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1、東城區(qū)2020屆局三二模試題及答案生 物2020.6本試卷共10頁(yè),共100分??荚嚂r(shí)長(zhǎng)90分鐘??忌鷦?wù)必將答案答在答題卡上,在試卷 上作答無(wú)效??荚嚱Y(jié)束后,將答題卡交回。第一部分(選擇題 共30分)本部分共15小題,每小題2分,共30分。在每小題列出的四個(gè)選項(xiàng)中,選出最符合題目要求的一項(xiàng)。溶液溶質(zhì)的組成兀素檢測(cè)試劑顏色反應(yīng)溶質(zhì)的基本組成單位甲C、H O醇紅色葡萄糖乙C、H、O N 等雙縮月尿試劑廠1.現(xiàn)有甲、乙兩種溶液,相關(guān)內(nèi)容如表所示,據(jù)此分析不能得出的推論是B.是斐林試劑,使用時(shí)需水浴加熱 D.是紫色,是核甘酸A.甲液可能是麥芽糖溶液C.乙液可能是一種酶溶液.下列生理活動(dòng)需膜蛋白直接參與

2、完成的是A.合成有一定氨基酸順序的多肽鏈C.胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞攝取葡萄糖.植物的葉面積與產(chǎn)量關(guān)系密切,葉面積系數(shù)B.葉肉細(xì)胞從細(xì)胞間隙處吸收D. H 還原。形成糖類(lèi)化合物(單位土地面積上的葉面積總和)CO與植物群體光合速率、呼吸速率及干物質(zhì)積累速率之間的關(guān)系如圖所示,分析可以得出05 W 1520藥物X的濃度Winm k L-IiA.隨葉面積系數(shù)增加群體光合速率和干物質(zhì)積累速率的變化趨勢(shì)一致B.葉面積系數(shù)超過(guò)b時(shí),群體干物質(zhì)積累速率降低與群體呼吸速率增加有關(guān)C.葉面積系數(shù)超過(guò)b時(shí),限制群體光合速率增加的主要因素是葉面積系數(shù)D.在進(jìn)行農(nóng)作物種植時(shí)應(yīng)盡可能地提高植物的葉面積指數(shù)以提高作物產(chǎn)量.用不

3、同濃度的藥物 X處理洋蔥根尖一段時(shí)間后,分別制片觀察分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂各個(gè)時(shí)期特點(diǎn),并統(tǒng)計(jì)有絲分裂指數(shù)有絲分裂指數(shù)(尸 分裂期細(xì)胞數(shù)/觀察細(xì)胞數(shù)X 100%,結(jié)果如圖所示, 相關(guān)敘述正確的是A.在制作裝片過(guò)程中使用解離液的主要目的是固 定細(xì)胞的形態(tài)B.不用藥物X處理的細(xì)胞有絲分裂中期與后期染 色體數(shù)目相同C.濃度為0時(shí)的結(jié)果出現(xiàn)的原因是多數(shù)細(xì)胞沒(méi)有進(jìn)入細(xì)胞周期D.藥物X能抑制根尖細(xì)胞有絲分裂,且隨X濃度升高抑制程度增大.某研究小組進(jìn)行“探究 DNA復(fù)制方式”的實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖所示。其中培養(yǎng)大腸桿菌的唯一氮源是14NHCl或15NHCl , a、b、c表示離心管編號(hào),條帶表示大腸桿菌DNA離心后在

4、離心管中的分布位置。下列敘述不正確的是A.本實(shí)驗(yàn)所用的技術(shù)包括同位素示蹤技術(shù)和密度梯度離心技術(shù)B.大腸卞f菌在15NHCl培養(yǎng)液中培養(yǎng)多代后可得到a管所示結(jié)果C. c管的結(jié)果表明該管中大腸桿菌的DNA14N/15N及15N/15ND.本實(shí)驗(yàn)結(jié)果可證明 DN冊(cè)子的復(fù)制方式為半保留復(fù)制6.流感病毒是一種負(fù)鏈 RNA病毒,它侵染宿主細(xì)胞后的增殖過(guò)程如下圖所示。下列相關(guān)敘述不正確的是A.流感病毒的RNA中儲(chǔ)存著遺傳信息B.病毒增殖日會(huì)發(fā)生 A-T間的堿基互補(bǔ)配對(duì)C.翻譯過(guò)程是以+RNA作為模板進(jìn)行的D.病毒需利用宿主細(xì)胞的核糖體合成自身蛋白質(zhì).在小鼠的一個(gè)自然種群中,體色有黃色(Y)和灰色(y),尾巴

5、有短尾(D)和長(zhǎng)尾(d),兩對(duì)性狀 的遺傳符合基因自由組合定律。任取一對(duì)黃色短尾個(gè)體經(jīng)多次交配,F(xiàn) 1的表現(xiàn)型為黃色短尾:黃色長(zhǎng)尾:灰色短尾:灰色長(zhǎng)尾 二4 : 2 : 2 : 1。實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)有些基因型有致死現(xiàn)象 (胚胎致 死)。分析可知下列相關(guān)敘述中不正確 的是A.黃色短尾親本能產(chǎn)生 4種正常配子 TOC o 1-5 h z B.F1中致死個(gè)體的基因型共有4種C.表現(xiàn)型為黃色短尾小鼠的基因型只有1種D.若讓F1中灰色短尾鼠交配,則后代中灰色短尾鼠占2/3.先天性肌強(qiáng)直由編碼骨骼肌氯離子通道蛋白的CLCN基因突變引起,依據(jù)遺傳方式不同分為Becker病(顯性遺傳?。┖?Thomsen病(隱性遺

6、傳病)。下圖是某一先天性肌強(qiáng)直家系 的系譜圖,據(jù)此分析下列說(shuō)法不正確的是11IIIeTo 0 612 345o正南女性 口 |F:-|o患病女件 口患病男性Becker病和Thomsen病的致病基因互為等位基因Becker病和Thomsen病的致病基因都位于常染色體上C.據(jù)圖判斷,該家族所,患遺傳病最可能是Becker病D.m-5與一父母表現(xiàn)均正常的患者婚配,后代一定患病.蝗蟲(chóng)分布于全世界的熱帶、 溫帶草地和沙漠地區(qū), 其體色與不同地域生活環(huán)境的色彩大體 一致,與種類(lèi)無(wú)關(guān),這種現(xiàn)象在生物學(xué)上叫作保護(hù)色。 如生活在青草叢中的蝗蟲(chóng)體色多呈綠 色,生活在枯草叢中的蝗蟲(chóng)體色多呈灰黃色。下列有關(guān)說(shuō)法正確

7、的是A.蝗蟲(chóng)的體色是由環(huán)境因素決定的,而與遺傳物質(zhì)無(wú)關(guān)B.蝗蟲(chóng)體色多樣,不同體色的形成是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果C.生活在不同地域的蝗蟲(chóng)屬同一物種,不存在遺傳多樣性D.若某蝗蟲(chóng)種群沒(méi)發(fā)生基因突變,說(shuō)明此種群沒(méi)有發(fā)生進(jìn)化10. 一種捕食魚(yú)類(lèi)的芋螺在獵物靠近時(shí),可將裝滿(mǎn)芋螺毒液的齒舌射到獵物身上,再將毒液注入,減慢獵物的運(yùn)動(dòng)速度并將其捕獲.芋螺毒液中除了神經(jīng)毒素外,還發(fā)現(xiàn)大量特化型胰島素,其結(jié)構(gòu)類(lèi)似魚(yú)胰島素。據(jù)此分析不.合理的是A.芋螺毒液既影響?hù)~(yú)類(lèi)的神經(jīng)調(diào)節(jié)又影響?hù)~(yú)類(lèi)的激素調(diào)節(jié)B.芋螺的神經(jīng)毒素可能影響Na+、K+等離子在神經(jīng)細(xì)胞上的跨膜運(yùn)輸C.芋螺神經(jīng)毒素與魚(yú)類(lèi)細(xì)胞表面受體結(jié)合使胰島素不能發(fā)揮功能D

8、.芋螺毒液作用可能使魚(yú)出現(xiàn)低血糖導(dǎo)致魚(yú)類(lèi)運(yùn)動(dòng)能力降低而被捕食.果實(shí)成熟軟化過(guò)程經(jīng)歷了細(xì)胞壁降解、內(nèi)含物改變等一系列變化。下列說(shuō)法不正確的是A.果實(shí)成熟過(guò)程中能夠產(chǎn)生乙烯,繼而影響其代謝活動(dòng)B.果實(shí)成熟過(guò)程中纖維素酶的活性與果實(shí)硬度呈正相關(guān)C.果實(shí)甜度增加可能是某些物質(zhì)轉(zhuǎn)化為可溶性糖的結(jié)果D.軟化的果實(shí)容易受到機(jī)械傷害和病菌侵染,不易貯藏.某湖泊食物網(wǎng)如下圖所示,其中有甲、乙兩種小型魚(yú)種群。據(jù)圖分析,下列說(shuō)法正確的是甲種任L乙種利A.甲、乙兩種魚(yú)的食性雖有不同,但二者之間仍然存在競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系B.該湖泊生物群落中的生物只包括浮游植物、浮游動(dòng)物、甲種魚(yú)和乙種魚(yú)C.若因地質(zhì)變化使該湖泊全部干涸,則該區(qū)域可

9、能會(huì)發(fā)生群落的初生演替D.光的穿透性、溫度和氧氣垂直分布的變化,導(dǎo)致該湖泊只有垂直結(jié)構(gòu).如圖為生態(tài)系統(tǒng)中能量流動(dòng)圖解部分示意圖(字母表示能量的多少),下列敘述不正確 的是A.圖中f代表初級(jí)消費(fèi)者通過(guò)呼吸作用消耗的能量B.在“草一兔一狼”這一條食物鏈中,狼糞便中的能量屬于 dC.若有未被利用的能量,則在 g和i中有一處表示未被利用的能量D.初級(jí)消費(fèi)者與次級(jí)消費(fèi)者之間的能量傳遞效率為e/b x 100%.關(guān)于動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)的敘述,不正確.的是A.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)所用培養(yǎng)基不同B.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)和植物組織培養(yǎng)過(guò)程中都要用到胰蛋白酶C.煙草葉片離體培養(yǎng)能產(chǎn)生新個(gè)體,小鼠雜交瘤細(xì)胞可

10、離體培養(yǎng)增殖D.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)可用于檢測(cè)有毒物質(zhì),莖尖培養(yǎng)可用于植物脫除病毒.生物工程中,所用物質(zhì)與其發(fā)揮的作用不.能對(duì)應(yīng)的是A.限制酶切斷 DNAg基對(duì)間的氫鍵載體一一攜帶目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞C.滅活的病毒一一誘導(dǎo)動(dòng)物細(xì)胞融合D.鈣離子一一增大細(xì)菌細(xì)胞的通透性第二部分(非選擇題 共70分)本部分共6小題,共70分(12分)高賴(lài)氨酸血癥是由于線粒體內(nèi)分解賴(lài)氨酸的A酶缺乏而引起的代謝紊亂疾病,分I型和II型?;颊哐褐匈?lài)氨酸濃度皆偏高,I型患者癥狀不明顯,II型患者發(fā)育遲緩。 科研人員對(duì) 其發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究。(1)賴(lài)氨酸是人體必需氨基酸,攝入人體的賴(lài)氨酸除用于合成蛋白質(zhì)外,還可經(jīng)過(guò)脫氨作用后進(jìn)入

11、有氧呼吸過(guò)程,最終被分解成 ,并為生命活動(dòng)供能。(2)賴(lài)氨酸進(jìn)入線粒體后降解途徑如圖1,圖1中A酶由LKR及SDH兩部分組成。據(jù)圖分析,賴(lài)氨酸在線粒體膜上 的協(xié)助下進(jìn)入線粒體中與 a-酮戊二酸結(jié)合,在 LKR催化 下形成,后者在 催化下被分解。(3)編碼A酶的A基因突變會(huì)造成高賴(lài)氨酸血癥??蒲腥藛T以秀麗線蟲(chóng)為材料,經(jīng)誘變得到了表皮細(xì)胞線粒體異常增大的A基因突變體甲,將A酶的LKR和SDH因分別在甲的細(xì)胞中表達(dá),發(fā)現(xiàn)SDHK以將其中的線粒體回復(fù)到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH勻受損的線蟲(chóng)突變體乙表皮細(xì)胞線粒體不增大。說(shuō)明只有在 情況下會(huì)引起線粒體異常增大。(4)進(jìn)一步通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究野生

12、型、LKR突變和SD儂變小鼠,衛(wèi)果如圖 2。強(qiáng)生硼小id上人月突如雙 sDint工小lh出4后為后推測(cè)I型和II型高賴(lài)氨酸血癥分別是因 氨酸血癥出現(xiàn)圖2中結(jié)果的機(jī)理是 引起的。綜合以上信息解釋II型高賴(lài)(10分)閱讀下列材料,回答(1) s(5)題。腫瘤細(xì)胞中相關(guān)基因甲基化修飾調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬過(guò)程細(xì)胞自噬是真核生物對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行周轉(zhuǎn)的重要過(guò)程。細(xì)胞自噬過(guò)程中,一些損傷 的蛋白或細(xì)胞器被雙層膜結(jié)構(gòu)包裹后形成自噬體,與溶酶體(動(dòng)物)或液泡(酵母和植物) 融合后,其內(nèi)的物質(zhì)被降解后得以循環(huán)利用。下圖表示細(xì)胞內(nèi)自噬體的形成及溶酶體參與自噬的過(guò)程。洛麗體細(xì)胞自噬過(guò)程受到自噬相關(guān)基因調(diào)控 ,但是這些基因的表

13、達(dá)過(guò)度上調(diào)會(huì)導(dǎo)致自噬異常 激活,最終引起 自噬性細(xì)胞死亡細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長(zhǎng)發(fā)育中起重 要作用,而自噬功能紊亂則會(huì)導(dǎo)致腫瘤發(fā)生、神經(jīng)退行性疾病和微生物感染等問(wèn)題。在機(jī)體腫瘤發(fā)生早期,細(xì)胞自噬促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生;而在腫瘤發(fā)生晚期,惡性腫瘤增殖達(dá)到相當(dāng)數(shù)量時(shí) ,腫瘤細(xì)胞要借助細(xì)胞自噬作用對(duì)抗?fàn)I養(yǎng)缺乏和缺氧以及 放射造成的損傷。腫瘤細(xì)胞抑癌基因DNA甲基化(有多個(gè)堿基上連接甲基基團(tuán))可能具有調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬的作用。NOR1是一種抑癌基因,鼻咽癌細(xì)胞中NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài),導(dǎo)致 NOR1蛋白含量很低。當(dāng)用 DNA甲基抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后,NOR1表達(dá)得到恢復(fù),

14、抑制了自噬體囊泡的形成,癌細(xì)胞的自噬作用受到抑制,能量代謝和細(xì)胞活性下降,癌細(xì)胞的增殖和 生存能力降低。抑癌基因PCDH17在胃和結(jié)腸直腸細(xì)胞中表達(dá)正常 ,而在胃癌和結(jié)腸直腸癌細(xì)胞中高 度甲基化而近乎沉默。 研究表明,PCDH17低表達(dá)與其基因甲基化及蛋白乙酰化有關(guān)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)細(xì)胞中 PCDH17基因過(guò)量表達(dá)后,多個(gè)自噬相關(guān)基因表達(dá)上調(diào),細(xì)胞自噬 作用增強(qiáng),癌細(xì)胞中發(fā)生自噬性細(xì)胞死亡的比例上升,從而達(dá)到抑癌效果。(1)圖示細(xì)胞自噬過(guò)程中,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜由于具有 的特點(diǎn),可將損傷的細(xì)胞器包 裹成自噬體。自噬體與溶酶體融合后, 其內(nèi)的多種 將損傷細(xì)胞器降解以循環(huán)利 用。(2)分析文中 鼻咽癌細(xì)胞

15、中NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài),導(dǎo)致 NOR1蛋白含量很 低”的原因是。(3)結(jié)合文中信息,簡(jiǎn)要說(shuō)明抑癌基因NOR1和PCDH17抑制細(xì)胞癌變的作用機(jī)制分別是(4)除文中提到的兩個(gè)抑癌基因的作用機(jī)制外,結(jié)合所學(xué)知識(shí),推測(cè)抑癌基因還可以通過(guò)調(diào)控哪些途徑達(dá)到抑制細(xì)胞癌變的作用。(提出一點(diǎn)即可)18.(13分)果蠅體細(xì)胞的 X染色體上有一區(qū)段編號(hào)為 16A (其上有多個(gè)基因),丫染色體沒(méi) 有該區(qū)段。野生型果蠅成蟲(chóng)體細(xì)胞的 X染色體都只有1個(gè)16A區(qū)段,表現(xiàn)為圓眼。有些果蠅 體細(xì)胞中1條X染色體上有2個(gè)16A區(qū)段,這些果蠅眼睛窄小, 表現(xiàn)為棒眼。此外有些果蠅 體細(xì)胞中1條X染色體上有3個(gè)16A區(qū)段

16、,眼睛非常窄小,表現(xiàn)為超棒眼。(1)果蠅眼形狀的變異類(lèi)型屬于 。果蠅一條X染色體上16A區(qū)段,眼 睛越窄小。(1)研究人員培育出一種棒眼雌蠅,其X染色體上的剛毛、翅脈兩對(duì)基因及16A區(qū)段如圖性狀政量佛眼超掙眼勢(shì)雄樵野生含膿叩1. 對(duì)生及G野生. 合赫又。SF1:S41337195Z18416012 1】1所示。此種棒眼雌蠅與叉毛合脈棒眼雄蠅雜交后產(chǎn)生大量子代,結(jié)果見(jiàn)下表。 16A隧段川-4+ ;野牛型顯性威因IMt 闡生分丈)拉;介脈(斷膩融合) 剛毛.期詠刀囚具也于X梟色吊上圖1據(jù)雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,子代中出現(xiàn)圓眼和超棒眼雄蠅的原因是親本果蠅中的 在減數(shù)分裂過(guò)程中發(fā)生,產(chǎn)生異常配子。請(qǐng)將該種親

17、本果蠅可能形成的所有異常 配子染色體圖畫(huà)在方框中。(3)大量觀察發(fā)現(xiàn),超棒眼雌蠅中不存在純合子和含有2個(gè)16A區(qū)段的雜合子,推測(cè)可能的原因是這兩種類(lèi)型的果蠅不能成活。研究人員設(shè)計(jì)如下雜交實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。選取多只超棒眼雌蠅與棒眼雄蠅雜交。若各組雜交后代性狀及比例為 ,則推測(cè)正確。(4)果蠅為變態(tài)發(fā)育,幼蟲(chóng)與成蟲(chóng)各部分的形態(tài)結(jié)構(gòu)存在極大差異。為研究16A區(qū)段中的BarH基因表達(dá)的 蛋白質(zhì)在果蠅成蟲(chóng)眼形成過(guò)程中的作用。研究人員首 先需要從野生型果蠅發(fā)育的不同階段提取RNA用32P標(biāo)記的 片段做探針進(jìn)行檢測(cè), 結(jié)果如圖2。再通過(guò)制備的特異性 ,檢測(cè)野生型和突變 體果蠅 期細(xì)胞的BarH蛋白質(zhì)的有無(wú),然后

18、進(jìn)行下一步的分析和研究。12 3 4發(fā)育II網(wǎng)兒1胚胎r2幼蟲(chóng)一3蜥一4成蟲(chóng)圖219. (12分)種子萌發(fā)是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程 ,受到多種因素的影響。 為研究水稻中的 PLA3 基因在參與脫落酸(ABA調(diào)控水稻種子萌發(fā)中的作用,研究人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。(1)圖1顯示水稻種子在不同處理培養(yǎng)16h后的萌發(fā)情況,結(jié)果表明 ABA作為一種植物激素能夠 種子萌發(fā),它與赤霉素(GA對(duì)種子萌發(fā)的作用存在 關(guān)系。坨常時(shí)間M無(wú)ARA5 prnulL : ABA 無(wú)ARA5 pmol-L1 ABA(2)在水稻突變體 pla3中,PLA3基因由于編碼區(qū)缺失一個(gè)堿基對(duì)而發(fā)生了 的 改變,導(dǎo)致其通過(guò)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的 mRNA

19、k,使得翻譯出的PLA3蛋白所含氨基 酸數(shù)目多于野生型水稻( WT中的PLA3蛋白。這種“加長(zhǎng)”的 PLA3蛋白沒(méi)有生物活性。(3)研究人員以野生型水稻( WT種子和pla3種子為材料,研究 PLA鄧因在參與 ABA調(diào) 控水稻種子萌發(fā)中的作用。將兩種種子分別置于無(wú) ABA和含一定濃度ABA的環(huán)境中培養(yǎng),觀察并統(tǒng)計(jì)種子的萌發(fā)率 (如圖2)。由結(jié)果可知,在WT種子中,PLA3基因的彳用是 種子萌發(fā)。圖中種子萌 發(fā)后 萌發(fā)率的差值可反映出 ABA處理對(duì)pla3種子的作用。綜合圖中四組實(shí)驗(yàn)結(jié)果,可推知PLA3基因功能喪失使得 。T-第I制WT種f -X-第2組WT種 o一第3組小洲子 第4細(xì)川仇彳種廣

20、研究發(fā)現(xiàn),pla3種子中的ABA含量顯著低于 WT種子。研究人員對(duì)種子中相應(yīng)基因的 表達(dá)量進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果如圖 3。nni-ii圖3綜合相關(guān)信息分析,在野生型水稻種子中, 的作用是。PLA3基因在參與 ABA調(diào)控種子萌發(fā)中(11分)肝臟是個(gè)特殊的免疫耐受器官。乙肝病毒( HBV攜帶者肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體(TIGIT分子),其與肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后,會(huì)抑制T基因I編碼AH4合成途徑中的關(guān)健醐基因2編碼ABA分解途徑中的關(guān)牌醯S因3編碼ABA信號(hào)途徑中的關(guān)鍵抑制因子導(dǎo)致病毒失去了 生活的基礎(chǔ),因而能被吞噬、消滅。(2)科研人員利用乙肝病毒攜帶小鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)組注射抗

21、 TIGIT的單克隆抗體阻斷 TIGIT抑制通路,對(duì)照組注射等量的其他抗體,結(jié)果證明抗TIGIT的單克隆抗體能夠發(fā)揮阻斷作用??筎IGIT的單克隆抗體能夠阻斷 TIGIT分子通路的機(jī)理是 。(3)為研究TIGIT阻斷后對(duì)肝臟免疫耐受的影響,研究人員進(jìn)一步檢測(cè)了血清中谷丙轉(zhuǎn)氨 酶(ALT)的含量,結(jié)果如圖。血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測(cè)肝臟細(xì)胞損傷程度的指 標(biāo)。rim 昆昌 riri 網(wǎng)目 國(guó)I.5J12H 2.5J1niBH口第1組:野十地小鼠I I第2用:野生膽小鼠+T1GH單抗?fàn)柕谙?乙肝模型小鼠B第4綱:乙肝模型小鼠+TKMT型小與第1組結(jié)果對(duì)比可知,第 組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)。

22、 圖中結(jié)果可說(shuō)明第 組小鼠肝臟發(fā)生了損傷。對(duì)小鼠肝臟細(xì)胞進(jìn)行病理染色觀 察,也表現(xiàn)出同樣的結(jié)果。推測(cè)該組肝臟細(xì)胞受損的原因是 。而肝臟細(xì)胞受損, 會(huì)增加發(fā)生肝癌的風(fēng)險(xiǎn)。說(shuō)明 TIGIT分子在HBV免疫耐受的維持中發(fā)揮著重要作用。(4)有人說(shuō)機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)越敏感越好,你是否同意此說(shuō)法?結(jié)合本實(shí)驗(yàn)的研究簡(jiǎn)要說(shuō)明 理由。21. (12分)植物乳桿菌屬于乳酸菌的一種,在繁殖過(guò)程中可分泌一類(lèi)具有抑菌活性的蛋白 質(zhì),此種蛋白質(zhì)稱(chēng)為細(xì)菌素,可作為良好的食品防腐劑?,F(xiàn)有兩種較高產(chǎn)細(xì)菌素的菌株,菌 株A產(chǎn)細(xì)菌素能力強(qiáng)于菌株 B,但菌株A細(xì)胞中的細(xì)菌素合成途徑中缺少兩個(gè)重要的調(diào)控基 因plnC和plnD,而菌株B

23、細(xì)胞中具有這兩個(gè)基因。研究人員按下圖所示流程對(duì)菌株進(jìn)行改良,獲得了更高產(chǎn)細(xì)菌素的新型菌株Co(1)從細(xì)胞結(jié)構(gòu)的角度分析,植物乳桿菌屬于 生物,其進(jìn)行合成細(xì)菌素等生命活動(dòng)所需的能量由 呼吸提供。(2)在進(jìn)行融合前,需分別用溶菌酶去除A B兩種菌株的 ,制備成原生質(zhì)體,再利用PEG進(jìn)行誘導(dǎo)融合。(3)為鑒定融合菌株是否為 A、B融合菌株,需要進(jìn)行相關(guān)檢測(cè)。以下檢測(cè)方法和結(jié)果中, 最能說(shuō)明融合菌株是 A、B融合菌株的是 。a.在電子顯微鏡下觀察并測(cè)量菌體長(zhǎng)度,發(fā)現(xiàn)融合菌株明顯長(zhǎng)于菌株A或菌株Bb.提取融合菌株的基因組 DNA彳T PCR僉測(cè),發(fā)現(xiàn)其中已含有基因plnC和plnDc.提取融合菌株的 m

24、RN城行核酸分子雜交,發(fā)現(xiàn)其已轉(zhuǎn)錄基因plnC和plnD的mRNAd.提取融合菌株的蛋白質(zhì)進(jìn)行抗原 -抗體檢測(cè),發(fā)現(xiàn)其中含有菌株A、B的特征蛋白(4)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),植物乳桿菌對(duì)檸檬色葡萄球菌的抑菌效果最好,研究人員選擇檸檬色葡萄球菌作為指示菌進(jìn)行抑菌實(shí)驗(yàn),來(lái)比較菌株A、B、C的產(chǎn)細(xì)菌素能力。實(shí)驗(yàn)步驟如下:a.在平板培養(yǎng)基中涂布 ;b.分別在平板的不同位置接種 作為實(shí)驗(yàn)組;對(duì)口組的處理是 ;c培養(yǎng)一段時(shí)間后,觀察并比較抑菌圈大小。預(yù)期結(jié)果為:。(5)抗生素是由微生物產(chǎn)生的具有較強(qiáng)抑菌殺菌效果的小分子有機(jī)物。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)及相關(guān)信息,分析將細(xì)菌素而非抗生素用作食品防腐劑的優(yōu)勢(shì)。(答出一點(diǎn)即可)東城區(qū)2019-2020學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)(二)生物參考答案及評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)2020.6第一部分(選擇題共30分)本部分共15小題,每小題2分,共30分。題號(hào)12345678910答案DCBDCBBDBC題號(hào)1112131415答案BADBA第二部分(非選擇題共70分)本部分共6小題,共70分。(12 分)(1)二氧化碳和水(2)載體蛋白酵母氨酸SDHLKR功能正常而SDH受損LKR功能異常(基因突變)、僅SDH能異常(基因突變) 在LKR功能正常時(shí),SDH突變,SDH6法發(fā)揮正常催化功能,小鼠線粒體內(nèi)酵母氨酸濃度明顯升高,引起線粒體異常增大,影響細(xì)胞的有

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