-雜音增強163心臟雜音（3）雜音的臨床意義雜音對判定心血管疾病有重要意義，但不能只憑有無雜音來判定有無心臟病，因為健康人在某些條件下(運動、發(fā)熱、妊娠 ) 也可出現(xiàn)雜音，而有些心臟病 (高心病、冠心病) 也可無雜音.164五. 心臟雜音雜音

40、的分類器質性雜音功能性雜音相對性雜音病理性雜音生理性雜音，無害性雜音165器質性雜音：由于心臟、瓣膜或血管有病變而產生的雜音， 即產生雜音的部位有器質性病變，為病理性雜音， 雜音響亮、粗糙.功能性雜音：產生雜音的部位無器質性病變.166心臟雜音相對性雜音：產生雜音的部位無病變，而是由于其他部位的病變所致：二狹LA壓肺阻力肺A高壓 RV壓 RV 擴大相對三閉三尖瓣收縮期雜音無害性雜音： 產生雜音的部位無病變，該雜音發(fā)生的原理尚不明確 生理性雜音： 產生雜音的部位、心臟無病變， 身體其他部位也無疾病(運動)。（包括無害性）167心臟雜音根據(jù)雜音發(fā)生的時期，雜音可分為三種：收縮期雜音、舒張期雜音和連

41、續(xù)性雜音 器質性雜音多見于 - 收縮期雜音、舒張期雜音和連續(xù)性雜音功能性雜音多為：收縮期雜音，少數(shù)為舒張期雜音。 舒張期雜音絕大多數(shù)為器質性雜音； 而收縮期雜音有功能性雜音和器質性雜音，所以收縮期雜音應注意鑒別其是功能性雜音還是器質性雜音。168 鑒 別 要 點 生 理 性 器 質 性 收縮期生理性和器質性雜音的鑒別要點 年 齡 兒童、青少年多見 不定 部 位 肺動脈瓣區(qū)和或心尖區(qū) 不定 性 質 柔和，吹風樣 粗糙，吹風 樣常呈高調 持 續(xù) 時 間 短促 較長，常為全 收縮期 強 度 一般 3 / 6 級以下 常在 3 / 6 級以上 震 顫 無 3 / 6 級以上常有 傳導 局限，傳導不遠

42、傳導較遠而廣169雜音出現(xiàn)在心動周期中的時期和部位與雜音的特點和意義1）收縮期雜音主動脈瓣和肺動脈瓣的收縮期雜音常常為噴射性的雜音；狹窄有關二尖瓣和三尖瓣的收縮期雜音常常為返流性雜音。 心臟雜音170二尖瓣區(qū)：二尖瓣區(qū)收縮期雜音有功能性，相對性和器質性雜音。功能性： 常見原因：運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢等 血流加速，血粘度下降 特點：柔和，吹風樣，時限短，局限去 除原因后，雜音可消失心臟雜音171相對性原因 高血壓、冠心病心肌炎、心肌病 左室擴大 室間隔缺損 二尖瓣相對關閉不全特點：柔和，吹風樣，局限，雜音隨病情變化而改變 病情加重雜音增強；心功能改善雜音減弱或消失心臟雜音172心臟雜音器質

43、性原因：風濕、缺血、 感染等二尖瓣粘連、脫垂、乳頭肌功能失調關閉不全，見于風濕性二閉，二尖瓣脫垂綜合征等173心臟雜音特點：吹風樣、粗糙、響亮，常在 級以上，時限長，可占全收縮期 ，甚至掩蓋，向左腋下傳導雜音的響亮及粗糙程度 與 關閉不全的瓣口的大小及壓力 階差有關（ 瓣膜病所致的心衰 ）心衰 心肌收縮力 雜音強度 心室心房壓力差174心臟雜音三尖瓣區(qū) 三尖瓣區(qū)收縮期雜音主要為相對性 的雜音，器質性雜音較少。相對性 ： 原因：凡是引起肺動脈壓增高或右心室負荷加重的疾病 （二狹、肺心、先心 等），因右室擴大導致三尖瓣相對關閉不全 175心臟雜音特點：柔和，吹風樣，吸氣時增強，在 3 / 6 級以

44、下； 可隨病情好轉，心腔縮小 而 減弱或消失；由于右室擴大，可傳致心尖區(qū)，需與二閉鑒別 器質性： 極少見176主動脈瓣區(qū)：主動脈管壁厚，彈性強，一般生理狀態(tài)下不易發(fā)生改變，故主動脈瓣區(qū)基本上沒有生理性雜音。 相對性 ： 原因： 見于升主動脈擴張，如高血壓和主動脈粥樣硬化 特點： 柔和，一般無震顫，常伴 A2 亢 進。心臟雜音177 器質性： 原因：各種原因導致的主動脈瓣狹窄，如風濕、梅毒、動脈硬化（老年瓣膜?。?瓣膜鈣化 特點：噴射性，粗糙，響亮，向頸部傳導，常伴震顫且 A2 減弱。 心臟雜音178心臟雜音肺動脈瓣區(qū) 肺動脈瓣區(qū)有生理性、相對性和器質性雜音 生理性： 原因：青少年右室漏斗部發(fā)達

45、，造成漏斗部狹窄； 肺動脈管壁薄，無很多平滑肌，彈性差，壓力稍大 管徑擴張 肺動脈瓣相對狹窄 雜音 特點：柔和，吹風樣，時限短，強度在 2 / 6 級以下179 相對性： 原因：風心病二狹、心衰、心肌炎、先心病、肺心病 肺動脈高壓或肺淤血 肺動脈管徑擴張而瓣環(huán)不擴張 肺動脈瓣相對狹窄 雜音 特點 ：柔和，吹風樣，時限短，強度在 2 / 6級以下，但 P2亢進 心臟雜音180器質性：肺動脈瓣狹窄特點：P2減弱、噴射性 響亮、粗糙、常有震顫181心臟雜音其他部位收縮期雜音 較常見的有胸骨左緣第 3、4 肋間響亮 而粗糙的收縮期 音，伴震顫，有時呈噴射性，提示室間隔缺損或肥厚型梗阻性心肌病。182收

46、縮期生理性與器質性雜音的鑒別要點鑒別點生理性器質性年齡兒童、青少年多見不定部位肺動脈瓣區(qū)、心尖區(qū)不定性質柔和、吹風樣粗糙吹風樣、高調持續(xù)時間短促較長、常全收縮期強度一般3/6級以下一般3/6級以上震顫無3/6級以上常伴有傳導局限、傳導不遠傳導遠而廣183心臟雜音2）舒張期雜音二尖瓣區(qū) 器質性 原因：最常見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄 特點：局限于心尖的舒張中、晚期低調，隆隆樣遞增型雜音，常伴震顫，心尖 S1 亢進。 184 相對性原因： 較重度主動脈瓣關閉不全、先心室缺、房缺 、動脈導管未閉 主閉 血液返流 沖擊二尖瓣 二尖瓣內側瓣抬高 二尖瓣相對狹窄 舒張期雜音； 心臟雜音185心臟雜音主閉血液

47、返流左室舒張期容量負荷過高使二尖瓣處于半關閉狀態(tài)相對狹窄而產生雜音。又稱Austin Flint 雜音 先心室缺、房缺 、動脈導管未閉 左向右分流 通過二尖瓣血流增多，過速 產生二尖瓣相對狹窄。186 二尖瓣相對性雜音與器質性雜音狹窄 鑒別 器質性 相對性 出現(xiàn)時期 舒張中晚期 舒張早期 雜音性質 粗糙，呈遞增型 柔和，呈遞減型 震顫 常有 無 開瓣音 常有 無 心房顫動 常有 無 拍擊性 S1 常有， S1亢進 無 X 線心影 二尖瓣型心（右室、左房大）主動脈型心（左室大）187三尖瓣區(qū) 原因：可見于三尖瓣狹窄，極少見 特點：局限于胸骨左緣第 4、5 肋間，低調 、隆隆樣。 心臟雜音188心

48、臟雜音主動脈瓣區(qū)：多為器質性的雜音 原因：風濕性 或 先天性主動脈瓣關閉不全， 特發(fā)性主動脈瓣脫垂，梅毒性升主動脈炎和馬凡綜合征。 特點：舒張早期遞減型柔和嘆氣樣雜音，向胸骨左緣及心尖傳導，于前傾位主動脈瓣第二聽診區(qū)最清楚。189肺動脈瓣區(qū)器質性 少見，由于先天性原發(fā)性肺動脈高壓或風濕性心臟病肺動脈瓣關閉不全。 心臟雜音190心臟雜音 相對性： 多見 Graham - Steell 雜音原因：二狹伴肺動脈高壓，肺心病心衰，先心病左向右分流 肺動脈管腔擴張 + 肺動脈瓣環(huán)擴張 肺動脈瓣關閉不全 舒張期嘆氣樣雜音。特點：呈遞減型，柔和，吹風樣常合并 P2 亢進，稱Graham Steell 雜音。

49、191肺動脈高壓肺動脈壓輕度增高 管腔遠端擴張而瓣環(huán)不擴張 肺動脈瓣狹窄 收縮期 雜音肺動脈壓明顯增高 管腔及瓣環(huán)均擴張 肺動脈瓣關閉不全 舒張期 嘆氣樣雜音心臟雜音192心臟雜音3）連續(xù)性雜音起始于 S1 ，高峰在 S2 ，以后漸減，呈菱形，持續(xù)整個收縮期和舒張期。動脈導管未閉：雜音粗糙、響亮似機器轉動樣，在胸骨左緣第二肋間稍外側，常伴有震顫。主肺動脈隔缺損：也可有類似雜音，但位置偏內而低，約在胸骨左緣第三肋間。冠狀動靜瘺、冠狀動脈竇瘤破裂也可出現(xiàn)連續(xù)性雜音。193小 結收縮期 二尖瓣區(qū)： 聽到二尖瓣區(qū)收縮期雜音多為器質性， 功能性的及相對性的也不少三尖瓣區(qū)：聽到三尖瓣區(qū)收縮期雜音幾乎都是相

50、對性的主動脈瓣區(qū)：凡是聽到主動脈瓣區(qū)收縮期雜音幾乎都是器質性的，功能性的也有 肺動脈瓣區(qū)：凡是聽到肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音幾乎都是功能性的及相對性的194小 結2.舒張期 凡聽到舒張期雜音都是器質性，只有Austin Flint 雜音、Graham - Steell 雜音、先心病左向右分流， 血流通過瓣膜的速度過快，過多， 瓣膜相對狹窄的雜音為相對性的。3.連續(xù)性 都是器質性的.195收縮期雜音的臨床意義收縮期功能性器質性相對性二尖瓣區(qū)有有有三尖瓣區(qū)一般無極少見多見主動脈瓣區(qū)無有有肺動脈瓣區(qū)多見有有胸骨左緣3、4肋間無有無196舒張期雜音臨床意義 舒張期功能性器質性相對性二尖瓣區(qū)無有Austin-

51、Flint三尖瓣區(qū)無有無主動脈瓣區(qū)無有無肺動脈瓣區(qū)無少見有連續(xù)性胸骨左緣2 肋間無有機器樣無197指心包臟層與壁層由于生物性 或 理化因素致纖維蛋白沉積 而 變得粗糙，以至在心臟搏動時產生摩擦 而 出現(xiàn)的聲音. 原因： 各種感染性心包炎 ( 結核性、化膿性、非特異性) 及非感染性情況 ( 風濕性病變、急性心肌梗死、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等 ) 7、心包摩擦音198心包摩擦音特點1. 聽診位置：心尖內側，心包裸區(qū)2. 與心搏一致3. 與呼吸無關，屏氣時仍存在4. 收縮期與舒張期均可聽到5. 音質粗糙、音調高、搔抓樣、很近耳6. 持續(xù)時間短7. 坐位及前傾位清楚199 第六節(jié) 血 管 檢 查心血管

52、檢查的重要組成部分，本節(jié)重點闡述周圍血管檢查。200一、脈搏在每個心動周期中，動脈內的壓力發(fā)生周期性的波動。這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發(fā)生搏動，稱為動脈脈搏觸診，也可用脈搏計描記波形橈動脈、肱動脈、股動脈、頸動脈、足背動脈等注意：脈率、脈律、緊張度與動脈壁狀態(tài)、強弱、脈波等。201（一）脈率影響因素類似于心率60100次/分心房顫動或頻發(fā)期前收縮時脈率少于心率202（二）脈律可反映心臟節(jié)律203(三) 動脈壁的狀態(tài)兩個手指置于橈動脈上，近心端手指用力按壓阻斷血流，使遠心端手指觸不到脈搏，通過施加壓力的大小及感覺血管壁彈性狀態(tài)判斷脈搏緊張度。 正常人動脈壁光滑柔軟，并有一定彈性 動脈硬化

53、早期可能觸知動脈壁彈性消失，呈索條狀，嚴重時動脈壁有鈣質沉著，動脈壁不僅硬，且有迂曲和呈結節(jié)狀。 204（四）強弱與心搏量、脈壓、外周血管阻力相關脈搏增強振幅大：心搏量大、脈壓寬、外周阻力低，見于高熱、甲亢、主閉脈搏減弱振幅低：心搏量少、脈壓小、外周阻力高，見于心衰、主狹、休克205（五）脈波1、正常脈波由升支：左室收縮早期，血流沖擊主動脈壁所致。上升支的斜率和幅度受射血速度、心輸出量以及射血所遇的阻力的影響。大動脈的可擴張性減小時，彈性貯器作用減弱，動脈血壓的波動幅度增大，脈搏波上升支的斜率和幅度也加大。主動脈瓣狹窄時，射血阻力高，脈搏波上升支的斜率和幅度都較小。 206降支：心室舒張，動脈

54、血壓下降，形成。在主動脈記錄脈搏圖時，其下降支上有一個切跡，稱為重搏波。重搏波發(fā)生在主動 脈瓣關閉的瞬間。因為心室舒張時室內壓下降，主動脈內的血液向心室方向返流。這一返流使主動脈瓣很快關閉。返流的血液使主動脈根部的容積增大，并且受到閉 合的主動脈瓣阻擋，發(fā)生一個返折波。2072、水沖脈(water hammer pulse)： 將病人前臂抬高過頭，檢查者用手緊握其手腕掌面，脈搏驟起驟落。有如潮水沖涌稱為水沖脈，又稱Corrigan脈。周圍血管擴張：甲亢、貧血、腳氣病分流、反流：主閉、動脈導管未閉、動靜脈瘺2083、交替脈 (pulsus alternans) 指節(jié)律正常而強弱交替出現(xiàn)的脈搏 。

55、 一般認為系左室收縮力強弱交替所致，見于：左室衰竭。2094、奇脈(paradoxical pulse)：吸氣時脈搏明顯減弱甚至消失的現(xiàn)象用血壓計將壓力穩(wěn)定在舒張壓與收縮壓之間聽診，吸氣時聲音明顯減弱，且伴有血壓較呼氣時降低10mmHg以上。見于心包壓塞、心包縮窄 5、無脈 (pulseless) 又稱無脈癥 見于：嚴重休克多發(fā)性大動脈炎210二、血 壓 (blood pressure，BP)通常指體循環(huán)動脈血壓（一）測量方法： 直接測量方法，即將特制導管經(jīng)穿刺周圍動脈，送入主動脈，導管末端經(jīng)換能器外接床邊監(jiān)護儀，自動顯示血壓數(shù)值。 精確、實時、有創(chuàng)，一般用于急危重 間接測量法，即目前廣泛采用

56、的袖帶加壓法，此法采用血壓計測量。血壓計有汞柱式、彈簧式和電子血壓計，以汞柱式最為常用。211 具體測法是： 1) 半小時內禁煙、咖啡、排空膀胱，安靜環(huán)境，病人休息5一10min，坐位或仰臥位，被測的上肢(一般為右上肢)肘部應與心臟同一水平，上臂伸直并輕度外展。袖帶氣囊部分對準肱動脈，均勻緊貼縛于上臂，袖帶下緣應距肘彎橫紋上23cm，氣袖中央位于肱動脈表面。2122) 檢查者先觸知肘窩處肱動脈搏動，再將聽診器體件置于肱動脈上，輕壓聽診器胸件與皮膚密接，不可壓得太重不得與袖帶接觸，更不可塞在袖帶下向袖帶內充氣，邊充氣邊聽診，待肱動脈搏動消失再將汞柱升高20一30 mm Hg后，開始緩慢放氣。手臂

57、過于粗大或測大腿血壓，值偏高，手臂過細或兒童用標準袖帶值偏低，應選適當大小213按Korotkoff法分為5期：第1期：聽到第一次聲響時的汞柱值為收縮壓第2期：隨著汞柱下降，聲音逐漸加強第3期：繼而出現(xiàn)吹風樣雜音第4期：然后聲音突然變小而低沉第5期：最終聲音消失為舒張壓。收縮壓與舒張壓之差為脈壓(pulse pressure)。214血壓判定標準 2005年中國高血壓防治指南：正常血壓： 120/80 mmHg正常高值 ： 120-139/80-89 mmHg高血壓： 140/90 mmHg 高血壓1級： 140-159/90-99 mmHg 高血壓2級： 160-179/100-109 mm

58、Hg， 高血壓3級： 180/110 mmHg單純收縮期高血壓： 140， 90mmHg以較高分級為準215 （三）血壓變動的意義1. 高血壓： 140/90mmHg。 ， 多見于原發(fā)性高血壓 亦可見于繼發(fā)性高血壓，如腎臟疾病、腎上 腺皮質和髓質腫瘤、肢端肥大癥、甲狀腺功 能亢進、顱內壓增高等。2162. 低血壓 ：低于9060mmHg 常見于休克、急性心肌梗塞、心力衰竭等， 也可見于極度衰弱者。體質差 3. 兩上肢血壓不對稱 ： 指兩上肢血壓相差大于10mmHg (1.3kpa) 主要見于多發(fā)性大動脈炎、先天性動脈畸形、血栓閉塞性脈管炎等217 4. 上下肢血壓差異常： 袖帶法測量時，下肢血

59、壓應較上肢血壓高2.65.3kPa(2040 mmHg)，如果上肢血壓，則提示相應部位動脈狹窄或閉塞。 見于主動脈縮窄、胸腹主動脈型大動脈炎、閉塞性動脈硬化、髂動脈或股動脈栓塞等。2185脈壓變化脈壓增大(40mmHg)：見于主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉、動靜脈瘺、甲狀功功能亢進和嚴重貧血、老年主動脈硬化等。脈壓減?。?0mmHg）：見于主動脈瓣狹窄.心力衰竭、低血壓心包積液、縮窄性心包炎等。219按設定間期24小時記錄血壓，補充手段24小時平均值130/80mmHg；白晝平均值135/85mmHg；夜間125/75mmHg.（四）動態(tài)血壓監(jiān)測220三、血管雜音及周圍血管征（一）靜脈雜音，一

60、般不明顯，多屬無害性（二）動脈雜音，甲亢、動脈炎、動靜脈瘺（三）周圍血管征：水沖脈、槍擊音、 Duroziez雙重雜音、毛細血管搏動征221 1、射槍音(pistol shot sound)： 指在四肢動脈處聽到的一種與心跳一致短促的如同射槍時的聲音 2、 Duroziez雙重雜音。將聽診器體件置于股動脈上，稍加壓力即可聽到收縮期與舒張期雙期吹風雜音 3、 毛細血管搏動征(capillary pulsation)：用手指輕壓病人指甲末端，或以玻片輕壓病人口唇粘膜，局部出現(xiàn)規(guī)則的紅白交替現(xiàn)象。 4、臨床意義：見于主動脈辯關閉不全、動脈導管未閉、甲狀腺功能亢進、嚴重貧血等222第七節(jié) 循環(huán)系統(tǒng)常見