呼吸系統(tǒng)考點(diǎn)

1、慢性阻塞性肺疾病發(fā)生單純低氧血癥機(jī)制一通氣/血流比例失衡。與慢支有關(guān)的細(xì)菌肺炎，流感，卡他，葡萄。與慢支有關(guān)節(jié)病毒鼻，流感，腺，呼吸道合胞。與慢支的發(fā)生關(guān)系最密切的是有害氣體和有害顆粒。診斷慢性阻塞性肺疾病的必備條彳不完全可逆的氣流受限。慢支伴小氣道阻塞時(shí)最早出現(xiàn)的肺功能改變一最大呼氣流速一容量曲線降低。慢支時(shí)期最可能發(fā)生的肺功能改變小氣道功能異常。慢性阻塞性肺疾病分期急性發(fā)作期與穩(wěn)定期。診斷慢支的主要依據(jù)是癥狀與病史。慢支急性加重期的治療制感染。肺氣腫的病理分型號(hào)、是小葉中央型，全小葉型，混合型。在慢支導(dǎo)致肺氣腫過程中最早出現(xiàn)的 閉合容積增大。慢性阻塞性肺疾病與支氣管哮喘的區(qū)別不完全可逆的氣

2、流受限。慢性阻塞性肺疾病最早出現(xiàn)的變化 第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值白分比降低。（FEV1占預(yù)計(jì)）慢性阻塞性肺疾病標(biāo)志性癥狀短或呼吸困難。肺心病急性加重期的最常見誘因呼吸道感染。肺心病形成肺動(dòng)脈高壓的主要因素 缺O(jiān)2肺小動(dòng)脈收縮痙攣。肺心病肺動(dòng)脈高壓的原因最重要因素功能因素。肺心病最常見的心臟改變是右心室肥大。治療后明顯降低肺動(dòng)脈壓的是缺O(jiān)2和高碳酸血癥致肺血管收縮Pa02正常值95-100 MMHG小于60呼衰。Pac02正常值35-45MMMHG小于通氣過度，大于通氣不足。大于50呼衰。代酸一一（-）病因：酸性物質(zhì)過多，2，腎功能不全，3，堿性物質(zhì)丟失過多 表現(xiàn)：呼吸 加快加深，惡心嘔吐，煩

3、躁不安等（實(shí)驗(yàn)室）AB，SB （碳酸氫鹽）下降，BE負(fù)值增大，CO2結(jié)合力下降，PH下降24. 代堿：病因：酸及氯丟失過多如嚴(yán)重嘔吐，幽門梗阻，速尿藥2，低鉀血癥（實(shí)驗(yàn)室） CO2結(jié)合力大于29 mmol/l; ph上升;SB BB上升，BE呈正值。呼酸： （-）病因：呼吸中樞抑制：麻醉劑、安眠藥過量，中樞神經(jīng)外傷二）PH就降至7、0 ； PCO2常在6 KPA ； CO2結(jié)合力上升呼堿：（一）病因：癔病，代謝性疾病如慢肝，高溫環(huán)境，支氣管哮喘引起的喚氣過度:PCO2下降小于4、7KPA，血PH上升。26.失代償呼酸Pa02升高，PH下降，血鉀升高。I型呼衰Pa02小于60呼衰，Pac02正常

4、。II型呼衰Pa02小于60呼衰，Pac02大于50。典型慢性肺心病X線表現(xiàn)：1.肺氣腫2.右下肺動(dòng)脈橫徑大于15MM 肺動(dòng)脈圓錐顯著凸出3.肺動(dòng)脈段高度大于3MM4。右心室增大征。判斷慢性肺心病心力衰竭是有意義的靜脈壓明顯升高。肺動(dòng)脈高壓的首選治療氧療。肺心病不能常規(guī)應(yīng)用強(qiáng)心劑。最易發(fā)生洋地黃中毒的心臟病肺心病。肺心病應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征頑固性心衰。肺性腦病不能高濃度吸氧的原因解除了頸動(dòng)脈竇的興奮性。肺心病并發(fā)心律失常最多表現(xiàn)為房性早博。最具特征性亂性房性心動(dòng)過速。肺心最常的酸堿失衡呼酸中毒。支氣管哮喘引起呼堿。PH，Pa02上升，Pa02下降。肺心病出現(xiàn)心室顫動(dòng)，致突然死亡的原因急性嚴(yán)重心

5、肌缺氧。肺心病，使用鎮(zhèn)靜劑應(yīng)水合氯醛。肺心病肺動(dòng)脈高壓形成的解剖因素慢性缺氧所致肺血管重建。肺心病肺動(dòng)脈高壓的功能因素氧性肺血管收縮。典型的支氣管哮喘臨床表現(xiàn)呼氣性困難，雙肺哮嗚音。診斷不典型支氣管哮喘依據(jù)道激發(fā)試驗(yàn)陽性。支氣管哮喘與過敏性肺炎不同點(diǎn)胸部X線表現(xiàn)。支氣管哮喘與慢性阻塞性疾患的鑒別支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性。消除支氣管哮喘氣道炎癥最有效的藥物糖皮質(zhì)激素。治療支氣管哮喘最有效的藥物布地奈得。氨茶堿的安全有效濃度為615ug/ml.支氣管哮喘病人急性發(fā)作時(shí)，PACO2持續(xù)升高表示病情嚴(yán)重。氨茶堿拮抗腺苷引起的支氣管痙攣。異丙托溴醇降低迷走神經(jīng)興奮性。沙丁胺醇激動(dòng)呼吸道B2受體。二丙酸氯地米松

6、抑制炎性細(xì)胞介質(zhì)釋放。預(yù)防和控制氣道炎癥反應(yīng)腎上腺皮質(zhì)激素?？刂浦夤芟l(fā)作最重要的措施是規(guī)律使用一一吸入糖皮質(zhì)激情。支氣管擴(kuò)張最有意義的體征局限性固定持久濕羅音。支擴(kuò)最常見的原因麻疹，白日咳，支氣管肺炎。繼發(fā)性，支擴(kuò)部位：左肺下葉。院內(nèi)獲得性肺炎同綠假單胞菌，大腸桿菌，肺炎克雷伯菌。社區(qū)獲得性肺炎肺炎球菌。暴發(fā)流行的肺炎軍團(tuán)菌肺炎。肺炎球菌肺炎停藥指標(biāo)是熱退3天。肺炎球菌肺炎診斷最有價(jià)值的培養(yǎng)肺炎球菌陽性。對(duì)MRSA （耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）肺炎一首選萬古霉素。肺炎球菌肺炎出現(xiàn)呼吸困難原因V/Q比例失調(diào)。引起肺炎球菌肺炎低氧血癥的原因V/Q小于0.8。肺炎球菌肺炎應(yīng)用足量青霉素治療效果

7、不滿意應(yīng)想至I是否出現(xiàn)并發(fā)癥應(yīng)進(jìn)一步檢查。肺炎球菌肺炎X線大片狀致密陰影。肺炎支原體肺炎斑片狀陰影。金黃色葡萄球菌肺炎空洞伴液體平面。干酪性肺炎大片密度陰影及有小空洞形成?？死撞畻U菌肺炎呈弧形。支擴(kuò)卷發(fā)樣陰影。肺膿腫大片陰影內(nèi)有空洞，液平面。肺結(jié)核空洞形成，及小片狀條索陰影。與吸入性肺膿腫有關(guān)的疾病牙周疾病。厭氧菌為主。血源吸入性肺膿腫的致病細(xì)菌黃色葡萄球菌/急性肺膿腫治療原則積極抗感染，及體位引流。急性肺膿腫抗菌治療的療齒 8至12周。停藥的指征X線片示空洞和炎癥消失。肺膿腫手術(shù)指征內(nèi)科治療無效，反復(fù)大咯血，合并支擴(kuò)，及支氣管痿。慢性肺膿腫常見的體征杵狀指。肺膿腫用青霉素治療無效?？敲顾?，

8、乙胺丁醇抑菌劑。利福平殺菌劑。毗嗪酰胺半殺菌劑。浸潤性肺結(jié)核好發(fā)部位-上葉尖后段。結(jié)核病的傳染源E菌的病人。早期發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核X線檢查。DOTS是全程督導(dǎo)短程化學(xué)治療。肺結(jié)核有無傳染主要方V 查痰結(jié)核菌?？刂平Y(jié)核病的最根本措施治愈痰涂片陽性病人。肺結(jié)核患者低熱不退，多提示病變播散。最常見的繼發(fā)性肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核。肺結(jié)核治療時(shí)，對(duì)療效的考核首先要看菌陰轉(zhuǎn)。肺結(jié)核大咯血時(shí)應(yīng)患側(cè)臥位。肺結(jié)核大咯血致血壓下降用垂體后葉素。（孕婦及高血壓者禁用）。痰結(jié)核菌3次陰性，胸片無病變，進(jìn)一步檢查胸CT。胸片未見結(jié)核變，但痰結(jié)核菌二次陽性，進(jìn)一步檢查一纖維支氣管鏡。早期中心型肺癌常見的癥狀咳嗽，血痰。肺鱗癌首先轉(zhuǎn)移

9、淋巴轉(zhuǎn)移對(duì)放療最敏感的肺癌是小細(xì)胞未分化癌。肺栓塞不包括深部靜脈血栓形成。肺動(dòng)脈栓塞晚發(fā)生于右鍘和下肺葉。心梗與肺栓塞的區(qū)別心肌酶水平標(biāo)志性變化。溶栓治療適用于大面積肺血栓栓塞患者。肺栓塞抗凝藥肝素。呼衰Pa0260，PaC0250。40% 氧。慢性呼衰用呼吸興奮劑時(shí)的給氧方法通氣不足。嚴(yán)重肺動(dòng)靜脈樣分流。重點(diǎn)改善通氣功能。急性肺損傷/急性呼吸窘迫征。呼衰產(chǎn)生二氧化碳潴留的最主要機(jī)制 I型呼衰給高濃度氧仍無效，原因一 肺性腦病狂躁不安的處理 多器官損傷最先出現(xiàn) 急性呼吸窘迫征病理改變是一肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。急性呼吸窘迫征療效評(píng)價(jià)肺順應(yīng)性降低。氧療通過增加吸入氧濃度糾正患者缺氧。感染性胸膜炎是常見的病原菌結(jié)核桿菌。對(duì)結(jié)核性滲出性胸膜炎是重要的治療全身使用抗結(jié)核藥物。急性膿胸變?yōu)槁?周。急性膿胸的治療原則徹底排凈膿液，合肺早日復(fù)張。慢性膿胸的治療原則消除致病原因和膿腔。急性膿胸多次穿刺還增多，應(yīng)胸腔閉式引流。急性膿胸最可靠的依據(jù)胸穿抽出膿液。急性膿胸?fù)艹]式引流管的依 膿腔消失，肺完全膨脹。膿胸致病菌肺炎球菌。膿胸致病菌多來自肺部感染。肋骨骨折最常見于-7肋。胸壁軟化多根多處肋骨骨折。損傷性血胸，不凝固的原因肺，心臟，膈活動(dòng)去纖維蛋白作用。血心包急救心包穿刺減壓準(zhǔn)備手術(shù)。前上縱隔與后上縱