版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、chronic pulmonary heart disease吳 奇診斷與鑒別治療臨床表現(xiàn)慢性肺源性心臟病發(fā)病機制輔助檢查病因 并發(fā)癥精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日病例分析患者男性,60歲,每年冬季有咳嗽、咳痰10多年,近年來有氣短癥狀。近3天來“感冒”,伴發(fā)熱、黃膿痰。查體:T38,BP18712KPa,頸靜脈輕度怒張,肝頸靜脈回流征陰性,HR110次分,兩肺下部有少許濕性羅音,無腹水征,無下肢浮腫。心電圖顯示右心肥厚。 問題l:主要診斷是什么?試述診斷依據(jù)。 問題2:試述治療原則。精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日一、基本概念:是由于肺、胸廓或肺血管的慢性病
2、變引起的肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,進(jìn)而使右心室肥厚、擴(kuò)大,最后導(dǎo)致右心衰竭的一種疾病。精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日北方高原地區(qū)精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日寒冷潮濕精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日年齡吸煙精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日二、病因1、支氣管、肺疾病 COPD占8090%。 2、胸廓運動受限疾病 胸廓、脊柱嚴(yán)重畸形(先天性因素、風(fēng)濕性疾病、脊柱TB)廣泛胸膜粘連等肺受壓支氣管扭曲變形排痰不暢肺部反復(fù)感染并發(fā)肺氣腫或肺纖維化。3、肺血管病變 甚少見4、呼吸中樞性通氣動力障礙 精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/1
3、8 星期日病因構(gòu)成比:精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日 COPD的定義: Chronic obstructive pulmonary disease 具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎與肺氣腫。支氣管哮喘伴有持久性氣道阻塞者包含在內(nèi)。 哮喘肺氣腫慢支精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日三、發(fā)病機制(一)缺氧導(dǎo)致肺動脈高壓的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 3、血容量增多和血液粘稠度增加精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日 1、肺血管阻力增加的功能性因素精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日肺動脈高壓肺小動脈痙攣、
4、收縮Pa O2、PaCO2、pH 促進(jìn)慢性胸肺疾病通氣換氣功能障礙前列腺素白三烯促進(jìn)抑制功能性因素圖示精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日 體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。 主要是 前列腺素和白三烯。 前列腺素:TXA2、PGF2(收縮血管) PGI2、PGEl (舒張血管) 白三烯: 主要有收縮血管的作用 5-HT、血管緊張素、PAF 收縮血管 內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調(diào)也起一定作用,缺氧時EDRF生成減少。 精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日缺氧性肺血管收縮在很大程度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴(kuò)血管物質(zhì)的比例,而非完
5、全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對量。 高碳酸血癥時產(chǎn)生過多的H+,使血管對缺 氧收縮敏感性增強。 PaCO2增高本身并不能直接收縮血管精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日缺氧細(xì)胞內(nèi)Ca+平滑肌細(xì)胞膜對Ca+通透性 肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)肺血管平滑肌收縮肺動脈高壓精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日 2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日血管炎毛細(xì)血管網(wǎng)毀損 毛細(xì)血管床減損70%慢支肺氣腫血管壁厚管腔狹窄肺泡壓毛細(xì)血管受壓狹窄肺血管阻力增加慢性缺氧肺血管收縮管壁張力大刺激管壁增生 生長因子精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日
6、 急性加重期經(jīng)過治療,缺氧和高碳酸血癥得到糾正后,肺動脈壓可明顯降低,部分病人甚至可恢復(fù)到正常范圍。 肺心病肺血管阻力增加、肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學(xué)的因素更為重要。精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日3、血容量增多和血液粘稠度增加 精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日肺動脈高壓界定:顯性肺動脈高壓: 靜息時肺動脈平均壓20mmHg; 隱性肺動脈高壓: 靜息時肺動脈平均壓20mmHg, 運動后肺動脈平均壓30mmHg.精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日(二)心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加肺動脈壓升高右心室肥厚。肺動脈高壓早期,舒張末期壓仍正常。
7、右心室功能失代償,右心排血量下降, 右室收縮末期的殘留血量增加,舒張末壓增高,促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日加重心力衰竭的因素:心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低,使心肌功能受損;反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用;酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等,均可影響心肌。精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日四、臨床表現(xiàn)1、 心肺功能代償期(包括緩解期)除慢性咳、痰、喘,活動后可感心悸,氣促明顯。體檢:肺底可聞及干濕羅音,肺氣腫體征P2,劍突下可見心尖搏動,提示肺動脈高壓三尖瓣區(qū)出現(xiàn)SM雜音 右室肥厚、擴(kuò)大引起精品醫(yī)學(xué)資料 歡
8、迎下載2021/7/18 星期日2、 心肺功能失償期(急性加重期)以呼吸衰竭或心力衰竭為主或同時存在。右心衰多在呼吸衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生:表現(xiàn)為:癥狀為食欲不振、納差(胃腸道瘀血引起) 呼衰:呼吸困難,可有呼吸抑制。(詳見第四節(jié))精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日并發(fā)癥1、 肺性腦病 呼吸衰竭導(dǎo)致缺氧、二氧化碳儲留引起精神、神經(jīng)癥狀。2、 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒多見,或呼酸合并代酸3、心律失常 房性心律失常多見,低鉀和洋地黃中毒易誘發(fā)。4、 休克5、 消化道出血6、 彌漫性血管內(nèi)凝血7、 多臟器功能衰竭精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日五、實驗室及有關(guān)檢查:
9、 1、 X射線 (1)肺動脈圓錐明顯突出,高度7mm。(2)肺動脈段突出或其高度3mm。(3)右下肺動脈干擴(kuò)張,橫徑15mm(4)右室擴(kuò)大征2、心電圖 (1)肺型P波、aVF(高度 0.25mv) 提示右房肥大 (2)右室高電壓,右室肥大RV1+SV51.05m(3)重度順鐘向轉(zhuǎn)位(V5 R/S1) V13 可出現(xiàn)QS波。(4)右室傳導(dǎo)阻滯、低電壓(參考條件)。精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日3、超聲心動圖 右室流出道內(nèi)徑 30mm,右室內(nèi)徑20mm,右室前壁厚度5.0mm右肺動脈干
10、內(nèi)徑18mm或肺動脈干20mm右房增大 4、血氣分析 PaO28.0kPa(60mmHg)伴或不伴PaCO26.6kPa(50mmHg)精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日六、診斷和鑒別診斷1、 病史、癥狀、體征、實驗室等檢查判斷。2、 鑒別 (1)冠心病 肺心病合并冠心病的診斷:A:有肺性P波而電軸左偏或正常,B:右束支、左前束支或雙束支傳導(dǎo)阻滯兼有肺型P波,C:QRS電軸右偏或右室肥厚,同時左心導(dǎo)聯(lián)有恒定的缺血型ST-T改變,D:合并典型的心肌梗死圖形,并有其演變過程。(2)風(fēng)濕性心瓣膜病(3)原發(fā)性心肌病精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日七、治療(一) 急性加重
11、期應(yīng)積極控制感染、保持呼吸道通暢,糾正缺氧和二氧化碳儲留,改善肺、心功能。1、 控制感染 原則上選用窄譜的抗生素,廣譜抗生素長時間應(yīng)用可能繼發(fā)真菌感染。2、 保持呼吸道通暢 改善呼吸功能(略)3、 控制心力衰竭 通過以上治療,心衰仍存在可適當(dāng)選用下列藥物:精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日利尿劑 消腫、減少血容量,減輕右心負(fù)荷。原則選用作用緩和、小劑量、間歇使用。避免電解質(zhì)紊亂,痰液粘稠,不易排出。強心劑 缺氧時對洋地黃耐受差,療效較差,容易發(fā)生心律失常。注意小劑量,使用作用快、排泄快的藥物如:西地蘭應(yīng)用指征:感染已控制,呼衰已糾正,心衰仍存在,利尿不能有效改善浮腫者以右心衰為主
12、要表現(xiàn)而無急性感染者出現(xiàn)急性左心衰者。精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日血管擴(kuò)張劑 動脈擴(kuò)張劑(酚妥拉明)能緩解支氣管平滑肌痙攣,即將地氣道阻力,減輕后負(fù)荷,降低耗氧量,增強心肌收縮力 動靜脈擴(kuò)張劑(硝普鈉)作用快,時間短,對慢性心衰效果好 靜脈擴(kuò)張劑(硝酸甘油) 血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑(卡托普利) 可降低血管緊張素II的合成,降低肺動脈高壓及改善心功能精品醫(yī)學(xué)資料 歡迎下載2021/7/18 星期日(二)緩解期的治療 減少或避免急性加重期的發(fā)生 肺心病患者應(yīng)針對不同病因作相應(yīng)的治療。同時,慢性肺心病患者常有免疫功能降低及呼吸肌疲勞,故應(yīng)加強營養(yǎng)支持治療。 防止病人勞累、參加增加心肺功能負(fù)荷的活動、對寒冷及有害氣體的吸入,防治塵肺,勸病人戒煙,及時治療上呼吸道感染及急性支氣管炎。注意保暖,冬季外出要戴帽子、圍巾、口罩,穿厚鞋襪。保證室內(nèi)溫度
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 玉溪師范學(xué)院《數(shù)據(jù)庫原理與應(yīng)用實訓(xùn)》2021-2022學(xué)年期末試卷
- 懷文第八章全章教案
- 作文寫作方法與思路
- 電動汽車 - 軸向磁通油冷電機
- 2024年速凍調(diào)理肉制品項目評估分析報告
- 2024年蓄熱式高溫預(yù)熱燒嘴項目成效分析報告
- 2024屆廣西壯族自治區(qū)欽州市高三假期自主綜合能力測試(三)數(shù)學(xué)試題
- 殘疾證個體工商戶合同
- 采購合同內(nèi)容匯報模板
- 不可抗拒原因員工解除合同協(xié)議書范本
- 2024年麻醉藥品及精神藥品合理應(yīng)用培訓(xùn)考試試題
- 2024-2025學(xué)年新教材高中物理 第一章 動量守恒定律 1 動量教案 新人教版選擇性必修第一冊
- 工程圖學(xué)(天津大學(xué))智慧樹知到期末考試答案章節(jié)答案2024年天津大學(xué)
- 農(nóng)村戶改廁施工協(xié)議書
- 當(dāng)代社會政策分析 課件 第十一章 殘疾人社會政策
- 品管圈PDCA持續(xù)質(zhì)量改進(jìn)提高靜脈血栓栓塞癥規(guī)范預(yù)防率
- 兒童支氣管哮喘規(guī)范化診治建議(2020年版)
- 2023年人教版中考物理專題復(fù)習(xí)-九年級全冊簡答題專題
- 家政公司未來發(fā)展計劃方案
- ISO28000:2022供應(yīng)鏈安全管理體系
- 屋頂光伏發(fā)電應(yīng)急預(yù)案
評論
0/150
提交評論