何建國-右心衰竭20100927

1、右心衰竭(shuiji)診治進展何建國(jin gu)中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院共一百一十四頁內容(nirng)概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖(jipu)與功能三、右心衰竭四、繼發(fā)于肺源性心臟病和肺動脈高壓的右 心衰竭五、繼發(fā)于左心衰竭的右心衰竭六、右心瓣膜疾病導致的右心衰竭七、致心律失常的右室心肌病共一百一十四頁一、右心的重要性心衰的流行情況 美國心衰患者5000,000人 每年(minin)新發(fā)病400,000人 2007年中國心衰患者4200,000人 無右心衰竭的詳細資料右心衰竭（RHF）對生存的影響右心功能不全是肺動脈高壓等許多心臟疾病預后的重要影響因素；肺栓塞或心臟外科

2、手術后急性RHF危及生命；把右心-肺循環(huán)作為一個整體來探索肺動脈高壓的診療措施是未來的發(fā)展方向。共一百一十四頁擴張性心肌病和缺血性心肌病患者的生存(shngcn)曲線Group 1 : 正常PAP/正常RVEF（n=73） ；Group 2 : 正常PAP/降低RVEF （n=68）；Group 3 : 增高PAP/正常RVEF （n=21）；Group 4 : 增高PAP/降低RVEF （n=215）。Brieke, A. and D. DeNofrio (2005). Coron Artery Dis 16(1): 5-11.共一百一十四頁二、右心特殊的解剖(jipu)與功能右心特殊的解剖

3、：右心包括右心房和右心室；右心房為不規(guī)則的六面卵圓體；右心室為不規(guī)則幾何形狀，分為竇部、肉梁化部和圓錐部，三部分會合處為膜部間隔；界脊分隔(fng)右室流入道和流出道；右室心肌厚度是左室壁的1/3；收縮期室間隔向左運動；右心主要由RCA供血，部分由LCA供血；傳導系統(tǒng)發(fā)自于右心，主干也在右心。共一百一十四頁共一百一十四頁共一百一十四頁二、右心特殊的解剖(jipu)與功能右心特殊的生理功能：右心接受靜脈血；右心房容量大于左心房，靜水壓低于左心房；右心室的收縮壓（25mmHg）約為左心室收縮壓（120mmHg）的1/6；右心室搏出功僅為左心室的1/4，因為肺血管阻力是體循環(huán)的1/10；右室順應性好

4、，易耐受前負荷的增加，不易耐受后負荷的增加，右室舒張功能(gngnng)與肺動脈壓力相關；RCA在收縮期和舒張期持續(xù)灌注右室心?。还惨话僖皇捻撜?zhngchng)壓力(yl)超負荷Diastole pressure overload共一百一十四頁三、右心衰竭(shuiji)（RHF）Can J Cardiol Vol 25 No 2 February 2009共一百一十四頁三、右心衰竭(shuiji) 定義：由于(yuy)收縮和/或舒張功能障礙（右室充 盈壓可能正?；虿徽＃┦褂倚妮敵隽拷档?不能滿足機體的需要所導致的臨床綜合癥。右心衰竭可以單獨存在，但更常見與左心衰竭并存。共一百一十四

5、頁三、右心衰竭(shuiji)RHF的病因后負荷增加（肺動脈高壓、左心衰竭）右室心肌病、右室心肌梗死、限制性心肌病右心瓣膜性心臟病先天性心臟?。ㄍ饪菩g后殘留畸形）類似RHF的疾?。s窄性心包炎）共一百一十四頁原發(fā)疾病(jbng)容積/壓力負荷左室衰竭(shuiji)成人呼吸窘迫綜合癥大面積肺栓塞羊水栓塞機械性機械通氣其它敗血癥心臟原因心肌病缺血擴張性瓣膜反流（三尖瓣/肺動脈瓣）三尖瓣撕裂（創(chuàng)傷性/感染性）慢性疾病失代償階段呼吸系統(tǒng)疾病肺源性心臟病間質性肺病慢性阻塞性肺病睡眠呼吸暫停和肺泡低通氣肌肉衰弱神經(jīng)系統(tǒng)疾病脊髓灰質炎側索硬化肌營養(yǎng)不良結締組織病混合性結締組織病系統(tǒng)性紅斑狼瘡原發(fā)性硬化癥類

6、風濕性關節(jié)炎心臟原因成人先天性心臟病失代償心內分流心肌病缺血擴張性急性右室功能障礙的原因共一百一十四頁三、右心衰竭(shuiji)RHF的癥狀液體潴留 腹水、外周水腫、全身性浮腫活動耐力降低和疲乏 心輸出量降低、舒張和收縮功能障礙低血壓 尤其(yuq)是伴隨房性和室性心律失常、心輸出量降低共一百一十四頁三、右心衰竭(shuiji)RHF的體征頸靜脈壓升高骶部或外周凹陷性水腫 肝臟增大、肝區(qū)觸痛和腹水(fshu)胸骨左緣捫及抬舉性搏動P2延遲、增強胸骨左緣低調的遞減型雜音（肺動脈壓力不高時）高調的Graham Steell雜音（肺動脈高壓時）胸骨左下緣三尖瓣反流性雜音S3共一百一十四頁評價右心功

7、能的技術要落后于左心功能評價技術。目前，評價右心功能的技術主要包括：超聲心動圖放射性核素顯像心臟磁共振計算機斷層掃描生物標志物右心導管術及心室(xnsh)造影三、右心衰竭(shuiji)共一百一十四頁優(yōu)點：經(jīng)濟、無創(chuàng)、方便、易普及。不足：傳統(tǒng)超聲心動圖評價右心功能方法主要是多普勒血流頻譜技術和二維超聲心動圖技術。前者通過檢測與右室活動有關的血流速度、壓力階差、收縮時間間期及血流量等數(shù)據(jù)推算右室功能，但是血流參數(shù)容易受到前后負荷的影響。后者測量右室功能由于受到右室復雜的形態(tài)(xngti)、流出道流入道位于不同平面以及右心室內發(fā)達的肌小梁、心內膜邊緣不規(guī)則等因素影響，準確性較差。 超聲心動圖共一百

8、一十四頁 超聲心動圖：心腔大小(dxio)形態(tài)、 心肌結構、瓣膜運動。超聲心動圖觀察(gunch)心臟解剖結構共一百一十四頁短軸切面(qimin)：右室擴大，左室呈“D”形三尖瓣反流速度峰值4.8m/s，計算(j sun)跨瓣壓差為92mmHg,提示重度肺動脈高壓超聲心動圖測三尖瓣反流速度共一百一十四頁超聲評估(pn )右心功能新技術相對以上傳統(tǒng)的超聲技術，多普勒組織(zzh)顯像（DTI）最大的優(yōu)點就是直接反映心肌的運動，不受右室復雜幾何形態(tài)的影響。利用二維超聲測量三尖瓣瓣環(huán)收縮期運動幅度反映右心射血分數(shù)。心肌做功指數(shù)（MPI）又稱Tei指數(shù)，為右室等容收縮時間（ICT）+等容舒張時間（IR

9、T）與射血時間（ET）的比值。由于心室收縮主要依賴鈣離子，其內流主要發(fā)生在ICT，外流主要發(fā)生在IRT，因此Tei被認為是評價心室整體功能的有價值的指標，且不受心率、右室形狀、前后負荷等因素影響。實時三維超聲（RT-3DE）可以實時、全面地觀察立體解剖結構，快速地進行定量分析，特別是在容積測量上不再依賴于形狀假定。其準確性甚至可與MRI的三維成像媲美。共一百一十四頁三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）右心室面積(min j)變化率Tei指數(shù)三尖瓣環(huán)收縮期峰值速度等容收縮期心肌加速度（IVA）應變及應變率（strain and strain rate）三維超聲心動圖超聲心動圖評估(pn )右心功能：

10、共一百一十四頁放射性核素顯像右心功能檢測的重要的無創(chuàng)性方法之一。目前常規(guī)應用的包括首次通過法和平衡法心室顯像。首次通過法顯像由于能夠從時相上將右房和右室區(qū)分開，因此被認為是最為準確的方法，但不足之處是對“彈丸”注射和采集技術要求較高，且采集計數(shù)量相對較低，也易受大血管影像的影響。平衡法顯像最大的問題是難以將右房和右室準確地劃分開，雖然近年來改進(gijn)使用了斷層技術，但由于操作復雜，并需要專用軟件系統(tǒng)，尚未普及應用。 共一百一十四頁 放射性核素首次(shu c)通過法核素顯像共一百一十四頁 放射性核素平衡(pnghng)法核素顯像共一百一十四頁放射性核素顯像新技術(jsh)門控心肌灌注顯像

11、是另一種可以用于右心功能檢測的新方法，研究表明：右室負荷加重的患者，由于右室心肌對示蹤劑的攝取(shq)明顯增強，右室心肌顯影清晰，應用門控心肌灌注顯像評價右室功能是完全可行的。但目前國內外尚無用于肺動脈高壓右心功能評價的臨床研究。國外初步研究證實：肺動脈高壓右室心肌代謝（葡萄糖和脂肪酸代謝）的變化與右心功能參數(shù)的變化密切相關，應用18F-FDG PET顯像定量評價右室心肌葡萄糖代謝，有助于右心功能及預后判斷，目前國內未見報道，國外相關研究也較少。 共一百一十四頁核素顯像評估(pn )右心功能：首次通過(tnggu)法和平衡法心室顯像；門控心肌灌注顯像技術及門控心血池顯像測得的右室射血分數(shù)相關

12、性良好；門控心肌灌注顯像技術可應用于右室功能的評估，具有同時評估左、右心室功能的優(yōu)勢。右室18F-FDG攝取值與右室壓力負荷的嚴重程度呈正相關，18F-FDG PET顯像可以用于肺高壓藥物治療的療效觀察共一百一十四頁計算機斷層掃描：多排螺旋CT采用心電門控技術重建心動周期不同時相的圖像，描記其心內膜可以測定(cdng)右心室舒張末期和收縮末期容積、每搏輸出量、射血分數(shù)及心輸出量等參數(shù)。共一百一十四頁心臟磁共振目前比較準確(zhnqu)評價右心功能的技術利用多層面短軸電影序列精確測量右室腔容積，右室心肌(xnj)質量，右室射血分數(shù)及每博輸出量，右心指數(shù)。磁共振血流標測技術測量E/A波的幅度及比值

13、，估測右室舒張功能。磁共振心肌灌注延遲掃描評估肺動脈高壓患者右心功能。 心肌組織標記技術研究右心局部功能。共一百一十四頁McLure LER,Int J Clin Pract,2007,61(suppl):15-26特發(fā)性肺動脈高壓(goy)患者右心MRI心臟(xnzng)磁共振共一百一十四頁心臟磁共振：心肌質量指數(shù)(zhsh)（Ventricular mass index) 估測肺動脈壓力心臟(xnzng)磁共振共一百一十四頁Saba TS,et al.Eur Respir J 2002; 20: 15191524MPAP 右心導管：肺動脈平均(pngjn)壓ECHO PASP:超聲;肺動脈

14、收縮壓RVM：右心心肌質量VMI:心肌質量指數(shù)RVM/LVMr =0.56r =0.81r =0.77 心臟磁共振：心肌質量(zhling)指數(shù)估測肺動脈壓力共一百一十四頁磁共振評估(pn )右心功能：利用多層面短軸電影序列能夠精確測量右室收縮末、舒張末容積，計算右室射血分數(shù)；是評估右室容量的金標準；通過短軸位心臟電影掃描獲取右心室解剖及功能數(shù)據(jù)；磁共振顯像可無創(chuàng)準確評估右心結構與功能，在監(jiān)測治療效果方面有著巨大的應用前景；通過血流速度及血管或瓣膜(bnm)的橫斷面面積可準確計算右心室每搏量、射血分數(shù)及分流量；磁共振心肌組織標記法可分析右心室圓周應變、徑向縮短及心肌扭轉運動；缺點是分析復雜且耗

15、時。共一百一十四頁生物(shngw)標志物與右心功能不全腦鈉肽N-末端腦鈉肽原肌鈣蛋白T內皮素高敏C反應蛋白細胞因子(白介素-6、腫瘤壞死因子-)生長(shngzhng)分化因子-15共一百一十四頁預測生存的生化(shn hu)指標: 腦鈉肽 (BNP)Nagaya N et al. Circulation 2000;102:865-70.100800生存率 (%)604020012243648時間(shjin) (月)0100806040200腦鈉肽基線值腦鈉肽隨訪情況12243648時間 (月)腦鈉肽 180 pg/ml腦鈉肽 180 pg/ml腦鈉肽 150 pg/ml腦鈉肽 150 p

16、g/ml共一百一十四頁預測生存(shngcn)的生化指標: 肌鈣蛋白 TTorbicki A et al. Circulation 2003.TnT 0.01 ng/ml1.0000.80.60.40.261224時間(shjin) (月)累計生存率肌鈣蛋白T (+)18肌鈣蛋白T()p = 0.001肺動脈高壓 (n = 51) 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓 (n = 5)共一百一十四頁生長分化(fnhu)因子-15 （GDF-15）是轉化生長因子-超家族成員之一；它可能是重要的應激反應基因，其在疾病狀態(tài)下的表達增加，發(fā)揮著細胞調節(jié)(tioji)和保護功能；心血管疾病新出現(xiàn)的生化標志物；但在IP

17、AH 患者其臨床重要性尚不明確；研究提示GDF-15與IPAH患者死亡或移植風險相關；GDF-15與NYHA功能分級和NT-proBNP密切相關； 慢性心衰患者的死亡危險隨GDF-15水平的升高而增加；作用于心臟的機制尚不清楚，需進一步深入研究。共一百一十四頁肺動脈導管(dogun)：心輸出量的測定方法通常有Fick法和熱稀釋法；通過(tnggu)監(jiān)測右室射血分數(shù)、右室舒張末容積、右室收縮末容積、每搏量、心輸出量、心指數(shù)等血流動力學數(shù)據(jù)，指導處理各種原因導致的右心功能不全并觀察治療效果。其缺點是無法顯示右心結構及室壁運動的異常，超聲心動圖可與漂浮導管連續(xù)血流動力學監(jiān)測技術互為補充。共一百一十四

18、頁壓力(yl)容積環(huán)電導導管是獲得(hud)右心室壓力容量環(huán)的最常用手段；壓力-容量環(huán)有利于理解心肌收縮力、前負荷及后負荷之間的復雜關系；可直接獲得收縮末及舒張末壓力及容積、每搏量、射血分數(shù)等傳統(tǒng)指標；壓力-容積環(huán)是定量測量右室功能的準確方法，但其缺點是屬于有創(chuàng)檢測。共一百一十四頁右心導管術診斷肺動脈高壓的“金標準”測定右心各腔室及肺動脈的血氧飽和度和壓力、肺毛細血管楔壓計算心排出量、肺血管阻力等指標(zhbio)進行急性肺血管反應性試驗共一百一十四頁Vigilance -美國愛德華生命科學公司(n s)連續(xù)血流動力學/氧動力學 監(jiān) 測 系 統(tǒng)測量(cling)指標： EDV、EDVI、SVO

19、2、RVEF、CO、CI RVSP、RVDP、RVEDP、RVdp/dt共一百一十四頁血流動力學異常(ychng)和預后DAlonzo et al. Annals Int Med 1991;115:343-349肺動脈平均(pngjn)壓01020304050平均生存時間 (月)平均右心房壓平均心搏指數(shù) 55 mmHg 85 mmHg 10 mmHg 20 mmHg 4 l/min/m2 90%地高辛: 地高辛輕度改善PAH伴右心衰竭 患者心輸出量，循環(huán)去甲腎上限(shngxin)素水平顯著降低。血管活性藥物: 多巴胺、多巴酚丁胺、腎上限素和去甲腎上限素。可用于慢性右心衰竭急性失代償期的治療。

20、Rich, S., M. Seidlitz, et al. Chest 1998; 114(3): 787-792.共一百一十四頁（二）、降低(jingd)右室前負荷的治療利尿劑原則：減輕右室前負荷，而不減少左室前負荷和心輸出量種類和劑量：根據(jù)經(jīng)驗(jngyn)選擇注意事項：水、電解質平衡；腎功能共一百一十四頁（三）、降低(jingd)右室后負荷的治療PAH特異性治療：前列腺素類藥物（依前列(qinli)醇、伊洛前列(qinli)素、曲前列素和貝前列素）內皮素受體拮抗劑（波生坦、司他生坦和安貝生坦）5型磷酸二酯酶抑制劑（西地那非、他達那非和伐地那非）共一百一十四頁共一百一十四頁（三）、降低(j

21、ingd)右室后負荷的治療Ryerson, C. J., S. Nayar, et al. Respir Res 2010; 11: 12.該META分析針對PAH的特異性治療(zhlio)，共納入24個研究，3758位患者；研究的終點是6分鐘步行距離、Borg呼吸困難指數(shù)、NYHA/WHO功能分級和血流動力學指標；三類藥物都顯示治療獲益。三類藥物干預對血流動力學影響的總結（安慰劑為對照）藥物種類mPAP(mmHg)mRAP(mmHg)PVR(dynescm-5)CI(L/min/m2)前列腺素類-4.2(-6.2, -2.1)-1.6(-2.3, -0.9)-291(-401, -182)0

22、.32(0.12, 0.52)內皮素受體阻滯劑-4.9(-6.6, -3.2)-1.4(-2.9, 0.2)-245(-316, -174)0.30(0.09, 0.51)5型磷酸二酯酶抑制劑-4.2(-5.7, -2.7)-1.8(-2.8, -0.8)-192(-259,-126)0.39(0.15, 0.63)共一百一十四頁（三）、降低(jingd)右室后負荷的治療大部分研究都把肺動脈高壓特異性治療的臨床獲益歸因于降低肺血管阻力(zl)、平均肺動脈壓和右房壓，增加心指數(shù)；但是它們的效果超出了抗炎和擴張血管的作用；對右室是否具有特異的、獨立于肺循環(huán)之外的作用？共一百一十四頁（三）、降低(j

23、ingd)右室后負荷的治療前列腺素類動物研究：心肌細胞收縮性矛盾性結果。臨床試驗：左心衰竭FIRST研究：依前列醇，改善心指數(shù)，增加死亡風險，被提前終止研究。左心衰竭繼發(fā)PH：伊洛前列素，獨立于血管擴張引起后負荷之外的正性肌力作用(zuyng)，可能與交感興奮有關。PAH右心功能障礙：依前列醇，1年，降低肺血管阻力，增加肺血流，改善6MWT；不逆轉心室重構，但能阻止繼續(xù)進展。目前尚無臨床針對右室收縮性的文獻報道共一百一十四頁（三）降低(jingd)右室后負荷治療內皮素受體拮抗劑ET-1可致心肌肥厚，增加心肌收縮力，故內皮素受體拮抗劑 減少心肌纖維化和肥厚，減弱心肌收縮力。臨床研究：左心衰竭的研

24、究：1000mg/d，增加心衰風險提前終止研究；250mg/d，增加早期(zoq)心衰風險。PAH心臟超聲研究：WHO-FC III/IV；減少右室擴張，改善右室收縮功能，左室舒張早期充盈，增加左室大小。目前尚無臨床針對右心衰竭的文獻報道共一百一十四頁（三）降低(jingd)右室后負荷治療PDE-5抑制劑理論依據(jù)： PDE-5抑制心肌收縮力動物(dngw)研究：擴張血管、逆轉重構、增加肥厚心肌 的收縮力臨床研究：2009年加拿大心衰指南中推薦西地那非用于治療左心衰竭繼發(fā)的PH；尚未見臨床西地那非治療PAH繼發(fā)右心衰竭的文獻。共一百一十四頁（四）、其它證實(zhngsh)對左心衰竭有效的藥物血管

25、緊張素轉化酶抑制劑影響體動脈壓 力受體阻滯劑在單純的右心衰模型上，受體阻滯劑惡化心衰，并且獨立于其擴張肺血管的作用。慢性(mn xng)右室壓力超負荷時腎上腺素能受體密度減少（與左心衰相似），雖然升高的兒茶酚胺水平可能與肺血管阻力增加相關，但是沒有研究表明長期受體阻滯劑治療右心衰能改善腎上腺素能受體的反應。共一百一十四頁（五）抗氧化治療(zhlio)和代謝調節(jié)治療(zhlio)Redout, E. M., et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010; 298(3): H1038-1047.抗氧化治療代表藥物：EUK-34機制：是一種合成的抗氧化劑，具

26、有(jyu)超氧化物歧化酶和過氧化氫酶類似的作用，能清除胞漿和線粒體來源的活性氧。能減輕心肌細胞肥厚，并且與肌球蛋白重鏈-和3型脫碘酶mRNA的表達相關。能降低右室氧化應激和促凋亡信號，預防間質纖維化。對野百合堿誘發(fā)PAH大鼠模型的磁共振檢查提示清除活性氧對右室舒張末容積無影響，但能顯著減少收縮末容積的增加。尚未開始進行臨床研究。共一百一十四頁（五）抗氧化治療和代謝(dixi)調節(jié)治療Redout, E. M., et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010; 298(3): H1038-1047.代謝調節(jié)治療代表藥物：二氯乙酸是丙酮酸脫氫酶激酶（PD

27、K）的抑制劑；使葡萄糖代謝從糖酵解向糖氧化轉變；能逆轉肺動脈高壓重構肺動脈和肥厚右室的線粒體超極化，增加肥厚心肌的葡萄糖氧化和增加心臟做功；通過恢復右室復極和增強葡萄糖氧化，部分逆轉右室功能(gngnng)和右室肥厚；對正常組織無顯著影響；目前的研究僅限于動物研究，尚未開始進行臨床試驗。共一百一十四頁（六）、介入(jir)治療抗心律失常治療：進行性右室擴張常與房性心律失常和束支傳導阻滯相關；在維持竇性心律方面并沒有共識；推薦包括頻率搶占起搏和消融重構右房等方法。再同步化治療（CRT）改善右室收縮功能：機制：通過改善同步收縮和室間隔運動的機制降低心室間相互依賴作用；減少二尖瓣反流和肺靜脈高壓，逆

28、轉左、右室重構。臨床研究：44名左心衰竭患者應用CRT治療，右室不同步收縮顯著(xinzh)得到改善，右室射血分數(shù)輕度增加（1.95.0%），但低于左室射血分數(shù)的增加（ 5.19.0% ）。共一百一十四頁（六）、介入(jir)治療房間隔造口術（BAS）僅用于重癥患者，作為(zuwi)向移植手術過渡的姑息治療手段；心房水平右向左的分流，降低右室充盈壓，改善右心功能和左室充盈；增加心輸出量增加全身的氧運輸；手術死亡率很高，約15%。共一百一十四頁（七）、手術(shush)治療國際心肺移植協(xié)會的登記注冊報告PAH移植患者的生存率：1年、3年、5年和10年分別是66%，57%，47%和27%。最佳的移

29、植類型尚未達成共識單純肺移植單肺移植：缺血-再灌注損傷(snshng)明顯雙肺移植：缺血-再灌注損傷減輕肺心聯(lián)合移植術：決定取決于PAH患者心功能失代償?shù)膰乐匦?。共一百一十四頁五、繼發(fā)于左心(zu xn)衰竭的右心衰竭發(fā)病機制：肺靜脈高壓和繼發(fā)性肺動脈高壓致右室后負荷增加；左、右心室發(fā)生類似的心肌病過程；冠狀動脈病變導致右室心肌缺血；由于(yuy)體循環(huán)低血壓致冠狀動脈灌注不足；心室間相互依賴；由于受心包腔限制，左室擴張導致右室舒張功能障礙共一百一十四頁五、繼發(fā)于左心(zu xn)衰竭的右心衰竭治療：辨因施治，遵循指南；RHF為主的患者，左室充盈壓升高時須開始治療；當PH與左室充盈壓不成比例

30、時，磷酸二酯酶抑制劑治療可能獲益；其它肺動脈高壓特異靶向治療，如內皮素和前列環(huán)素類似物；繼發(fā)于先天性心臟病的RHF，介入或外科治療心臟(xnzng)畸形。共一百一十四頁五、繼發(fā)于左心(zu xn)衰竭的右心衰竭推薦：必須治療每個繼發(fā)于或與左心衰竭相關的右心衰竭患者（I A）實踐要點：仔細選擇心衰晚期伴重度PH患者的最佳(zu ji)治療方案，包括肺動脈高壓靶向藥物，從而改善癥狀和運動耐量。共一百一十四頁六、右心瓣膜疾病導致(dozh)的右心衰竭病因：主要(zhyo)病因：右心瓣膜病變很少致RHF，常見于肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全（常見于繼發(fā)性PH），肺動脈瓣狹窄（多為先天性）；其它原因：感染性心內膜炎、法洛四聯(lián)癥外科術后、類癌心臟性心臟病、梅毒、Marfan綜合癥或Takayasu動脈炎致肺動脈干擴張、右心裝置所致的創(chuàng)傷、球囊導管擴張狹窄的肺動脈瓣時的并發(fā)癥和先天性缺陷；醫(yī)源性原因。共一百一十四頁六、右心瓣膜疾病導致(dozh)的右心衰竭診斷：當既往有明確的三尖瓣或肺動脈瓣結構異常伴重度的功能障礙，而無其他疾病能解釋這些表