(完整版)病理生理學(xué)第九版課件04第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

1、 作者 ： 錢睿哲單位 ： 復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂病理生理學(xué)（第9版） 正常pH范圍為7.35 7.45 生命可接受pH范圍為6.8 7.8酸中毒堿中毒正常死亡靜脈血動脈血7.357.457.46.87.8死亡一、概述（一）酸堿平衡（acid-base balance）病理生理學(xué)（第9版）（二）酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance） 因酸堿負(fù)荷過度、不足或（和）調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源第二節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)第三節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)第四節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂第五節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂

2、第六節(jié) 判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎(chǔ)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源第一節(jié)病理生理學(xué)（第9版）一、酸堿的概念H2CO3 H+ HCO3-NH4+ H+ NH3H2PO4- H+ HPO42-HPr H+ Pr- 酸 堿 H+ 受體堿帶負(fù)電 H+ 供體酸帶正電1.揮發(fā)酸（一）酸性物質(zhì)的來源（source of acid）2.固定酸 病理生理學(xué)（第9版）二、體液中酸堿物質(zhì)的來源（sources of acid and base）病理生理學(xué)（第9版）經(jīng)肺呼出1.揮發(fā)酸（volatile acid）CO2H2OH2CO3碳酸酐酶病理生理學(xué)（第9版） 2.固定酸（fixed acid）H2SO4 H

3、Cl有機(jī)酸經(jīng)腎排出H3PO41.堿性氨基酸分解（二）堿性物質(zhì)的來源（sources of base）2.有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變病理生理學(xué)（第9版）二、體液中酸堿物質(zhì)的來源（sources of acid and base）病理生理學(xué)（第9版）體內(nèi)的堿飲食代謝產(chǎn)生NH3有機(jī)酸鹽：檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽氨基酸脫氨基-肝臟-尿素腎小管細(xì)胞泌氨酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié)（一）碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（bicarbonate / carbon dioxide buffer system）病理生理學(xué)（第9版）一、血液緩沖系統(tǒng)（buffer systems in blood）HCO3-/H2CO3特點：HCO3-與H2CO3的

4、濃度比決定血pH高低 病理生理學(xué)（第9版）Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201= 6.1 +1.3 = 7.4病理生理學(xué)（第9版）碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 肺調(diào)節(jié) 腎調(diào)節(jié)CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+CA可以緩沖所有的固定酸，但不能緩沖揮發(fā)酸緩沖能力強(qiáng)，是細(xì)胞外液含量最多的緩沖系統(tǒng)，含量占血液緩沖總量的1/2以上該系統(tǒng)可進(jìn)行開放性調(diào)節(jié)病理生理學(xué)（第9版）（二）磷酸鹽緩沖系統(tǒng)（phosphate buffer system）Na2HPO4/NaH2PO4特點：主要在腎和細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用一、血液緩沖系統(tǒng)（buffer s

5、ystems in blood）病理生理學(xué)（第9版）（三）蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng) （protein buffer system ）特點：主要在血漿及細(xì)胞內(nèi)緩沖 Pr- /HPr一、血液緩沖系統(tǒng)（buffer systems in blood）病理生理學(xué)（第9版）（四）血紅蛋白緩沖對 （hemoglobin buffer system ）Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特點：紅細(xì)胞特有緩沖揮發(fā)酸一、血液緩沖系統(tǒng)（buffer systems in blood）病理生理學(xué)（第9版）揮發(fā)酸的緩沖主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，尤其是Hb和HbO2緩沖系統(tǒng)固定酸和堿能被所有緩沖系統(tǒng)所緩沖，尤其是碳酸氫鹽緩沖系

6、統(tǒng)一、血液緩沖系統(tǒng)（buffer systems in blood）（一）中樞調(diào)節(jié) （central control）病理生理學(xué)（第9版）二、肺的調(diào)節(jié)作用（mechanisms of lung regulation）PaCO2二氧化碳麻醉 （carbon dioxide narcosis）： 高濃度CO2對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用 （二）外周調(diào)節(jié) （peripheral regulation）病理生理學(xué)（第9版）二、肺的調(diào)節(jié)作用（mechanisms of lung regulation）PaO2、pH、PaCO2病理生理學(xué)（第9版）pH 呼吸中樞呼吸的頻率和幅度PaCO2 中樞化學(xué)感受器P

7、aCO2 PaO2 PaO2 外周化學(xué)感受器嚴(yán)重PaCO2PaO2抑制呼吸中樞pH = pKa + lgHCO3-（代謝性因素）H2CO3（呼吸性因素）201（一）近曲腎小管對NaHCO3重吸收病理生理學(xué)（第9版） 二、腎的調(diào)節(jié)作用（mechanisms of renal regulation）（二）遠(yuǎn)曲小管及集合管泌H+病理生理學(xué)（第9版）（三）NH4+的排出病理生理學(xué)（第9版）病理生理學(xué)（第9版）各種緩沖系統(tǒng)協(xié)同作用，但在作用時間和強(qiáng)度上有差別血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最為迅速，但不易持久肺的調(diào)節(jié)作用效能大，也很迅速，在幾分鐘內(nèi)開始，30分鐘時達(dá)最高峰，但僅對CO2有調(diào)節(jié)作用，隨后12天內(nèi)呼吸興奮反

8、應(yīng)減弱為原先的1/5左右細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用強(qiáng)于細(xì)胞外液，約34小時后才發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，通過細(xì)胞內(nèi)外離子的轉(zhuǎn)移來維持酸堿平衡，但可引起血鉀濃度的改變腎臟的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較慢，常在酸堿平衡紊亂發(fā)生后1224小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久，對排出非揮發(fā)酸及保留NaHCO3有重要作用酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)及分類第三節(jié)病理生理學(xué)（第9版）一、酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)（laboratory tests of acid-base disturbances）概念： 溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)正常值：動脈血pH 7.357.45意義： pH失代償性酸中毒 pH失代償性堿中毒（一）pH和H+濃度pH正常無酸堿平衡紊亂代

9、償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消病理生理學(xué)（第9版）（二）動脈血CO2分壓（partial pressure of carbon dioxide ， PaCO2）概念： 物理溶解在動脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力正常值： PaCO2 =5.32kPa（40mmHg），H2CO3=40 0.03=1.2mmol/L意義： 原發(fā)性呼酸 原發(fā)性呼堿病理生理學(xué)（第9版）（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 （standard bicarbonate，SB）和實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）1.SB概念：標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3-濃度正常值：24mmol/L意義：原發(fā)性代堿 原發(fā)性代

10、酸標(biāo)準(zhǔn)條件38 Hb完全氧合 PaCO2 40mmHg病理生理學(xué)（第9版）2.AB概念：實際條件下測得的血漿HCO3-濃度正常值：24 mmol/L意義：原發(fā)性代堿 原發(fā)性代酸實際條件隔絕空氣 實際血氧飽和度 PaCO2（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 （standard bicarbonate，SB）和實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate，AB）病理生理學(xué)（第9版）AB-SB：呼吸因素SB：代謝性因素AB：呼吸因素代謝性因素ABSBCO2蓄積ABSBCO2排出過多AB=SB正常病理生理學(xué)（第9版）（四）緩沖堿（buffer base ， BB） 概念：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量正常值

11、：48 mmol/L意義：原發(fā)性代酸 原發(fā)性代堿病理生理學(xué)（第9版）（五）堿剩余（base excess ， BE）概念： 標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1L全血或血漿滴定到 pH 7.4所需的酸或堿的量正常值：03 mmol/L意義： BE正值增大代堿 BE負(fù)值增大代酸病理生理學(xué)（第9版）（六）陰離子間隙（anion gap ， AG） 概念：血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值正常范圍：1014mmol/L意義： 反映血漿固定酸含量區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂 Na+ Cl- UA HCO3-AGAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 （m

12、mol/L）UC病理生理學(xué)（第9版）anion gap未定量陽離子total 11 mEq/L鉀 4鈣 5鎂 2未定量陰離子total 23 mEq/L硫酸鹽 1磷酸鹽 2白蛋白16乳酸 1其他酸 3 目前多以AG16 mmol/L，作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限，常見于固定酸增多的情況，如磷酸鹽和硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過多及水楊酸中毒、甲醇中毒等AG增高的意義：病理生理學(xué)（第9版） 二、酸堿平衡紊亂的分類（classification of acid-base disturbances）pH 酸中毒 堿中毒 呼吸性 代謝性 原因病理生理學(xué)（第9版）pH酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒H

13、CO3-HCO3-PaCO2PaCO2代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)病理生理學(xué)（第9版） 一、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）概念（concept）： 以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型病理生理學(xué)（第9版） （一）原因與機(jī)制（causes and mechanisms）1.AG增高型代謝性酸中毒2.AG正常型代謝性酸中毒 病理生理學(xué)（第9版）1AG增高型代酸（metabolic acidosis with increased anion gap）（1）特點： 血漿HCO3-減少 AG增大（固定酸增加） 血Cl-含量

14、正常Na+UCCl- UAHCO3-AG正常Na+UCCl- UAAGAG增高型代酸HCO3-病理生理學(xué)（第9版）入酸增多攝入水楊酸類藥（固定酸）過多產(chǎn)酸增多乳酸酸中毒（lactic acidosis） 酮癥酸中毒（ketoacidosis） 排酸減少急、慢性腎衰排泄固定酸減少 （2）原因（causes）病理生理學(xué)（第9版）2AG正常型代酸（metabolic acidosis with normal anion gap）（1）特點： 血漿HCO3-減少 AG正常 血Cl-含量增加Na+UCCl- UA HCO3-AG正常Na+UCCl- UAAGAG正常型代酸HCO3-病理生理學(xué)（第9版）入

15、酸增多 攝入含氯酸性藥過多HCO3-丟失 嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等 排酸減少 急、慢性腎衰泌H減少 （2）原因（causes）病理生理學(xué)（第9版）（二） 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（compensation）1.血漿的緩沖 H+ HCO3-=H2CO3 2.呼吸調(diào)節(jié) H肺通氣量 CO2排出病理生理學(xué)（第9版）細(xì)胞外液腎小管腔H H+Pr-HPr 血K KH Na交換酸中毒高血鉀 3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖 K Na交換病理生理學(xué)（第9版）4. 腎的代償泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性反常性堿性尿（paradoxical base urine）：高血鉀性酸中毒時，病人排出堿性尿腎小管K+-Na+交換增加H

16、+ -Na+交換減少泌H+減少病理生理學(xué)（第9版） 機(jī)體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2 細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換 排H+保堿幾分鐘24小時35天代酸呼吸代償病理生理學(xué)（第9版）pHHCO3- AB SB BBBE-繼發(fā)性PaCO2 ABSB 代謝性酸中毒的血氣分析參數(shù)病理生理學(xué)（第9版）（三）對機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng) 抑制心肌收縮力心律失常血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低病理生理學(xué)（第9版）2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 （+）腦能量生成-氨基丁酸病理生理學(xué)（第9版）（四）防治的病理生理基礎(chǔ)1.治療原發(fā)病2.應(yīng)用堿性藥物三羥基氨基甲烷（T

17、HAM，TRIS）（CH2OH）-C-NH2+HA （CH2OH）3-C-NH3+A-（CH2OH）-C-NH2+H2CO3 （CH2OH）3-C-NH3+HCO3-病理生理學(xué)（第9版）二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念（concept）： 以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型病理生理學(xué)（第9版） （一）原因與機(jī)制（causes and mechanisms） CO2排出減少 CO2吸入過多呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部疾患CO2吸入過多病理生理學(xué)（第9版）（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（compensation）1細(xì)胞內(nèi)緩沖 （i

18、ntracellular buffering） 病理生理學(xué)（第9版）2腎的代償（renal compensation） 慢性呼酸：持續(xù)24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收 尿pH病理生理學(xué)（第9版） 細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償排H保HCO3-1030min35d 機(jī)體對呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換病理生理學(xué)（第9版）呼吸性酸中毒的血氣分析參數(shù)pHPaCO2AB ABSB繼發(fā)性：SB BB BE+ 病理生理學(xué)（第9版）（三）對機(jī)體的影響（effect of respiratory acidosis）與代酸相同，但CNS癥狀更明顯CO2的直接擴(kuò)血管作用 持續(xù)性、

19、搏動性頭痛神經(jīng)精神癥狀 CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）病理生理學(xué)（第9版） （四）防治的病理生理基礎(chǔ)增加肺泡通氣量（increase in alveolar ventilation）應(yīng)用堿性藥物（supplement of base）病理生理學(xué)（第9版） 三、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）概念（concept）： 以血漿 HCO3- 原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型病理生理學(xué)（第9版） （一）原因與機(jī)制 （causes and mechanisms）1.消化道失H（H loss from the gastrointestinal

20、 tract） 2.腎失H（H loss from the kidney）低氯性堿中毒（alkalosis induced by chloride depletion） 鹽皮質(zhì)激素增多（mineralocorticoid excess） 原發(fā)性、繼發(fā)性（循環(huán)血量減少）病理生理學(xué)（第9版）細(xì)胞3.缺鉀性堿中毒（alkalosis induced by potassium depletion）血KH+H+KK腎小管H+ Na交換K Na交換堿中毒 低血鉀病理生理學(xué)（第9版）4. 低氯性堿中毒（利尿劑）髓袢Cl-、Na、H2O重吸收遠(yuǎn)曲小管尿流速 排H+ K-Na交換，HCO3-重吸收 血K5碳酸氫

21、鈉攝入過多（excess bicarbonate intake）病理生理學(xué)（第9版）（二） 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（compensation）2.呼吸調(diào)節(jié)：H 肺通氣量 CO2排出 1.血漿的緩沖 HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限 病理生理學(xué)（第9版）細(xì)胞外液H 腎小管腔H H+Pr-=HPrK Na交換 堿中毒低血鉀 3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖（intracellular buffering） 血K KH Na交換病理生理學(xué)（第9版）4腎的代償（renal compensation） 泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收 尿pH 病理生理學(xué)（第9版）細(xì)胞反常性酸性尿（paradoxical a

22、ciduria）血KH+H+KK腎小管H+ Na交換K Na交換缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿尿液H+ 病理生理學(xué)（第9版）HCO3-HCO3-再生HCO3-排出H2CO3HCO3-病理生理學(xué)（第9版）代謝性堿中毒的血氣分析參數(shù)原發(fā)性： pH SB AB BB BE正值 繼發(fā)性： PaCO2 血K 病理生理學(xué)（第9版）（三）對機(jī)體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system） -氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 （-） -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 （+）病理生理學(xué)（第9版）2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高（increase in neuromuscular excitability） 機(jī)

23、制：pH血中游離Ca2+ 手足搐搦（carpopedal spasm） 病理生理學(xué)（第9版）3. 血紅蛋白解離曲線左移 （left-shift of oxygen dissociation curve） 4. 低鉀血癥（hypokalemia） 病理生理學(xué)（第9版） （四）防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病含氯酸性藥生理鹽水鹽水反應(yīng)性堿中毒 （saline-responsive alkalosis）鹽水抵抗性堿中毒 （saline-resistant alkalosis） 病理生理學(xué)（第9版） 四、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）概念（concept）： 以血漿H2CO3原

24、發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型病理生理學(xué)（第9版） （一）原因與機(jī)制 （causes and mechanisms）CO2排出過多 低氧血癥和肺疾患呼吸中樞受到直接刺激或精神性過度通氣機(jī)體代謝旺盛人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)病理生理學(xué)（第9版）（二） 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1細(xì)胞內(nèi)緩沖 （intracellular buffering） 病理生理學(xué)（第9版）2腎的代償（renal compensation） 泌H+ 泌NH4+HCO3-重吸收 尿pH 病理生理學(xué)（第9版）HCO3-再生H2CO3病理生理學(xué)（第9版）呼吸性堿中毒的血氣分析參數(shù)急性： pHPaCO2 AB SB PaCO2 10 mmH

25、g HCO3代償性 2 mmol/L 慢性： pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性 4 mmol/L 病理生理學(xué)（第9版）（三）對機(jī)體的影響1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)2.血漿磷酸鹽濃度降低 PaCO2 腦血流量病理生理學(xué)（第9版） （四）防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)?。╰reatment of primary disease）混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disturbance）第五節(jié)同時存在兩種及兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂雙重性（double acid-base disorders）三重性（triple acid-base disorders）

26、混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid base disorders）病理生理學(xué)（第9版）呼酸代酸代堿呼堿病理生理學(xué)（第9版）呼吸心跳驟停pHPaCO2HCO3- 一、雙重性酸堿失衡1. 病因（causes） 2. 特點（ characteristics ）（一）呼酸合并代酸病理生理學(xué)（第9版）高熱合并嘔吐肝硬化應(yīng)用利尿劑 pH PaCO2 HCO3- （二）呼堿合并代堿1. 病因（causes） 2. 特點（ characteristics ）病理生理學(xué)（第9版）慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐 pH 正常、 PaCO2 HCO3- （三）呼酸合并代堿1. 病因（causes） 2. 特點（

27、 characteristics ）病理生理學(xué)（第9版）水楊酸中毒腎衰合并通氣過度 （四）呼堿合并代酸1. 病因（causes） 2. 特點（ characteristics ） pH 正常、 PaCO2 HCO3- 病理生理學(xué)（第9版）嘔吐伴有腹瀉腎衰伴嘔吐 （五）代酸合并代堿1. 病因（causes） 2. 特點（ characteristics ） pH 、PaCO2 、HCO3- 不定病理生理學(xué)（第9版）呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿二、三重性酸堿失衡判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎(chǔ)第六節(jié)病理生理學(xué)（第9版）代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒原因酸潴留或堿喪失通氣不足堿潴留或酸喪失通氣過度原發(fā)環(huán)節(jié)H+/NaHCO3H2CO3H+/NaHCO3H2CO3 血漿pH正?；蛘；騊aCO2HCO3-（慢性）（