疾病與營養(yǎng)課件文本(共49頁)

1、PAGE PAGE 90肥胖(fipng) 一、造成肥胖(fipng)的因素（一）外因(wiyn)飲食因素體力活動1、飲食結(jié)構(gòu)不合理，導(dǎo)致能量攝入過多2、能量消耗過少3、不良飲食習(xí)慣1）偏食2）進(jìn)食速度過快3）喜歡夜餐：這是由于人體內(nèi)的各種生理和代謝變化都有其內(nèi)在的生理節(jié)律，通常晚上副交感神經(jīng)的興奮性和胰島素的分泌要高于白天，再加上晚上一般體力活動較少，從而有利于體脂的積聚。 （二）內(nèi)因1、遺傳因素 ：社會調(diào)查表明，60-80%的嚴(yán)重肥胖者有家族發(fā)病史。雙親肥胖者，其下一代肥胖發(fā)生率，最高組達(dá)87%，最低組63%；父、母單一肥胖者下一代肥胖發(fā)生率分別為38%和51%。不同種族的肥胖患者脂肪皮下

2、堆積的部位不同2、神經(jīng)和精神因素 ：人體具有“食欲平衡中樞”即飽覺中樞與攝食中樞。飽覺中樞受控于交感神經(jīng)，當(dāng)其興奮，機(jī)體便發(fā)生飽感而拒食；攝食中樞受控于副交感神經(jīng)，當(dāng)其興奮，機(jī)體食欲亢進(jìn)；二者呈現(xiàn)交互抑制以調(diào)節(jié)攝食。對正常人來說，當(dāng)機(jī)體對食物的要求已經(jīng)得到滿足時(shí)，飽食中樞就會發(fā)出信號，令攝食中樞停止激發(fā)吃的沖動。當(dāng)飽食中樞發(fā)生故障，食欲就會變得異常旺盛，過食也就難免，結(jié)果則就導(dǎo)致肥胖 3、機(jī)體代謝狀況 ：根據(jù)熱力學(xué)的定律，攝入總能量 - 消耗的能量=體內(nèi)的能量變化，即相當(dāng)于機(jī)體的體重變化。如果攝入量大于消耗量，那么體重就會增加；反之；體重則下降。 肥胖者基礎(chǔ)代謝往往高于正常者，但按公斤體重折算

3、后往往低于后者，因此基礎(chǔ)代謝低，可能導(dǎo)致肥胖。4、內(nèi)分泌因素 ：1）胰島素胰島-細(xì)胞分泌：功能：調(diào)解血糖，促進(jìn)血液中葡萄糖進(jìn)入肌肉、脂肪等組織細(xì)胞。2）胰高血糖素胰島-細(xì)胞分泌：3）生長激素垂體分泌：4）性激素二、肥胖的類型 （一）單純性肥胖：無明顯神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)形態(tài)和功能改變1、體質(zhì)性肥胖：主要由于脂肪細(xì)胞增生所致，與25歲以前營養(yǎng)過度有關(guān)。多半有家族性遺傳史。人體脂肪細(xì)胞有一極為活躍的增殖期，稱“敏感期”。在此期如營養(yǎng)過度，就可導(dǎo)致脂肪細(xì)胞增多。故兒童期特別是10歲以內(nèi)，保持正常體重甚為重要。 據(jù)報(bào)告，013歲時(shí)超重者中，到31歲時(shí)有42%的女性及18%的男性成為肥胖癥患者。（預(yù)防肥胖要

4、從嬰、幼兒時(shí)期開始！）2、獲得性肥胖：又稱營養(yǎng)性肥胖 主要是脂肪細(xì)胞肥大所致。多由于2025歲以后營養(yǎng)過度，攝取熱量超過機(jī)體各種新陳代謝活動過程所需要；或由于體力活動過少或因某種原因需較長期臥床休息，熱量消耗少而引起的肥胖。該類型對胰島素較為敏感，減肥效果明顯。（二）繼發(fā)性肥胖：有內(nèi)分泌、代謝病因可循1、下丘腦綜合征：可由下丘腦本身病變或垂體病變影響下丘腦，或中腦、第三腦室病變引起。因下丘腦食欲中樞損害致食欲異常，如多食，而致肥胖。2、腎上腺性肥胖 ：常見于腎上腺皮質(zhì)腺瘤或腺癌，自主分泌過多的皮質(zhì)醇，引起繼發(fā)性肥胖。3、垂體性肥胖 ：垂體前葉功能減退，使雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，產(chǎn)生過多的皮質(zhì)醇，導(dǎo)

5、致肥胖。4、甲狀腺性肥胖 ：見于甲狀腺功能減退癥患者。較之肥胖更為明顯的癥狀有面容臃腫，皮膚呈蒼白色，乏力、脫發(fā)，反應(yīng)遲鈍，表情淡漠。5、胰源性 ：常見于輕型型糖尿病早期，胰島細(xì)胞瘤及功能性自發(fā)性低血糖癥。常因多食而肥胖。6、性腺功能減退性肥胖 ：多見于女子絕經(jīng)后及男子睪丸發(fā)育不良等情況。大部分是由于性腺功能減退而致肥胖。男性性功能低下肥胖一般不如女性絕經(jīng)期發(fā)胖顯著。性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱，以胸腹、股、背部為明顯。三、肥胖(fipng)的危害1、血脂升高和心血管疾?。悍逝痔貏e是重度以上肥胖，由于脂肪組織的過量擴(kuò)增，有效循環(huán)血量、心臟每搏和每分輸出量以及(yj)心肌負(fù)擔(dān)均相應(yīng)加大，加上因心

6、臟長期負(fù)荷過重而招致高搏出量性心肌內(nèi)外脂肪沉積而易導(dǎo)致心肌勞損。2、通氣不良(bling)綜合癥（肺泡低換氣綜合癥）：主要是由于腹腔、膈、胸壁和心臟周圍大量脂肪堆積，造成肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量及全肺容量的減少，并致使腹壓上升，膈肌抬高，腹壁增厚，顯著地影響心肺功能、呼吸運(yùn)動和血液循環(huán)，導(dǎo)致肺部經(jīng)常通氣不良，肺泡換氣不足。再加上體脂多、體重大，活動時(shí)耗氧量增加，致使二氧化碳滯留，血二氧化碳結(jié)合力超常，呈呼吸性酸中毒。由于血二氧化碳分壓升高、氧分壓下降，致使患者呼吸短促、易感疲勞，不能耐受較重的體力活動，后者又進(jìn)一步促進(jìn)了肥胖，形成惡性循環(huán)。3、內(nèi)分泌代謝紊亂：1）性激素的改變：男性雄激素

7、明顯減少而雌激素顯著增多。表現(xiàn)為輕度性機(jī)能低下、陽萎和性欲減退。女性亦出現(xiàn)雌激素持續(xù)偏高。可導(dǎo)致卵巢功能的異常，還可刺激乳腺和子宮的異常增生（尤其的絕經(jīng)后），從而導(dǎo)致乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病率明顯增加，為正常人的34倍；青春期前肥胖的女孩常有月經(jīng)初潮提前的傾向。重度以上肥胖的女性，則可有雄激素的增加。2）其它激素的改變：胰島素升高，血清甲狀旁腺激素（PTH）升高 ，生長激素降低等。4、其他：高血壓、高血糖、脂肪肝、膽石癥、增生性骨關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)、消化系癥狀等5、肥胖對兒童的危害：肥胖腦 缺鈣 性早熟四、肥胖的評價(jià)肥胖：指機(jī)體脂肪的過度積聚與脂肪組織的過量擴(kuò)增 引起的體重增加。評價(jià)肥胖的主要測量指

8、標(biāo)：體重、身高、皮褶厚度 主要評價(jià)指標(biāo)：標(biāo)準(zhǔn)體重、體質(zhì)指數(shù)、體脂率1、標(biāo)準(zhǔn)體重（理想體重）公式：標(biāo)準(zhǔn)體重(kg) = 身高(cm) - 105公式：標(biāo)準(zhǔn)體重( kg) = 身高(cm) -1000.9 評價(jià)狀況(%) = (實(shí)際體重 標(biāo)準(zhǔn)體重)/標(biāo)準(zhǔn)體重評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：10%，偏瘦. 20%，消瘦. 10%，超重. 20%，肥胖.20%30%，輕度肥胖.30%50%，中度肥胖 50%， 重度肥胖體質(zhì)指數(shù)（BMI，body mass index）BMI =體重（kg）/身高（m） 22003年中國肥胖問題工作組對中國成人BMI的評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：18.523.9 ， 正常 18.5 ， 體重過低(營養(yǎng)不足)2

9、4.0 27.9， 超重 28.0 ， 肥胖標(biāo)準(zhǔn)體重和體質(zhì)指數(shù)的缺陷不能評價(jià)過多的體重來源于脂肪還是肌肉3、體脂率：按體脂率判定肥胖的標(biāo)準(zhǔn)：輕度肥胖：男20%25%， 女25%30%中度肥胖：男25%30%， 女30%35%重度肥胖：男30%，女35% 體脂率的推算1）按身高、體重計(jì)算體脂率，體脂(千克)=體重 (千克)-瘦體塊重(LBM)(千克)，體脂率%=體脂(千克)/體重(千克)男性LBM(千克)=0.297W(千克)+19.5H(米)-14.013/0.72；女性LBM(千克)=0.184W(千克)+34.5H(米)-35.270/0.72。2）根據(jù)(gnj)體密度推算體脂肪率體脂率=

10、(4.570/D-4.142)100 D=體密度(md)，男性(nnxng)：911歲D=1.0879-0.00151x, 1214歲D=1.0868-0.00133x，1518歲D=1.0977-0.00146x， 19歲以上成人D=1.0913-0.00116x。女性：911歲D=1.0794-0.00142x1214歲D=1.0888-0.00153x 1518歲D=1.0931-0.00160 x19歲以上成人D=1.0897-0.00133xX=皮褶厚度(上臂三頭肌處+肩胛骨下角，毫米)皮褶厚度（TSF，thickness of skin fold）1）皮褶厚度概念:是指皮下脂肪的厚

11、度，也叫皮脂厚度。由于身體脂肪總量的一半儲存在皮下，因而皮褶厚度的測量結(jié)果可以用來評定身體成分，推算全身脂肪重量和瘦體重。 2）皮褶厚度的測量使用儀器特制的皮褶卡鉗?？ㄣQ鉗頭接觸皮膚的面積為2040平方毫米，測量時(shí)鉗頭鉗壓皮褶的壓強(qiáng)規(guī)定為10克/平方毫米。測量前要進(jìn)行校正。皮褶厚度測量方法:令受試者只穿背心短褲，自然站立。測量者右手持卡鉗，左手捏起測量部位的皮褶（注意且莫將肌肉提捏在內(nèi)），用卡鉗鉗住。鉗頭應(yīng)靠近捏皮膚的手指處，相距約1厘米。然后松開左手手指，讀數(shù)。 測量部位：常測的皮褶部位為以下幾處 ：上臂部:上肢自然下垂，于肩峰與尺骨鷹嘴連線中點(diǎn)處，垂直捏起皮褶。上臂三頭肌處皮褶厚度參考值：

12、男：12.5mm，女：16.5mm肩胛下部 肩胛骨下角下方約1厘米處。皮褶方向向外下方，與脊柱成45度。腹部:臍旁1厘米處，垂直捏起皮褶。髂（qia）部:髂嵴上方肚臍水平線與腋中線交界處，垂直捏起皮褶。大腿部:腹股溝中點(diǎn)與髕骨上緣中點(diǎn)連線的中點(diǎn)，皮褶方向與大腿縱軸平行。五、肥胖的飲食營養(yǎng)防治（一）物質(zhì)代謝的關(guān)系糖酵解過程：葡萄糖變成丙酮酸 三羧酸循環(huán) 脂肪酸的氧化正常人進(jìn)食后的代謝：進(jìn)食后血糖 胰高血糖素，胰島素 通過調(diào)節(jié)各種酶，促進(jìn)糖酵解，抑制糖的異生；促進(jìn)肝臟中糖原合成；促進(jìn)血液中葡萄糖進(jìn)入肌肉合成肌糖原；促進(jìn)血液中葡萄糖進(jìn)入脂肪組織合成脂肪。戊糖磷酸途徑還可為細(xì)胞生物合成提供還原力和各種

13、碳骨架。機(jī)體基本生命活動的能量主要由糖類分解提供。人體饑餓時(shí)的代謝：饑餓血糖胰高血糖素，胰島素，通過各種酶活性的調(diào)節(jié)抑制糖酵解，促進(jìn)糖的異生；促進(jìn)糖原分解以彌補(bǔ)血糖。當(dāng)血糖提供能量不足，機(jī)體動員蛋白、脂肪分解提供急需。脂肪分解產(chǎn)生甘油和脂肪酸。甘油可轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟加入糖異生途徑；脂肪酸經(jīng)-氧化后進(jìn)入TCA循環(huán)。 AA分解及其它途徑產(chǎn)生的丙酮酸、草酰乙酸可作為葡萄糖異生的原料。 嚴(yán)重饑餓糖原耗盡血糖嚴(yán)重不足 肝臟糖異生作用加速，脂肪氧化加速，同時(shí)進(jìn)一步動員蛋白分解 草酰乙酸過量消耗乙酰-輔酶A不能正常進(jìn)入TCA循環(huán)酮體 （二）減肥的誤區(qū)1、為急速減肥而禁食2、高碳水化合物、低脂肪、低蛋白 表現(xiàn)為：多

14、吃水果、蔬菜，不吃油、肉 導(dǎo)致：蛋白質(zhì)、脂溶性維生素缺乏性營養(yǎng)不良3、高蛋白、低脂肪、低碳水化合物 （糖缺乏糖異生作用增加草酰乙酸耗用過多TCA循環(huán)障礙酮體生成惡心、低血壓、疲勞等）（三）合理飲食1、減少總熱量能量供應(yīng)必須低于機(jī)體實(shí)際消耗，以造成能量的負(fù)平衡，促使長期入超的能量被代謝掉，直至體重恢復(fù)到正常水平，再控制攝入與消耗的平衡。對能量的控制，一定要循序漸進(jìn)，逐步降低，并適可而止；切忌驟然猛降或降至最低安全水平以下。輕度肥胖者，每月減0.51.0kg，-125250kCal/d中度以上者，每周減0.51.0kg，-5501100kCal/d2、均衡飲食結(jié)構(gòu)：蛋白，15%；脂肪，25% 35

15、%；糖類， 50% 60%。礦物質(zhì)、維生素要保證需要。對低分子糖要加以限制。低分子糖消化吸收快，易使機(jī)體遭受糖的沖擊性負(fù)荷，而導(dǎo)致反饋性的胰島素過度分泌。3、養(yǎng)成良好飲食習(xí)慣：控制零食 夜晚加餐選擇清淡易消化的食物 克服嗜食的心理因素4、控制進(jìn)食速度：勿以少于20分鐘的時(shí)間(shjin)吃一頓飯。5、少食多餐：一次進(jìn)食量過大，導(dǎo)致短期能量過剩，且胰島素大量分泌，大量糖被吸收，合成脂肪增多6、控制飲酒量：可誘發(fā)機(jī)體糖的異生，導(dǎo)致血漿TG持續(xù)地升高和體內(nèi)生成的酮體增多。同時(shí)，酒精還能誘發(fā)肝脂肪變性，影響對胰島素的攝取和利用，致使糖耐量減低 7、適時(shí)適量補(bǔ)充水分（三）其它輔助(fzh)減肥方法1、提

16、前進(jìn)食： 饑餓之前進(jìn)食可以減少胰島素的分泌，減少機(jī)體對糖的吸收和脂肪的積聚。2、食前聞味、飯前喝湯 3、通常應(yīng)輔以適當(dāng)?shù)捏w力活動(hu dng)，以增加其能量消耗。六、運(yùn)動療法1.機(jī)理：在有氧運(yùn)動中，初期由糖供能，后期為脂肪；脂肪細(xì)胞釋放大量的游離脂肪酸，使其變??；血糖被消耗而不變成脂肪，結(jié)果脂肪減少，體重下降。2. 運(yùn)動強(qiáng)度：運(yùn)動強(qiáng)度可達(dá)最大吸氧量 6070，心率+年齡=170。 3. 運(yùn)動頻率：每周45次。4. 運(yùn)動時(shí)間：每次不少于30分鐘，時(shí)間在晚飯前兩小時(shí)最佳。5. 運(yùn)動方式： 一般首先可考慮慢跑、快走、跑走結(jié)合、體操、打太極拳等；體質(zhì)較好者，可選擇游泳、爬坡、打乒乓球、羽毛球等。糖尿

17、病一、糖尿病的發(fā)生(fshng)機(jī)理：（一）胰島素的作用(zuyng)調(diào)解血糖，促進(jìn)血液中葡萄糖進(jìn)入肌肉、脂肪等組織細(xì)胞。在脂肪組織：促進(jìn)糖酵解；促進(jìn)脂肪合成、抑制(yzh)脂肪分解。在肌肉組織：促進(jìn)糖酵解，促進(jìn)糖原合成；抑制蛋白分解、 促進(jìn)肌肉細(xì)胞吸取氨基酸及蛋白合成。在肝、腎：促進(jìn)糖原合成、抑制糖原分解、抑制糖的異生；促進(jìn)脂肪酸合成、酯化，釋放甘油三酯；抑制蛋白分解。（二）胰島素受體是一種特殊的蛋白質(zhì)，分布在細(xì)胞膜上，起到使葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的作用。缺乏時(shí)，細(xì)胞不能充分利用胰島素。（三）糖尿病發(fā)生的原因腎糖閾：在正常人，腎小球?yàn)V液中含一定量的葡萄糖，但絕大部分被腎小管重吸收到血液中，故正常人尿

18、中只含極微量葡萄糖，一般常規(guī)檢查測不出來，所以尿糖定性是陰性。當(dāng)血糖超過某一限度時(shí)，就有部分葡萄糖不能被重吸收，而隨尿排出產(chǎn)生糖尿。正常腎小管對葡萄糖重吸收的最高血糖水平，稱為腎糖閾。 正常人的腎糖閾值為8.910.0mmol/L。腎糖閾升高：有些老年人及糖尿病患者往往血糖超過10.0mmol/L，卻不出現(xiàn)糖尿的現(xiàn)象。腎糖閾降低：有些腎病患者或妊娠期婦女，血糖低于8.9mmol/L，卻出現(xiàn)糖尿。 二、糖尿病患者的代謝及并發(fā)癥正常人的代謝：同肥胖（）人體饑餓時(shí)的代謝：2、饑餓血糖胰高血糖素，胰島素啟動cAMP級聯(lián)反應(yīng)，通過各種酶活性的調(diào)節(jié)抑制糖酵解，促進(jìn)糖的異生；促進(jìn)糖原分解以彌補(bǔ)血糖。當(dāng)血糖提

19、供能量不足，機(jī)體動員蛋白、脂肪分解提供急需。脂肪分解產(chǎn)生甘油可轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟加入糖異生途徑；脂肪酸經(jīng)-氧化后進(jìn)入TCA循環(huán)。 AA分解及其它途徑產(chǎn)生的丙酮酸、草酰乙酸可作為葡萄糖異生的原料。（二）糖尿病患者代謝紊亂及急性并發(fā)癥 1、糖代謝紊亂：肝臟中糖元分解增加，合成減少，糖異生增加。脂肪組織和肌肉中葡萄糖的利用減少，糖進(jìn)入脂肪組織及肌肉減少。肌肉中糖酵解減弱，肌糖元合成減少，分解加速。 磷酸戊糖途徑減弱，TCA循環(huán)減弱。臨床可出現(xiàn)：高血糖、尿糖、高血漿滲透壓、乳酸性酸中毒等。2、脂代謝紊亂:由于肝糖原不足，加速脂肪動員經(jīng)血液轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟，引起血甘油三酯升高，肝脂肪沉著，肝細(xì)胞變性。由于糖代謝失常，

20、引起能量供應(yīng)不足，促進(jìn)脂肪大量分解。經(jīng)-氧化而產(chǎn)生的大量乙酰輔酶A又不能與足夠的草酰乙酸結(jié)合，于是轉(zhuǎn)化成大量酮體，造成酮血癥、酮癥酸中毒、昏迷。 乙酰輔酶A的增多，促進(jìn)膽固醇合成旺盛，血中膽固醇增高。3、蛋白代謝紊亂:由于糖代謝失常，能量供應(yīng)不足，使蛋白質(zhì)分解亢進(jìn)，合成減少，機(jī)體呈現(xiàn)負(fù)氮平衡、低蛋白血癥等。使兒童生長發(fā)育受阻，病人消瘦，免疫力降低，傷口不易愈合。蛋白質(zhì)分解亢進(jìn)后從細(xì)胞中釋放的氨基酸增多，尿中氮及鉀增多，影響水及酸堿平衡，引起腎功能損傷，導(dǎo)致酮癥酸中毒、昏迷、死亡 （三）糖尿病慢性并發(fā)癥主要發(fā)生在非胰島素依賴組織，如腎小球、血細(xì)胞、神經(jīng)組織等。高濃度葡萄糖進(jìn)入組織與組織蛋白結(jié)合

21、蛋白質(zhì)糖基化 蛋白質(zhì)變性高濃度葡萄糖進(jìn)入組織轉(zhuǎn)變成多元醇多元醇積累引起細(xì)胞膨脹、中毒晶狀體膨脹組織細(xì)胞膨脹眼病神經(jīng)組織病變血細(xì)胞異常紅細(xì)胞血小板白細(xì)胞氧運(yùn)輸能力下降微循環(huán)異常糖尿病足性功能障礙感染免疫力下降腎病腎小球硬化代謝紊亂粘蛋白形成血漿纖維蛋白原胰島素非依賴組織多元醇積累Pr 糖基化高血糖Pr缺乏粘多糖LDL糖基化胰島素血脂升高心血管疾病糖尿病分型胰島素依賴型(IDDM)型:又稱幼年型，酮癥傾向型。為原發(fā)性。約占5%。原因：胰臟-細(xì)胞自身免疫(miny)作用損壞，不能分泌胰島素. 特點(diǎn)(tdin)：任何年齡都可發(fā)生，但多發(fā)生在15歲以下 發(fā)病(f bng)急 必須注射胰島素才能防止酮癥非

22、胰島素依賴型(NIDDM) 型: 又稱成年型，酮癥抵抗型。為繼發(fā)性。約占95%。原因：胰臟-細(xì)胞老化，胰島素分泌低下。 胰島素不敏感和胰島素抵抗 特點(diǎn)：多發(fā)生在40歲以上，多有肥胖史 起病緩慢 不一定注射胰島素其他類型糖尿病1、妊娠期糖尿病 占妊娠婦女的2%3%，與激素改變有關(guān)，大部分可恢復(fù)正常。2、胰源性糖尿病 胰腺切除、胰癌、胰腺炎等引起。3、內(nèi)分泌性糖尿病 反調(diào)節(jié)激素過多4、藥源性或化學(xué)物質(zhì)引起5、遺傳性糖尿病6、葡萄糖耐量異常四、糖尿病的特征與診斷（一）特征:高血糖、尿糖。“三多一少”多食（饑餓） 多飲（口渴） 多尿 消瘦（體重減少）（二）診斷1、正常值 空腹血糖： 3.96.1mmo

23、l/L餐后血糖：4.4 10.0mmol/L葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）：口服葡萄糖75g后1h:血糖 6.79.4服后2h：7.8mmol/L服后3h：恢復(fù)正常 2、診斷標(biāo)準(zhǔn)以血糖為準(zhǔn)有臨床癥狀：任意時(shí)間血糖11.1mmolL（200mgdl）空腹血糖7.8mmolL（140mgdl）WHO空腹血糖7.0mmolL美國糖尿病協(xié)會ADA有臨床癥狀，但空腹血糖 7.8：應(yīng)進(jìn)行OGTT（成人口服75克葡萄糖，兒童每公斤體重用1.75克、總量不超過75克），2小時(shí)血糖11.1mmolL無臨床癥狀：以上檢查出現(xiàn)2次可確診。即：一次OGTT 2h血糖11.1mmolL，或另一次OGTT 2小時(shí)血糖11.1

24、mmolL，或另一次空腹血糖7.8mmolL（140mgdl） 高危人群，介于正常人與糖尿病人之間 空腹血糖：6.1 7.0（7.8）mmol/L 餐后2h或OGTT 2h ：7.8 11.1mmol/L五、糖尿病的營養(yǎng)(yngyng)防治（一）防治的目標(biāo) 使患者恢復(fù)和維持正常的血糖、血脂水平，以達(dá)到理想體重和營養(yǎng)狀況，從而控制病情(bngqng)和防治各種并發(fā)癥。（二）營養(yǎng)(yngyng)防治原則 “一個(gè)平衡，三個(gè)兼顧”平衡飲食，兼顧控制血糖、血脂和血壓，兼顧并發(fā)癥防治，兼顧個(gè)人生活習(xí)慣和飲食愛好1、合理控制總能量，以達(dá)到和維持標(biāo)準(zhǔn)體重為宜。2、控制三大營養(yǎng)素平衡：蛋白，15 20%；脂肪，

25、20% 30%；糖類， 50% 65%。1）糖類 :低聚糖：過多轉(zhuǎn)變成脂肪胰島素敏感性下降. 多糖：有助于改善糖耐量，提高胰島素敏感性，穩(wěn)定血糖.2）脂肪:低脂肪、高糖 高甘油三酯 脂肪過高 高甘油三酯、高膽固醇。膽固醇濃度除與飲食膽固醇含量有關(guān)外，尚受飲食總熱能、總脂肪量及P/S等因素的影響。 一般：總脂肪0.61.0g/kg.d； P/S：1.5 2.5膽固醇300mg；高脂血癥者200mg3）蛋白質(zhì) 可適當(dāng)增加， 1.01.5g/kg.d食物生糖指數(shù)（GI）:食物生糖指數(shù)(Glycemic Index, GI) 是反映食物引起人體血糖升高程度的指標(biāo)， 是食物經(jīng)過消化吸收引起血糖變化的真實(shí)

26、反映。GI是根據(jù)人體實(shí)驗(yàn)測定出來的數(shù)據(jù)，通常以攝入含50g糖類的食物與等量的葡萄糖在一定時(shí)間內(nèi)（一般2h）體內(nèi)血糖應(yīng)答水平的百分比表示。 GI =含50g糖類的食物餐后應(yīng)答水平/50g葡萄糖餐后應(yīng)答水平100食物GI劃分:以葡萄糖對應(yīng)的GI為100 GI70為高GI食物；GI 5570 為中GI食物； GI 55為低GI食物。糖尿病患者是不是不能吃高GI的食物？ 血糖生成負(fù)荷（GL ）實(shí)際上，我們的血糖水平是由食物中碳水化合物的品質(zhì)和數(shù)量共同決定的。GL用以估量一個(gè)食物或一餐總體的血糖效應(yīng)。GL=GI攝入食物的實(shí)際糖類含量(g) 100例如：西瓜GI=72，則攝入50g西瓜實(shí)際產(chǎn)生的GL=72

27、 50 8.1% 100 =0.2916可以將一餐中所有食物的GL相加，來評價(jià)一餐的血糖效應(yīng)。 標(biāo)準(zhǔn)膳食每天GL范圍80120。對糖尿病患者來說，低GI食物都是好的嗎 ？ 含高脂肪食物GI比較低，但不宜過多食用。對糖尿病患者來說，是否每餐只能吃低GI食物？ 因?yàn)殚L期只吃低GI食物可降低機(jī)體對血糖的耐受性。 對糖尿病病人來說，盡量每天食用兩餐低GI食物就可以了。另外一餐中有一半低血糖生成指數(shù)食物，可有效地降低膳食總的血糖生成。 把高、低血糖生成指數(shù)食物搭配食用，就會得到中等血糖生成指數(shù)。因此沒必要排除所有高血糖生成指數(shù)食物，盡可能廣泛地選擇食物類型對機(jī)體會更健康。記住合理搭配是很重要的！3、合理

28、安排餐次，而且要定時(shí)定量 至少3餐（1/5，2/5，2/5） 5餐（2/10,3/10,1/10,3/10,1/10）餐餐應(yīng)有碳水化物、脂肪和蛋白質(zhì)，飲食內(nèi)容要配搭均勻 。這樣有利于減緩葡萄糖的吸收，增加胰島素的釋放。營養(yǎng)防治原則4、注意補(bǔ)充維生素和礦物質(zhì)因?yàn)檫@類病人的糖原異生作用旺盛，B族維生素消耗增多。補(bǔ)充B 族維生素，可改善糖代謝和神經(jīng)癥狀。補(bǔ)充維生素C可防止因缺乏而引起的微血管病變。補(bǔ)充維生素E可促進(jìn)胰島素的充分利用，減少并發(fā)癥酮癥酸中毒時(shí)要注意鉀、鎂的補(bǔ)充以糾正電解質(zhì)的紊亂。鈉鹽攝入不宜過高，過高易誘發(fā)高血壓和腦動脈硬化。三價(jià)鉻是葡萄糖耐量因子（GTF）的組成成分。有人觀察給老年患者

29、每日補(bǔ)充含鉻酵母8g，可改善葡萄糖耐量，降低血清膽固醇和總脂質(zhì)。鋅能協(xié)助葡萄糖在細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)。每一分子胰島素含有2個(gè)鋅原子，鋅與胰島素活性有關(guān)。5、尊重個(gè)人飲食習(xí)慣，食譜多樣，長期堅(jiān)持（三）注意事項(xiàng)1、禁食含糖高的食品，如甜食、甜飲，純淀粉食物或淀粉高的食物，如粉條、栗子等2、糧食不要棄粗求精3、不要過嚴(yán)忌食(j sh)4、不宜限制飲水5、水果的食用低糖、適量、適宜時(shí)間；每日100g為宜。6、饑餓時(shí)的處理：不可隨意進(jìn)食，可選擇膳食纖維豐富、含糖量低的的蔬菜，煮后棄湯食用。7、低血糖時(shí)的處理:輕度：立即服糖水，一般加糖3050g 中度：適當(dāng)增加主食和水果 重度：出現(xiàn)神志模糊等癥狀，立即靜脈注射葡

30、萄糖8、戒煙、酒:酒精產(chǎn)能= 7 kcal/g。酒精可抑制糖的異生，影響肝內(nèi)葡萄糖釋放入血液，進(jìn)而導(dǎo)致低血糖反應(yīng)。（四）糖尿病的一些營養(yǎng)(yngyng)防治誤區(qū)1、過度節(jié)食上世紀(jì)30年代(nindi)年前，采用饑餓療法純屬低熱能、低碳水化物、高脂肪飲食。(以我國當(dāng)時(shí)治療的為例，總熱能的供給量按105KJ/ kgd計(jì)算，相當(dāng)于病人的基礎(chǔ)熱能消耗。治療初期碳水化物量為60100g/d，占總熱能的20%；脂肪量為100g左右，占總熱能的60%，病情好轉(zhuǎn)后碳水化物不超過240g/d。) 2、過分限制主食或糖類單純主食控制法(50年代略有改變，即保證生理需要，輕體力勞動的病人，每日熱能供給量是63008

31、400kJ，蛋白質(zhì)80120g；碳水化物所供熱能占總熱能的40%。但按我國的飲食結(jié)構(gòu)來衡量仍屬低碳水化物飲食。 )3、只控制主食，不控制副食 總熱量控制不準(zhǔn)確4、盲目限制水果 礦物質(zhì)、維生素缺乏。5、少吃糧食多吃魚 總能量升高血糖升高； 另，蛋白升高腎臟負(fù)擔(dān)過重（五）降糖食物1、谷類：燕麥、蕎麥、小米、玉米2、蔬菜：南瓜、黃瓜、冬瓜、苦瓜、蘿卜、胡蘿卜、菠菜、洋蔥、銀耳、木耳、蘑菇、豌豆3、其它：魚類、黃鱔、蜂王漿、蜂膠痛風(fēng)痛風(fēng) ：是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸代謝障礙所致血尿酸增高的一種綜合征。其臨床特點(diǎn) ： 為高尿酸血癥、反復(fù)發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎及慢性的表現(xiàn)如痛風(fēng)石、關(guān)節(jié)強(qiáng)直或畸形、腎及尿路結(jié)石、

32、腎實(shí)質(zhì)損害等。 一、痛風(fēng)的發(fā)病原因與分類 嘌呤的分解代謝（二）嘌呤的來源：1、體內(nèi)合成：由CO2 、甲酸鹽、谷氨酰胺、天冬氨酸、甘氨酸合成。2、體內(nèi)核苷酸分解。3、食物中核苷酸（核酸）分解 其中體內(nèi)來源約占80%，食物來源約占20%。食物中的核酸多與蛋白質(zhì)結(jié)合成為核蛋白，以核蛋白形式被攝取。核蛋白在胃中受胃蛋白酶作用，分解為核酸與蛋白質(zhì)，胰液中的核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶，還有腸中的多核苷酸酶或磷酸酯酶，使核酸分解成單核苷酸，單核苷酸再經(jīng)各種核苷酸酶和磷酸酶的作用水解成核苷，這些核苷可直接被吸收，也可經(jīng)腸磷酸化酶水解成游離的嘌呤再被吸收。 （三）痛風(fēng)的直接原因1、尿酸生成增多：占痛風(fēng)病不到10

33、%，酶缺陷引起2、尿酸排泄(pixi)減少或障礙：占痛風(fēng)病的80%90% 尿酸排泄途徑有三：2025%的尿酸從腸道排泄。腸道細(xì)菌(xjn)有尿酸酶，使尿酸轉(zhuǎn)變成尿囊素，最后分解為二氧化碳和水隨糞便一起排出。 細(xì)胞(xbo)內(nèi)分解約2%。其余均由腎臟排泄。 尿酸經(jīng)腎臟排泄的具體途徑：腎小球過濾減少；腎小管重吸收增加；腎小管分泌減少腎小球?yàn)V過后尿酸約為血漿中的95%。而其中98%被近端小管重吸收。尿酸排泄主要依靠腎小管再分泌，分泌部分代表總尿尿酸的80%。分泌部位在近端還是遠(yuǎn)端腎小管尚未完全清楚，重吸收和分泌可能都在近曲小管。 （四）痛風(fēng)的分類原發(fā)性：臨床較多見，少數(shù)由酶缺陷引起，多數(shù)原因不明（可

34、能與遺傳有關(guān)）。常伴有高脂血癥、糖尿病、高血壓、動脈硬化、冠心病等并發(fā)。2、繼發(fā)性：常由腎病、血液病等引起二、痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)及發(fā)病過程（一）無癥狀期 ：這一階段僅表現(xiàn)為高尿酸血癥。嚴(yán)格講可不叫做痛風(fēng)。高血尿酸癥的上限男性為417mol/L，女性為357mol/L。兒童期血尿酸鹽的均值是214mol/L。尿酸鈉的飽和度在37是357mol/L，而在30是268mol/L。在青春期后男性開始增高，而女性尿酸增高主要在更年期后。大部分病人終生停留于高尿酸血癥，僅小部分發(fā)生臨床痛風(fēng)。如未作實(shí)驗(yàn)室檢查，往往漏診。（二）急性期：以急性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)。1、急性關(guān)節(jié)炎第一次發(fā)作多數(shù)起始于凌晨12點(diǎn)鐘，94%

35、在單個(gè)關(guān)節(jié)，累及下肢達(dá)9598%。遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)占90%，半數(shù)以上患者第一次累及大足趾，往往夜間突然發(fā)作而痛醒。局部有紅、腫、痛、熱、靜脈曲張，觸之痛劇，向下肢放射，至白天可好轉(zhuǎn)，但局部體征反而加劇。第二天凌晨疼痛重新加劇，局部皮膚由紅色轉(zhuǎn)為紫藍(lán)色，有凹陷性水腫。一般持續(xù)320天左右，癥狀漸漸減輕，局部體征好轉(zhuǎn)，腫退，皮膚出現(xiàn)皺紋、脫屑。2、85%患者能找到促發(fā)因素，如飲食過度、局部外傷、體力或腦力勞動過度、受冷潮濕、過度激動、感染、外科手術(shù)及某些藥物應(yīng)用（如丙磺舒、利尿劑、皮質(zhì)素、汞劑、酒石酸麥角胺）等。3、病程 如及時(shí)給予秋水仙堿治療。13天完全緩解，若任其自然發(fā)展，則病程延長，但大部分能完全恢

36、復(fù)。有1/10病人可累及關(guān)節(jié)，留下不適感。 （三）間歇期 ：1、 即兩次發(fā)作之間的一段靜止期。大多數(shù)病人一生中反復(fù)發(fā)作多次，某些患者發(fā)作一次后從未再發(fā)。多數(shù)患者發(fā)作間隔時(shí)間為6個(gè)月至一年。少數(shù)患者間隔時(shí)間可長達(dá)510年。2、 在未用抗高尿酸藥物治療的病人，發(fā)作次數(shù)漸趨頻繁。病程越是晚期，常累及多關(guān)節(jié)、病情重，持續(xù)時(shí)間長、緩解慢。（四）慢性期 慢性期的主要表現(xiàn)為痛風(fēng)石、慢性關(guān)節(jié)炎、尿路結(jié)石及痛風(fēng)性腎炎。1、痛風(fēng)石 由于超飽和濃度的尿酸鹽結(jié)晶并沉積于結(jié)締組織，逐漸形成。 痛風(fēng)石出現(xiàn)的時(shí)間平均為10年。少于5年有痛風(fēng)石者少見，10年后約1/2患者有痛風(fēng)石，以后逐漸增多。出現(xiàn)的部位按頻率依次為耳輪、手

37、、足、肘、膝、眼瞼、鼻唇溝。比較少見的部位尚有脊椎關(guān)節(jié)、心肌、二尖瓣、及咽部等。初期形成的結(jié)石較軟，表皮紅色，內(nèi)含乳白色液體。其中有尿酸鈉結(jié)晶。數(shù)周內(nèi)，急性癥狀消失，形成堅(jiān)硬痛風(fēng)石，并逐漸增大，痛風(fēng)石可以潰爛，形成瘺管，化膿較罕見。2、慢性關(guān)節(jié)病變 經(jīng)過1020年演變，累及上下肢諸多關(guān)節(jié)。由于痛風(fēng)石的不斷增大增多，軟骨及關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織尿酸鹽沉著，纖維增殖，骨質(zhì)破壞，導(dǎo)致關(guān)節(jié)強(qiáng)直、畸形，可出現(xiàn)假性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎樣關(guān)節(jié)，使功能完全喪失。 3、腎臟病變 可分為尿酸鹽性腎病和尿酸性腎病 1）尿酸鹽性腎病 占痛風(fēng)患者的2040%。 一是以腎小球病變?yōu)橹?，即所謂痛風(fēng)性腎炎。認(rèn)為是由于尿酸鹽的沉積導(dǎo)致腎小

38、球毛細(xì)血管玻璃樣變性及較大血管中層內(nèi)層的增生。最后導(dǎo)致氮質(zhì)血癥，腎功能衰竭。 二是由于間質(zhì)性腎臟病變。這一類腎小球損害相對較輕，可有反復(fù)尿感，白細(xì)胞尿，病程相對長，最后導(dǎo)致腎功能衰竭，此可能與尿酸鹽阻塞腎小管有關(guān)。 2）尿酸性腎病 也可分為急性尿酸性腎病和尿路結(jié)石 急性尿酸性腎?。?由于嚴(yán)重高尿酸血癥。一次大量的尿酸沉積于集合管和輸尿管，引起尿閉，急性腎功能衰竭。這類病可見于痛風(fēng)患者中嘌呤代謝明顯增加者，劇烈運(yùn)動和癲癇大發(fā)作后。但更多見于白血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代謝加速，尤其同時(shí)進(jìn)行化療（細(xì)胞毒性藥物）和放射治療，加速了細(xì)胞破壞，更增加腎的尿酸負(fù)荷。在化療過程中，病人因厭食、惡心、嘔吐以

39、致脫水，因而造成高濃縮尿。 尿路結(jié)石 ：在痛風(fēng)病人中比較常見。在痛風(fēng)病人中較健康人群大1000倍。機(jī)理是有促使尿酸結(jié)晶形成的因素，尿尿酸量增多，pH降低，尿液濃縮，均可影響尿酸的溶解度。尿酸是弱酸，尿酸的溶解度較尿酸鹽低，在尿pH6.75時(shí)，91%呈尿酸鹽形式存在。尿pH4.75時(shí)91%以尿酸形式存在。當(dāng)pH降低，大量以尿酸形式存在時(shí)，就出現(xiàn)尿酸的過飽和。高有機(jī)質(zhì)核心存在即可形成結(jié)石。痛風(fēng)的并發(fā)癥 （1）肥胖 常見體重平均超過標(biāo)準(zhǔn)體重的1030%。（2）糖尿病 高尿酸血癥中250%有糖尿病，痛風(fēng)病人中(rnzhng)糖耐量減退者占774%,有臨床糖尿病表現(xiàn)者一般為型糖尿病。（3）高血脂 痛風(fēng)病

40、人(bngrn)中高甘油三酯達(dá)7584%。在高甘油三酯病人中，高尿酸達(dá)82%。（4）高血壓 在未經(jīng)治療的高血壓病人中，2238%有高尿酸血癥，明顯高于普通人群中的高尿酸發(fā)生率。在高血壓病人中，痛風(fēng)的發(fā)生率為212%，血尿酸鹽濃度與腎血流量及尿酸鹽清除成反比。因此，高血壓伴高尿酸可能與高血壓病人腎血流量減少有關(guān)。（5）動脈硬化 動脈硬化病人中，高尿酸血癥的發(fā)生率明顯增高，高尿酸血癥看作為冠心病的危險(xiǎn)因素。三、痛風(fēng)病的診斷(zhndun)（1）血尿酸 男性417mol/L（70mg/L）； 女性357mol/L （60mg/L） 。（2）有痛風(fēng)石。（3）關(guān)節(jié)內(nèi)找到尿酸鈉結(jié)晶或組織內(nèi)有尿酸鈉沉積。（

41、4）有兩次以上發(fā)作。（5）有典型的發(fā)作突然起病，夜劇晝緩，局限于下肢遠(yuǎn)端。（6）秋水側(cè)堿治療48h內(nèi)緩解。上述標(biāo)準(zhǔn)中有兩項(xiàng)符合即可診斷為痛風(fēng)。四、痛風(fēng)病的營養(yǎng)防治痛風(fēng)的膳食治療目的：在于減少外源性的核蛋白，以降低血清尿酸水平并增加尿酸的排出。 1、 總熱量：保持或達(dá)到理想體重，最好能低于理想體重1015%，以減少蛋白和脂肪為主。對肥胖患者的減體重措施，應(yīng)循序而進(jìn)，須經(jīng)歷數(shù)月的過程，避免饑餓。因饑餓會導(dǎo)致酮血癥，酮體與尿酸相競排出，使尿酸的排出減少，能促進(jìn)痛風(fēng)急性發(fā)作。2 、低蛋白質(zhì)：蛋白質(zhì)的攝入要適量，每公斤體重給予0.81.0g/d，或每日5070g。選用牛奶、奶酪、雞蛋、谷類和蔬菜作為蛋白

42、質(zhì)的主要來源。3 、低脂肪：因高脂肪飲食可減少尿酸的正常排泄，故主張用中量或較低的脂肪量，一般控制在每日50g左右。4、 適當(dāng)碳水化物：可防止組織分解代謝并產(chǎn)生酮體，還有增加尿酸排除的傾向，故應(yīng)是熱量的主要來源。5 、禁酒：盡管少量或適度飲酒不一定引起痛風(fēng)的急性發(fā)作，但酒精可抑制糖的異生，能造成體內(nèi)乳酸堆積和酮體濃度升高，對尿酸排泄有競爭性抑制作用，減少腎小管分泌，因此不飲酒為好。6、補(bǔ)充維生素和礦物質(zhì)：長期限制肉類和豆制品，常會發(fā)生維生素（特別是維生素B族）和鐵等缺乏。蔬菜和水果既是成堿食物，又能供給豐富的維生素與無機(jī)鹽，應(yīng)多吃。維生素C也有助于尿酸鹽的溶解。7、增加水的攝入： 應(yīng)大量進(jìn)水、

43、果汁和礦泉水等飲料，至少每日在2000ml以上，以保持尿液稀釋。但不宜提倡濃茶和咖啡。因?yàn)樗鼈兒锌煽蓧A、茶葉堿和咖啡堿 。但存在爭論。8、養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣，切忌暴飲暴食9 、嘌呤過去主張用無嘌呤或嚴(yán)格限制嘌呤的食物，但也限制了蛋白質(zhì)的攝入量，長期服用對營養(yǎng)攝入帶來不良影響。目前主張并根據(jù)不同的病情，決定膳食中嘌呤的含量。急性期的膳食 在急性期應(yīng)嚴(yán)格限制嘌呤在150mg/d以下。可選用含嘌呤低的食物，以牛奶、雞蛋（特別是蛋白）、谷類為蛋白質(zhì)的主要來源；禁用含嘌呤高的肝、腰、胰、鯖魚、鳀魚、沙丁魚、小蝦、肉汁、肉湯、扁豆、干豆類緩解期 禁用含嘌呤高的食物； 有限量地選用含嘌呤中等量的食物，其中

44、的肉、魚、禽類每日（或每周五次，視病情而定）用6090g，還可用煮過湯的熟肉代替生肉，其中的蔬菜只能選用1小份；可自由選用含嘌呤低的食物。食物按嘌呤含量分為(fn wi)三類（參考）：第一類（含嘌呤較少，100克含量50毫克）谷薯類： 大米、米粉、小米、糯米、大麥、小麥、蕎麥、富強(qiáng)粉、面粉、通心粉、掛面、面包、饅頭、麥片、白薯(bish)、馬鈴薯、芋頭。蔬菜類： 白菜、卷心菜、芥菜、芹菜、青菜葉、空心菜、芥藍(lán)菜、茼蒿菜、韭菜、黃瓜、苦瓜、冬瓜、南瓜、絲瓜、西葫蘆、菜花、茄子、豆芽菜、青椒、蘿卜、胡蘿卜、洋蔥、番茄、萵苣、泡菜、咸菜、蔥、姜、蒜頭、荸薺。水果類： 橙橘、蘋果、梨、桃、西瓜、哈密瓜

45、、香蕉、蘋果汁。 蛋乳類： 雞蛋、鴨蛋、牛奶、奶粉、酸奶、煉乳。 硬果及其他： 豬血、豬皮、海參、海蜇皮、海藻、紅棗、葡萄干、木耳、蜂蜜、瓜子、杏仁、栗子、蓮子、花生、核桃仁、花生醬、枸杞、茶、咖啡、碳酸氫鈉、巧克力、可可、油脂（在限量中使用）。果凍、果干、糖、糖漿、果醬。 第二類（含嘌呤較高，100克含50150毫克）米糠(mkng)、麥麩、麥胚、粗糧、綠豆、紅豆、花豆、豌豆、菜豆、豆腐干、豆腐、青豆、豌豆、黑豆、鮮蘑菇、蘆筍、四季豆、鮮豌豆；豬肉、牛肉、小牛肉、羊肉、雞肉、兔肉、鴨、鵝、鴿、火雞、火腿、牛舌；鱔魚、鰻魚、鯉魚、草魚、鱈魚、鮭魚、黑鯧魚、大比目魚、梭魚、魚丸、蝦、龍蝦、烏賊、

46、螃蟹。第三類（含嘌呤高的食物，100克含1501 000毫克） 豬肝、牛肝、牛腎、豬小腸、豬腦、豬胰臟、白帶魚、白鱸魚、沙丁魚、鳳尾魚、鰱魚、鯡魚、鯖魚、小魚干、牡蠣、蛤蜊、濃肉汁、濃雞汁、肉湯、火鍋湯、酵母粉。 五、痛風(fēng)病的藥物治療治療的目的 盡快終止急性癥狀，預(yù)防急性關(guān)節(jié)炎的復(fù)發(fā)；阻止、減少產(chǎn)生或逆轉(zhuǎn)并發(fā)癥。因此，治療上，一方面控制急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，另一方面促使尿酸排泄增加，控制高尿酸血癥。1、 無癥狀期高尿酸血癥的治療目前意見不一。 一般認(rèn)為不必藥物治療，因?yàn)閱渭兏吣蛩嵫Y發(fā)生痛風(fēng)臨床癥狀的危險(xiǎn)性不大。但應(yīng)避免飲酒，切忌肥胖，應(yīng)進(jìn)低熱量、低嘌呤飲食，多飲水。如血尿酸明顯增高，應(yīng)考慮藥物治

47、療。2、 急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的治療 在急性期應(yīng)臥床休息，多飲水，忌酒，宜采用低熱量低脂飲食。一旦診斷明確，盡早給予藥物治療?？刂萍毙园Y狀的藥物有秋水仙堿，消炎痛，保泰松。三種藥物可輪換應(yīng)用，如秋水仙堿治療后48h無效，應(yīng)疑及其它疾病。若診斷肯定，也應(yīng)更換其它藥物，秋水仙堿對遷延型痛風(fēng)療效欠佳，而保泰松則有較好的療效，如仍無好轉(zhuǎn)，可采用可的松關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射。也可中藥治療（略）3、慢性期及間歇期的治療 治療藥物可分兩類，阻止內(nèi)源性嘌呤合成的藥物（如別嘌呤醇）及促尿酸排泄的藥物（丙磺舒）。但一般應(yīng)首選促尿酸排泄的藥物。因?yàn)榇蟛糠衷l(fā)痛風(fēng)患者尿尿酸排泄過低，且這一藥物相對較為安全，不影響嘌呤和嘧啶代謝。適用

48、于小于60歲，腎功能正常無腎結(jié)石。應(yīng)用促尿酸排泄藥，尿中尿酸增多，并使尿液pH降低，因而易產(chǎn)生腎結(jié)石，或腎小管中尿酸結(jié)晶沉著。為防止上述意外，可采用堿性藥物（碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉），堿化尿液。增加入水量，保持尿量2L/d以上。同時(shí)服用秋水仙堿1mg/d，或消炎痛，防止急性發(fā)作。4、 腎結(jié)石的處理 痛風(fēng)已有腎結(jié)石，應(yīng)給病人大量飲水23L/d，特別是尿尿酸排泄過高者，并合用堿性藥物，矯正尿液pH在6.06.5，可使尿酸轉(zhuǎn)變成易溶性的尿酸鹽，降低血尿酸。5、 繼發(fā)性痛風(fēng)的治療 治療原則同前。由于骨髓增生性疾病引起，有大量尿酸產(chǎn)生，如用促尿酸排泄藥物，可加重腎臟負(fù)擔(dān)。若是腎功能衰竭所致者減輕負(fù)擔(dān)更為必要

49、，所以一般采用別嘌呤醇為主，阻止尿酸的產(chǎn)生。骨質(zhì)疏松(sh sn)與營養(yǎng) 骨質(zhì)疏松 是一種與年齡(ninlng)相關(guān)的非特異性代謝性疾病。主要表現(xiàn)為骨質(zhì)減少和骨折易感性增高。其臨床特點(diǎn) 單位體積內(nèi)骨組織量減少，但存留部分有充分鈣化(gihu)，即鈣鹽和基質(zhì)含量呈正常比例（也有比例不正常者）。不同于骨質(zhì)軟化骨基質(zhì)可增多，但鈣化過程發(fā)生障礙。一、骨的結(jié)構(gòu)1、骨的結(jié)構(gòu)與組成 骨的基本結(jié)構(gòu)包括：骨膜、骨質(zhì)和骨髓。 骨膜 ：是一層堅(jiān)韌的結(jié)締組織膜，覆蓋在骨的表面；內(nèi)含有豐富的血管、神經(jīng)和成骨細(xì)胞，對骨營養(yǎng)、再生、和感覺有重要作用。 骨質(zhì) ：有骨密質(zhì)和骨松質(zhì)兩種。前者質(zhì)地堅(jiān)硬致密，布于骨的表層；后者呈海綿

50、狀，由許多片狀的骨小梁交織而成，布于骨的內(nèi)部。骨髓 ：填充在骨髓腔和骨松質(zhì)的空隙內(nèi)，分為紅骨髓和黃骨髓，紅骨髓有造血功能。胎、幼兒的骨髓全是紅骨髓。成年之后，長骨骨干內(nèi)的紅骨髓逐漸被脂肪組織代替，稱黃骨髓，失去造血功能。 失血時(shí)有會轉(zhuǎn)化紅骨髓，造血完后恢復(fù)。2、骨的生長與變化 ：人的骨頭，早在胎齡二月時(shí)就開始形成。此后不斷生長，女子到十六歲左右，男子到十八歲左右。以后骨頭的強(qiáng)度和鈣量仍不斷增加，胸骨至二十五歲左右，其他骨頭直到三十五歲左右才達(dá)到高峰。骨的生長：首先是新細(xì)胞形成，然后，這些細(xì)胞產(chǎn)生一種特殊的有機(jī)物，成為環(huán)繞自身的基質(zhì)，最后，鈣鹽在基質(zhì)里沉積，使之逐漸變硬。 骨的變化：從幼年到老年

51、，全身骨骼在不停的變動之中。包括骨質(zhì)的形成與吸收，礦物質(zhì)的輸入與輸出。破骨細(xì)胞將骨吸收，在骨表面形成空穴；成骨細(xì)胞又填補(bǔ)這些空穴，填補(bǔ)物質(zhì)包括基質(zhì)（膠原蛋白及其它）和鈣磷等礦物質(zhì)。 骨細(xì)胞:存在于骨組織中被自身分泌的骨基質(zhì)包圍的成骨細(xì)胞。成熟骨組織中的主要細(xì)胞，當(dāng)新骨基質(zhì)鈣化后，細(xì)胞被包埋在其中。此時(shí)細(xì)胞的合成活動停止，胞漿減少，成為骨細(xì)胞。骨細(xì)胞對骨吸收和骨形成都起作用，骨細(xì)胞使骨組織鈣、磷沉積和釋放處于穩(wěn)定狀態(tài)，以維持血鈣平衡。是維持成熟骨新陳代謝的主要細(xì)胞。 二、骨質(zhì)疏松的原因 尚未完全明晰，主要由于骨質(zhì)被吸收增多所致。1、內(nèi)分泌因素1）性激素：該病女性發(fā)病率數(shù)倍于男性。易發(fā)于女性絕經(jīng)期

52、以后，主要與雌激素下降有關(guān)(yugun)。男性易發(fā)于55歲以后。雌激素可拮抗甲狀旁腺激素作用，造成骨質(zhì)吸收增加。2）甲狀旁腺激素（PTH）：肽類激素 A、作用于骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞，使骨鹽溶解，鈣鹽自骨骼動員至血液循環(huán)，骨質(zhì)吸收增強(qiáng)。B、促進(jìn)腸及腎小管對鈣的吸收，使血鈣升高。C、降低(jingd)血磷。D、受血鈣濃度調(diào)節(jié)E、維生素D3可增強(qiáng)其對骨的作用3）降鈣素：甲狀腺C細(xì)胞分泌。與PTH共同作用調(diào)節(jié)血鈣，作用小于PTH。A、降低血鈣和血磷，抑制破骨細(xì)胞的活動，減弱溶骨過程(guchng)。B、抑制腎小管對鈣、磷、鈉、氯的重吸收。C、受血鈣濃度調(diào)節(jié)對血鈣產(chǎn)生短期調(diào)節(jié)。D、進(jìn)食可刺激其分泌4）腎上腺

53、皮質(zhì)激素：作用于骨的間質(zhì)，抑制成骨細(xì)胞活動，引起蛋白質(zhì)分解亢進(jìn)、合成抑制，并導(dǎo)致負(fù)氮平衡和負(fù)鈣平衡，影響骨質(zhì)的生成；但主要是骨質(zhì)吸收增加。5）甲狀腺激素：甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，骨膠原組織破壞增多，骨鈣轉(zhuǎn)換率增高，尿及糞中鈣排泄量增加。6）生長激素：過多生長激素減少腎組織中檸檬酸的濃度，腎小管對鈣重吸收減少，鈣自尿丟失增加。2、機(jī)械因素又稱失用性骨質(zhì)疏松。各種原因的失用，如石膏固定、嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎、癱瘓、不活動、不負(fù)重等，導(dǎo)致對骨骼的機(jī)械應(yīng)力減弱，進(jìn)而導(dǎo)致肌肉萎縮，骨形成作用減少，骨吸收作用增加。3、營養(yǎng)因素：A、蛋白質(zhì)缺乏導(dǎo)致有機(jī)質(zhì)生成不良。B、維生素C缺乏可影響基質(zhì)形成，并使膠原組織成熟發(fā)生障礙。C

54、、鈣及維生素D缺乏4、其它因素：1）疾病：例如骨關(guān)節(jié)結(jié)核、某些類型的關(guān)節(jié)炎、某些腫瘤2）特發(fā)性骨質(zhì)疏松：不明原因骨質(zhì)疏松缺鈣！三、骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)1、全身骨痛 及乏力：以腰背部脊椎、骨盆區(qū)和骨折處為主，登樓或體位改變時(shí)尤甚。2、駝背、身高縮短 3、易發(fā)骨折 主要部位：脊椎、臀部、前臂。四、骨質(zhì)疏松的營養(yǎng)防治原則預(yù)防為主 1、膳食補(bǔ)鈣 1）多選用含鈣豐富的食物 含鈣豐富的食物：奶及奶制品、小蝦皮、海帶、大豆 油菜、芝麻醬，等 含鈣較少的食物：肉、蛋、米、面 2）多選用促進(jìn)鈣吸收的食物 鈣吸收途徑：主動轉(zhuǎn)運(yùn)：十二指腸 被動擴(kuò)散：小腸其他部位 吸收率：2060%，隨年齡不同補(bǔ)充：鈣吸收的影響因素1

55、） 鈣的存在形式和溶解度2）膳食成分 抑制鈣吸收的因素：植酸和草酸、膳食纖維、脂肪酸、某些堿性藥物（蘇打、黃連素、四環(huán)素等） 促進(jìn)鈣吸收的因素： Vit D、乳糖、某些氨基酸、磷肽、某些抗生素（青霉素、氯霉素、新霉素等）機(jī)體生理狀態(tài)對鈣吸收的影響 嬰兒、孕婦、乳母的鈣吸收率增高 年齡增長鈣吸收率明顯降低，嬰兒可達(dá)60，成人僅為 20左右鈣攝入過量的危害: 腎結(jié)石、腎功能損害 高鈣血癥、堿中毒 影響其它礦物質(zhì)（鐵、鋅、鎂、磷等）的吸收 2、增強(qiáng)運(yùn)動及戶外活動 :運(yùn)動可延緩機(jī)體骨骼的老化，促進(jìn)骨對鈣的吸收，減少鈣從骨中溶解。戶外活動可接受陽光照射，增強(qiáng)自身對維生素D的合成。 3、藥物治療主要針對已

56、發(fā)生骨質(zhì)疏松者（略）例：對絕經(jīng)期后的婦女，補(bǔ)鈣同時(shí)可口服0.3mg/d結(jié)合雌激素 但雌激素也會增加乳腺癌等的發(fā)病率，膳食中可多食用富含植物雌激素的食物，如大豆異黃酮。心腦血管疾病 概述 心血管系統(tǒng)：由心臟、動脈、靜脈(jngmi)、毛細(xì)血管主成。體循環(huán)：左心室主動脈各級動脈(dngmi)分支毛細(xì)血管(mo x xu un)小靜脈上、下腔靜脈及冠狀竇右心房。血液由右心房流入右心室后，開始肺循環(huán)。 肺循環(huán)：右心室肺動脈肺動脈的各級分支肺泡壁的毛細(xì)血管肺的各級靜脈回流左、右肺靜脈左心房。血液由左心房進(jìn)入左心室后，又開始體循環(huán)。 心腦血管疾?。菏且孕呐K和主動脈為主的循環(huán)系統(tǒng)疾病的總稱。包括：冠心病、高

57、血壓、高脂血癥、腦血管病等。 冠心病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。心臟有兩條冠狀動脈(左冠狀動脈和右冠狀動脈)，源于主動脈。它們分布在心臟的表面，直接供應(yīng)含氧血給心臟。 右冠狀動脈供應(yīng)心臟右邊及底部表面；左冠狀動脈供應(yīng)心臟左邊及前表面，是占心臟最多的部份。一、血液中的脂類 包括：甘油三脂、磷脂、膽固醇脂、游離膽固醇、游離脂肪酸、少量的脂溶性維生素和固醇類激素等 膽固醇 ：來源體內(nèi)合成 ：肝臟和腸壁合成 、動物性食物攝入 影響因素：年齡：青春期后開始增加、一些疾?。喝缣悄虿　⒓谞钕俟δ艿拖?、腎病綜合癥、腎衰竭、胰腺炎等，均可導(dǎo)致升高甘油三脂:影響因素:遺傳因素、食物（熱量、脂肪、糖類、酒精）、 年齡

58、：可升高50%70%、性別：女低于男、 一些疾?。喝缣悄虿?、腎病綜合癥、胰腺炎、抗高血壓藥物 二、血漿脂蛋白 1、結(jié)構(gòu)：核心：三酰甘油、膽固醇脂 外殼：磷脂、 游離膽固醇、載脂蛋白2、血漿脂蛋白的種類及組成乳糜微粒(CM) ：是一種食物來源的脂肪顆粒，主要含外源甘油三酯（約占90%），顆粒最大，密度最低，當(dāng)其在血漿中的含量增加時(shí)，可使血漿外觀混濁，放置4冰箱過夜可上浮成奶油樣蓋。乳糜微粒的生物半衰期甚短，轉(zhuǎn)換極快。 極低密度脂蛋白(VLDL)：主要由肝臟合成，其中內(nèi)源甘油三酯約占60%，顆粒較乳糜微粒小，而密度則比它略高，當(dāng)其在血漿中的含量增高時(shí)，可使光發(fā)生散射而致血漿外觀混濁，但不上浮成蓋。

59、空腹時(shí)如無乳糜微粒存在，則混濁的血漿常表示VLDL或甘油三酯含量增高。 低密度脂蛋白(LDL)：是VLDL的降解產(chǎn)物，其顆粒較VLDL小，而密度則比它高。LDL主要含內(nèi)源膽固醇。其含量再高也不引起血漿外觀混濁。LDL和VLDL與動脈粥樣硬化發(fā)癥有關(guān)，故也被稱為致動脈粥樣硬化脂蛋白。 高密度脂蛋白(HDL)：主要由肝臟和腸壁合成，其顆粒最小而密度最高，主要含蛋白質(zhì)（約占45%），其次為膽固醇和磷脂（各占25%），被認(rèn)為具有抗動脈粥樣硬化作用，可能與它能將周圍組織（包括動脈壁）的膽固醇運(yùn)轉(zhuǎn)到肝臟進(jìn)行代謝有關(guān)。 中間密度脂蛋白(IDL)：它是VLDL向LDL轉(zhuǎn)化過程中的一種中間代謝物，生物半衰期極短

60、，正常人血漿中未能發(fā)現(xiàn)，但在某種病理情況下血漿中可有此種脂蛋白的異常堆積。 血漿脂蛋白的功能 CM：從小腸到其他組織轉(zhuǎn)運(yùn)外源(膳食中)膽固醇、甘油三脂，被脂蛋白酯酶(LPL)水解 VLDL：從肝臟到其他組織轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源膽固醇、甘油三脂IDL：轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源膽固醇成為LDL至肝細(xì)胞水解 LDL：從血漿到肝臟或肝外組織（腎上腺、脂肪組織等）轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源膽固醇酯 HDL：轉(zhuǎn)運(yùn)血漿膽固醇酯、磷脂到肝臟水解(LDL攜帶2/3膽固醇HDL攜帶25%)三、脂質(zhì)的消化、吸收和轉(zhuǎn)運(yùn) 1、消化:1）胰脂肪酶：作用于甘油三脂的1-、3-位點(diǎn)， 形成1，2-二酰甘油和2-單酰甘油。2）酯酶：作用于單酰甘油、膽固醇脂、維生素A的酯3